五氧化二砷对人脐静脉内皮细胞增殖和凋亡的影响

目的评估五氧化二砷（As2O5）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖及凋亡的影响,比较As2O5和三氧化二砷（As2O3）影响HUVEC增殖的差异。方法以不同浓度As2O5和As2O3作用于指数生长期的3~5代HUVEC,采用3-（4,5二-甲基）二-苯基四氮唑溴盐法（MTT）检测HUVEC存活情况,相差显微镜观察和Annexin V/PI双染法流式细胞仪观察HUVEC凋亡情况。结果MTT检测结果显示,0.5、1.0、5.0、10.0 mg/L As2O5作用48 h下HUVEC存活率分别为（72.5±13.8）%、（52.9±6.2）%、（15.0±12.8）%、（13.8±13.2）%,其中1.0（P=0.006）、5.0（P=0.007）和10.0 mg/L（P=0.008）作用组的HUVEC存活率明显低于对照组,但5.0与10.0 mg/L组间差异无统计学意义（P=0.119）;在1.0 mg/L As2O5作用下,24、48、72、96 h时HUVEC存活率分别为（88.4±6.3）%、（53.1±8.8）%、（30.7±7.9）%、（16.3±4.6）%,其中48（P=0.042）、72（P=0.025）和96 h（P=0.012）时间组的HU-VEC存活率明显低于对照组。相差显微镜和Annexin V/PI双染法观测结果显示,As2O5可诱导HUVEC凋亡。培养48 h时,As2O5和As2O3对HUVEC的IC50值分别为1.1和0.3 mg/L。结论As2O5可抑制HUVEC增殖,起效浓度为1 mg/L。As2O5导致HUVEC死亡的主要方式是细胞凋亡。As2O5对HUVEC增殖的抑制作用弱于As2O3。

三氧化二砷(As_2O_3)对蚕豆根尖毒性效应的细胞遗传学研究

本文以蚕豆根尖为材料 ,研究不同浓度As2 O3 在不同的处理时间内对蚕豆胚根根尖的细胞遗传学毒性效应。结果表明 :不同浓度的As2 O3 在不同处理时间内均能诱发较高的微核率和染色体畸变率 ,并能有效地积累中期分裂相 ,阻止其进入后期与末期。结论是As2 O3 对蚕豆根尖细胞具有明显的细胞遗传学毒性效应 ,并具有积累有丝分裂中期细胞的效应。

三氧化二砷对鸡胚移植胆管癌生长的抑制作用

目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)对鸡胚移植胆管癌生长的抑制作用及其机制。方法:建立胆管癌QBC_(939)细胞株鸡胚移植模型,接种癌细胞后9d切取标本,比较As_2O_3作用组和对照组肿瘤生长、血管生成情况,原位末端标记法检测肿瘤组织细胞凋亡,免疫组化检测核增生抗原(PCNA)与血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:As_2O_3作用组肿瘤生长和血管生成受到抑制,细胞凋亡增多、PCNA和VEGF表达减弱。结论:As_2O_3有抗胆管癌的作用,其机制与诱导细胞凋亡,抑制癌细胞增生、癌组织VEGF表达以及肿瘤血管生成有关。

三氧化二砷诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响

目的:观察三氧化二砷(As2O3)诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡及对NF-κB表达的影响。方法:流式细胞仪(FCM)检测不同浓度As2O3作用后48 hSGC-7901的凋亡率,凝胶电泳迁移改变分析法(EMSA)及免疫组织化学法检测As2O3处理48 h后NF-κB活性及表达。结果:As2O3可诱导SGC-7901凋亡(P<0.05)并降低NF-kB的活性及表达(P<0.05),有浓度依赖性。结论:As2O3能诱导SGC-7901凋亡,并降低NF-κB活性及表达,这可能是As2O3抗肿瘤的机制之一。

