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氨引起神经胶质细胞水肿机制研究进展 被引量:1
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作者 杨学颖 赵彤彤 李树壮 《临床军医杂志》 CAS 2012年第5期1257-1259,共3页
急性肝衰竭时出现的脑水肿是一种继发于急性肝衰竭的严重中枢神经损伤表现。目前已经清楚,由于严重的肝损害导致大量氨在血液及脑脊液中堆积,继而造成了以神经胶质细胞水肿为重要表现的中枢神经系统损伤。氨引起神经胶质细胞水肿的机制... 急性肝衰竭时出现的脑水肿是一种继发于急性肝衰竭的严重中枢神经损伤表现。目前已经清楚,由于严重的肝损害导致大量氨在血液及脑脊液中堆积,继而造成了以神经胶质细胞水肿为重要表现的中枢神经系统损伤。氨引起神经胶质细胞水肿的机制,目前仍不十分清楚,然而这方面的研究已经取得了很大的进展。本文主要对这方面的研究成果加以简要的综述。 展开更多
关键词 肝性脑病 星形胶质细胞 脑水肿 氧化/硝化应激
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藏红素在体保护大鼠脑缺血/再灌注损伤和可能的作用机制(英文) 被引量:3
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作者 王日康 张浪 陈河如 《中山大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期143-154,共12页
通过中脑冠状动脉闭塞(MCAO)造成缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型。藏红素预处理可以剂量依赖性地改善I/R损伤所造成的神经性机能障碍和降低脑梗死体积。免疫印迹分析显示藏红素能够上调MCAO大鼠大脑海马中Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-... 通过中脑冠状动脉闭塞(MCAO)造成缺血/再灌注(I/R)损伤大鼠模型。藏红素预处理可以剂量依赖性地改善I/R损伤所造成的神经性机能障碍和降低脑梗死体积。免疫印迹分析显示藏红素能够上调MCAO大鼠大脑海马中Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3的表达。由于氧化/硝化应激在I/R损伤中相当重要,建立了硝普钠(SNP)-诱导损伤的PC12细胞模型来模拟在I/R大脑中大量释放一氧化氮(NO)造成的神经毒性。研究结果与藏红素保护MCAO大鼠造成海马损伤一致,藏红素显著下调SNP-损伤PC12细胞所引起LDH和ROS水平的升高,并且剂量依赖性下调促凋亡蛋白Bax,Caspase-3和cytochrome c水平的升高,而上调抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达。所有证据表明,藏红素是一种可能通过调控凋亡蛋白活性及线粒体机能障碍机制有效保护I/R损伤的药物。 展开更多
关键词 藏红素 大脑缺血 缺血再灌注(I/R) 氧化/硝化应激 凋亡 硝普钠
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Nitroglycerine effects on portal vein mechanics and oxidative stress in portal hypertension 被引量:7
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作者 Andreja Vujanac Vladimir Jakovljevic +6 位作者 Dusica Djordjevic Vladimir Zivkovic Mirjana Stojkovic Dragan Celikovic Nebojsa Andjelkovic Aleksandra Jurisic Skevin Dragan Djuric 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2012年第4期331-339,共9页
AIM:Тo examine the effects of nitroglycerine on portal vein haemodynamics and oxidative stress in patients with portal hypertension.METHODS:Thirty healthy controls and 39 patients with clinically verified portal hype... AIM:Тo examine the effects of nitroglycerine on portal vein haemodynamics and oxidative stress in patients with portal hypertension.METHODS:Thirty healthy controls and 39 patients with clinically verified portal hypertension and increasedvascular resistance participated in the study.Liver di-ameters,portal diameters and portal flow velocities were recorded using color flow imaging/pulsed Doppler detection.Cross-section area,portal flow and index of vascular resistance were calculated.In collected blood samples,superoxide anion radical (O 2-),hydrogen per-oxide (H 2 O 2),index of lipid peroxidation (measured as TBARS) and nitric oxide (NO) as a marker of endothelial response (measured as nitrite-NO 2-) were determined.Time-dependent analysis was performed at basal state and in 10th and 15th min after nitroglycerine (sublingual 0.5 mg) administration.RESULTS:Oxidative stress parameters changed sig-nificantly during the study.H 2 O 2 decreased at the end of study,probably via O 2-mediated disassembling in Haber Weiss and Fenton reaction;O 2-increased signifi-cantly probably due to increased diameter and tension and decreased shear rate level.Consequently O 2-and H 2 O 2 degradation products,like hydroxyl radical,initi-ated lipid peroxidation.Increased blood flow was to some extent lower in patients than in controls due to double paradoxes,flow velocity decreased,shear rate decreased significantly indicating non Newtonian char-acteristics of portal blood flow.CONCLUSION:This pilot study could be a starting point for further investigation and possible implemen-tation of some antioxidants in the treatment of portal hypertension. 展开更多
关键词 Portal hypertension ENDOTHELIUM NITROGLYCERINE Oxidative stress Portal vein haemodynamics
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大黄酚对氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸再摄取抑制的影响及其机制研究 被引量:2
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作者 薛占霞 高永山 +1 位作者 沈丽霞 武雪亮 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期59-61,64,共4页
目的探讨大黄酚对氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸再摄取抑制的影响及其机制研究。方法原代培养小鼠星形胶质细胞,随机分为正常组、模型组、3个剂量大黄酚实验组(0.1,1.0,10.0μg·m L^(-1))和6个对照组[包括一氧化氮合酶抑制剂——... 目的探讨大黄酚对氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸再摄取抑制的影响及其机制研究。方法原代培养小鼠星形胶质细胞,随机分为正常组、模型组、3个剂量大黄酚实验组(0.1,1.0,10.0μg·m L^(-1))和6个对照组[包括一氧化氮合酶抑制剂——L-NAME 250μmol·L^(-1),维生素E 100μmol·L^(-1),超氧化物歧化酶(SOD,25 U·m L^(-1)),细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂——UO126 10μmol·L^(-1),P38MAPK抑制剂——SB239063 10μmol·L^(-1),JNK1/2/3抑制剂——SP600125 1μmol·L^(-1)]。药物处理细胞48 h,通过测定细胞内水的体积来检测细胞体积,处理72 h后通过同位素标记法检测谷氨酸再摄取,RT-PCR法检测谷氨酸/天门冬氨酸转运体(GLAST)mRNA表达。结果大、中2个剂量大黄酚可改善氨诱导星形胶质细胞肿胀及谷氨酸摄取抑制,作用程度与对照组类似。同时大、中2个剂量大黄酚可逆转氨诱导GLAST mRNA表达下调作用。结论大黄酚可能通过抗氧化应激及抑制有丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)磷酸化来改善氨诱导星形胶质细胞功能障碍。 展开更多
关键词 大黄酚 星形胶质细胞肿胀 氧化/硝化 谷氨酸摄取抑制
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