五氧化二砷体外对NB4细胞增殖及程序化死亡作用的研究

目的 探讨五氧化二砷(Ａｓ２Ｏ５)对急性早幼粒白血病(ＡＰＬ)细胞ＮＢ４增殖及细胞程序化死亡的影响。方法 用细胞生长曲线、集落培养、流式细胞仪检测、ＤＮＡ电泳、ｂｃｌ－２蛋白和ｐ５３蛋白表达等方法观察ＮＢ４细胞增殖、凋亡和癌基因表达情况。结果Ａｓ２Ｏ５能显著地抑制ＮＢ４细胞增殖和细胞生长活力,诱导ＮＢ４细胞程序化死亡,下调ｐ５３、ｂｃｌ－２蛋白表达,并能抑制造血祖细胞集落形成。结论 Ａｓ２Ｏ５对 ＡＰＬ细胞 ＮＢ４具有较强的抑制和诱导凋亡作用,可能成为治疗 ＡＰＬ有效的药物之一。

三氧化二砷对人肺腺癌A-549细胞株增殖及c-Myc基因表达的影响

目的观察三氧化二砷(As2O3)对人肺腺癌A549细胞株的生长增殖、细胞周期、凋亡等方面的影响,并初步探讨其机制。方法选用不同浓度As2O3处理人肺腺癌A549细胞株,以MTT比色法检测细胞生长增殖的抑制情况;用流式细胞术测定细胞周期、凋亡率;以免疫组织化学法分析不同浓度As2O3对c-Myc基因表达的影响。结果 As2O3以时间和浓度依赖的方式抑制人肺腺癌A-549细胞的增殖,并能诱导细胞凋亡。不同浓度As2O3处理组可调控细胞周期分别发生G2/M期阻滞和S期阻滞,并下调c-Myc基因表达。结论三氧化二砷对人肺腺癌细胞株A-549的生长、增殖有明显抑制作用,其机制可能与细胞周期阻滞和抑制c-Myc基因的表达和诱导细胞凋亡有关。

全反式维甲酸、三氧化二砷双诱导联合化疗治疗急性早幼粒细胞性白血病的疗效分析

目的:观察全反式维甲酸、三氧化二砷双诱导联合化疗对急性早幼粒细胞性白血病的疗效。方法:对16例急性早幼粒细胞性白血病患者给予全反式维甲酸、三氧化二砷双诱导,达完全缓解后序贯应用联合化疗、全反式维甲酸、三氧化二砷方案治疗。结果:16例中1例早期死亡,该患者的白细胞计数明显高于完全缓解者,其余均完全缓解,达完全缓解的时间为21～67d。结论:本方案治疗急性早幼粒细胞性白血病能获得高完全缓解率,降低复发率,缩短诱导时间,可望获得长期无复发生存。

三氧化二砷治疗急性早幼粒细胞白血病的临床观察与护理

急性早幼粒细胞白血病（APL）是急性白血病中的一种特殊类型。初治病近年来逐渐以三氧化二砷（As2O3）为主要药物治疗急性早幼粒细胞白血病，其治疗效果已获确认。根据基础研究，三氧化二砷能快速调节和降解PML—RARer融合蛋白，诱导急性早幼粒细胞白血病细胞的分化和凋亡，发挥治疗急性早幼粒细胞白血病的作用，并称之为“靶向治疗”。

五氧化二砷(砷酐、氧化砷、砷酸,As_2O_5)

1）性质。白色无定形结晶粉末,熔融后呈玻璃状。800-1000℃时分子结构为As6O（11）（As4O6·As2O5）。对热不稳定,在400℃以上时分解。易溶于水和乙醇,在冷水中徐徐分解,在热水中急骤分解。不溶于液体SO3中。常压遇氢时被还原成As2O3,最终还原成元素砷。也能被碱、硫及碳还原。遇铅、锌及碱金属被还原为砷或形成金属砷化物。在蒸汽中完全分解为氧气和三氧化二砷,可使HCl氧化分解为氯气。与液氨接触形成白色产物As2O5·3NH3。

高纯五氧化二砷的制备

当前,高纯物质广泛应用于纤维光学及微电子学中,作为制造半导体器件、集成微电路以及单晶的原始材料。在这方面,含砷化合物中,As_2O_5和它的转化产品如碱金属砷酸盐,需求最广。后者的纯度(决定了在半导体和激光技术中的适用性)主要依赖于制造它们的原始材料——As_2O_5的质量。 目前,采用砷酸在高温下脱水的方法制备As_2O_5: 2H_3AsO(?)As_2O_5+3H_2O 为了制得H_3AsO_4可用浓硝酸或氯水氧化金属砷。因为工业上难以获得高纯砷,所以可用硝酸氧化三氧化二砷。

三氧化二砷通过抑制新生血管形成发挥抗小鼠恶性黑色素瘤作用

目的：采用小动物活体成像技术研究三氧化二砷（As2O3）的抗小鼠恶性黑色素瘤作用及其机制。方法：荧光素酶（luciferase,Luc）基因标记小鼠B16黑色素瘤（B16-Luc）细胞,MTT比色法和Annexin V/PI双标记法分别检测细胞增殖活性及凋亡;BALB/c小鼠腋下接种B16-Luc细胞制备荧光黑色素瘤动物模型,腹腔注射4和8 mg/kg As2O3治疗25天,小动物光学活体成像系统连续动态观察肿瘤生长;治疗末期处死动物、剥离肿瘤块、制片,HE和CD34免疫组化染色观察肿瘤病理和新生微血管形成。结果：1.0~32.0μmol/L As2O3体外显著抑制B16-Luc细胞增殖和诱导其凋亡。活体成像技术观察显示As2O3在体内剂量依赖性地抑制小鼠B16-Luc恶性黑色素瘤的生长,肿瘤组织中新生微小血管显著减少,肿瘤组织中心呈明显坏死改变。结论：As2O3体外诱导小鼠恶性黑色素瘤B16细胞凋亡,主要通过降低肿瘤组织新生血管的形成、促使肿瘤坏死而发挥抗恶性黑色素瘤作用。

三氧化二砷联合氨氯地平对肝癌HepG2细胞体外作用的实验研究

目的:探讨三氧化二砷与氨氯地平单独用药及联合用药对肝癌Hep G2细胞增殖和凋亡的作用。方法:用不同浓度的三氧化二砷(4.0、2.0、1.0μmol/L)和氨氯地平(27×103、18×103、12×103 mg/m L)处理体外培养的人肝癌Hep G-2细胞,观察细胞形态的变化,采用CCK-8法检测两种药物单独及联合应用对Hep G-2细胞生长增殖的影响,并通过流式细胞术观察其对细胞凋亡及细胞周期的影响。结果:三氧化二砷和氨氯地平均可以浓度依赖性方式显著增加Hep G2细胞的生长抑制率及其凋亡率,以联合用药的作用较单独用药更显著(P<0.05)。与三氧化二砷和氨氯地平单独用药相比,联合用药可显著阻滞Hep G2细胞于G2期及S期。结论:三氧化二砷和氨氯地平均可显著抑制人肝癌Hep G2细胞的生长和增殖,并促进其凋亡,且二者联合应用时具有协同作用。

三氧化二砷对MRL／lpr狼疮小鼠肾脏病理和组织转化生长因子-β1核因子-κBp65异常表达的影响

目的研究MRL／lpr狼疮小鼠肾脏病理转化生长因了（TGF）-β1、核因子（NF）-κB p65的异常表达及三氧化二砷（ATO）的干预作用：方法将MRL／lpr狼疮鼠45只随机分为ATO组、环磷酰胺（CTX）组和对照组，观察各组MRL/lpr狼疮小鼠治疗前后尿蛋白（半定量）的变化；给药2个月后处死，经苏木素-伊红（HE）染色、PAS染色后观察肾组织病变程度；用免疫荧光方法检测肾组织IgG、C3的表达；用免疫组织化学方法检测肾组织TGF—β1、NF—κB p65的表达。结果①尿蛋白分析：给药后ATO组较对照组有明显减少（P=0．004）、CTX组较对照组也有减少（P=0．005）。②免疫荧光检测IgG、C3的表达：在对照组可见IgG沿肾小球系膜区，毛细血管袢弥漫沉积（＋～＋＋＋），而ATO组、CTX组则明显减少（-～＋），经统计发现ATO组、CTX组较对照组明显减少（P〈0．05）；C3的表达差异无统计学意义。③肾小球细胞数及肾组织活动积分在ATO组及CTX组中均较对照组明显减少（P〈0．05）。④免疫组织化学：TGF-β1、NF—κB p65在对照组肾小管上皮细胞可见明显表达，经ATO及CTX组表达明显减少，肾小球表达各组均不明显。结论TGF—β1、NF—κB p65主要表达在MRL／lpr狼疮小鼠肾小管上皮细胞，ATO通过下调TGF—β1、NF-κB p65的表达改善小管病变达到改善狼疮肾炎的进展。

三氧化二砷治疗肝癌的疗效分析

目的探讨三氧化二砷治疗肝癌的临床效果及安全性。方法收集我院自2010年12月～2012年12月收治的44例肝癌患者,其中26例采用三氧化二砷静脉滴注治疗,其余18例姑息手术治疗后采用三氧化二砷微量化疗,观察患者临床缓解率、生化指标、影像学、生活质量改善及不良反应发生情况。结果 44例患者经4～6个疗程治疗后,完全缓解8例,部分缓解22例,稳定8例,进展6例,治疗总有效率为68.2%;有81.8%患者生活质量改善或稳定;其中6例患者在接受2周治疗后肿块明显缩小,15例患者治疗1周后AFP明显下降,治疗前后指标均有明显差异,P<0.05;患者治疗中3例出现呕吐、恶心,7例出现乏力,4例出现骨髓抑制,不良反应发生率为31.8%。结论三氧化二砷治疗肝癌效果显著,促进患者生活质量的提高,值得推广使用。

高砷多金属物料火法熔炼收尘工艺流程初探

以低成本、资源充分利用优势来综合回收低品位有价金属越来越引起企业的重视,但就这些物料中所含砷采用什么方式处理值得探讨,通过分析研究,对物料中的砷处理选用了新的工艺流程,着重介绍了混合料炼铅时砷烟气的处理工艺。

环境污染物分析中的有机试剂 二十四、砷[As]

砷俗称砒,为灰黑色固体。由于纯砷不溶于水和酸,因此它不能引起中毒。但砷的化合物均有剧毒。主要有三氧化二砷、五氧化二砷、三硫化二砷、五硫化二砷、砷化氢、三氯化砷及亚砷酸等。砷与固体砷化物用作硬质合金、染料、涂料、皮革、玻璃脱色、制药、农药、防腐剂、

碘化物测定中亚砷酸配制方法的改进

缺碘性疾病主要是外环境缺碘引起的地方性疾病。因此,在防治工作中对饮用水碘测定是防治工作重要的内容之一。有关水碘的测定系采用GB5750 85标准检验法,此法中亚砷酸的配制用加硫酸溶解,虽加热助溶也需很长时间才能溶解,而碱溶亚砷酸法则很快溶解,为此我们对两种配制方法作了对比试验,其结果报告如下: 一、试剂 1.0.1N亚砷酸(酸溶):称取4.946克三氧化二砷加500ml纯水,10滴浓硫酸(优级纯),加热至三氧比二砷溶解。用纯水稀释至1000ml。 2.0.1N亚砷酸(碱溶):4.

抢救急性砷中毒7例报告

抢救急性砷中毒７例报告江苏省太仓市鹿河镇医院（２１５４２８）沈云沛，顾新宝我院在１９９５年３月２８日抢救因误服农药砷酸铅所致急性砷中毒７例，无一例死亡。现报告如下：１．一般资料：本组病人为农村一户家庭成员，共７人。年龄最大７２岁，最小２０岁。男２例，...