血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1、胶质纤维酸性蛋白检测在新生儿缺血缺氧性脑病病情严重程度中的诊断价值

目的:探讨血清S-100B蛋白、可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(sLOX-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)与新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)病情严重程度的关系。方法:选择80例HIE患儿作为观察组,另选择90例健康新生儿作为对照组,收集所有患儿一般资料,并检测两组患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平,分析HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP与病情严重程度的相关性及预后不良的影响因素。结果:对照组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平低于观察组(均P<0.05)。重度组血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平高于中度组、轻度组和对照组(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,疾病严重程度与HIE患儿血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平呈正相关(均P<0.001)。随访预后良好患儿59例,预后不良21例,经多因素Logistic回归分析显示,产程异常、病情重度、S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP为影响HIE患儿预后的危险因素(均P<0.05)。结论:HIE患儿病情严重程度和预后与血清S-100B蛋白、sLOX-1、GFAP水平有关,监测其水平变化有利于临床早期完善干预方案改善预后。

颅脑损伤病儿血清血凝素样氧化低密度脂蛋白受体、Toll样受体4表达水平及临床意义研究

目的检测颅脑损伤病儿血清血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)、Toll样受体4(TLR4)表达水平,探讨二者与颅脑损伤病儿发病的关系。方法选取2020年1—12月在南京市儿童医院就诊的颅脑损伤病儿82例作为研究对象;另选取同时期保健科体检的90例健康儿童作为对照组。颅脑损伤病人出院后6个月,根据治疗结果格拉斯哥预后量表(GOS)评定,分为预后不良组33例和预后良好组49例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测所有受试者病儿血清LOX-1、TLR4表达水平,经Pearson法分析颅脑损伤病儿血清LOX-1、TLR4的相关性,受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析LOX-1、TLR4水平对颅脑损伤病儿预后不良的预测价值;logistic回归分析影响颅脑损伤病儿预后不良的有关因素。结果与对照组[(3.13±0.97)μg/L、(0.52±0.11)μg/L]相比,颅脑损伤病儿血清LOX-1[(13.24±1.69)μg/L]、TLR4表达水平[(8.83±1.57)μg/L]升高(P<0.05);预后不良病儿(功能受限、活动受限)血清LOX-1[(16.31±2.30)μg/L]、TLR4水平[(11.19±2.05)μg/L]较预后良好病儿高[(11.17±1.28)μg/L、(7.19±1.25)μg/L](P<0.05);经Pearson法分析颅脑损伤病儿预后不良血清LOX-1、TLR4水平呈正相关(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,LOX-1、TLR4的曲线下面积(AUC)及其95%置信区间(CI)分别为0.76(0.65,0.88)、0.75(0.64,0.87),二者联合诊断颅脑损伤病儿预后不良的AUC为0.91(0.84,0.98),与LOX-1、TLR4单独检测比较,二者联合诊断颅脑损伤病儿预后不良的AUC更高(Z=2.18、2.35,P=0.029、0.019);多因素logistic回归分析结果表明血清LOX-1、TLR4是颅脑损伤预后结果发生的影响因素(P<0.05)。结论颅脑损伤病儿血清LOX-1、TLR4表达水平异常升高,监测血清LOX-1、TLR4水平可能有助于判断病人病情程度以及预后情况。

急性冠脉综合征患者氧化低密度脂蛋白凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1的水平变化

目的观察不同类型冠心病患者血中氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)水平的变化及其之间的关系,探讨临床预测急性冠脉综合征(ACS)的血清学指标。方法采用酶联免疫吸附法测定40例冠心病患者[ACS20例、稳定型心绞痛(SAP)20例]、20例非冠心病患者血清ox-LDL、LOX-1的变化。结果ACS患者外周血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、ox-LDL、LOX-1水平均高于SAP和非冠心病患者;SAP患者外周血清ox-LDL、LOX-1高于非冠心病患者。ACS患者治疗后ox-LDL、LOX-1水平均低于治疗前。ACS患者LOX-1与ox-LDL呈正相关(P<0.01)。结论ACS患者外周血清ox-LDL、LOX-1水平升高,二者可作为动脉粥样硬化斑块不稳定的血清学指标。

TLR4激动上调内皮细胞氧化低密度脂蛋白受体LOX-1表达

目的近年研究表明介导先天免疫反应的受体Toll样受体4(TLR4)参与了动脉硬化的发生发展。业已证明氧化低密度脂蛋白受体LOX1介导内皮细胞活化和功能失调,激发炎症过程,在动脉粥样硬化的发生和发展中起着极为重要作用。本研究观察TLR4激动是否调节内皮细胞LOX1表达。方法应用脂多糖(LPS)刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24h。采用RTPCR和流式细胞术分别检测TLR4、LOX1mRNA和蛋白表达水平。为了观察转录因子NFκB在调节LOX1表达中的作用,应用NFκB特异性抑制剂咖啡酸苯乙酯(CAPE)预处理细胞,然后以LPS刺激,检测LOX1mRNA和蛋白变化。结果LPS(10～1000ng/mL)上调HUVECsTLR4和LOX1mRNA表达,LPS(1000ng/mL)上调TLR4和LOX1蛋白表达,CAPE(20μg/mL)可抑制LPS介导的LOX1表达上调。结论TLR4/NFκB信号途径可能通过上调内皮细胞LOX1表达参与动脉粥样硬化的发生及发展。

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1甲基化在同型半胱氨酸作用下对人内皮细胞存活的影响

目的 :探讨凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)甲基化在同型半胱氨酸(Hcy)对动脉粥样硬化过程中降低内皮细胞存活率的作用机制研究。方法 :按不同浓度的Hcy对人脐静脉内皮细胞作用分组:对照组(0μM Hcy)、50μM Hcy组、100μM Hcy组、200μM Hcy组和500μM Hcy组;②100μM Hcy+30μM维生素B12+30μM叶酸组(拮抗剂组),各组(n=5)培养液孵育72 h后,采用3-(4,5)-双甲基-2-噻唑-(2,5)-2苯基溴化四氮唑蓝试验检测Hcy对内皮细胞活性的影响;用分光光度比色法检测各组细胞中过氧化氢;酶免法检测氧化低密度脂蛋白、甲基转移酶-1(DNMT-1)含量;荧光定量聚合酶链式反应(PCR)测LOX-1和DNMT-1 mRNA的表达;蛋白免疫印迹法测LOX-1蛋白的表达;巢式降落式PCR法测LOX-1基因甲基化的改变。结果 :同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞存活率的影响:拮抗剂组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。100、200、500μMHcy组与对照组比较:氧化低密度脂蛋白和过氧化氢的含量、LOX-1信使核糖核酸(mRNA)相对甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)表达量及LOX-1蛋白相对β-肌动蛋白表达量均增加;DNMT-1的含量和mRNA表达、LOX-1基因甲基化程度均降低,差异均有统计学意义(P<0.001)。结论 :LOX-1低甲基化可能是Hcy致内皮细胞损伤的重要机制之一,其中过氧化氢、氧化低密度脂蛋白和DNMT-1可能起了重要的作用。

银杏黄酮苷元干预兔颈总动脉损伤后内膜增生及血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1的表达

背景:银杏叶提取物中的黄酮苷元具有较强的抗氧化活性,课题组前期实验证实可抑制氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞表达血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1。目的:进一步探讨银杏黄酮苷元对兔颈总动脉内皮损伤后内膜增生和血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1表达的影响。方法:将雄性新西兰大白兔随机分为对照组、假手术组、模型组和治疗组。对照组予普通饲料,其余各组予高脂饮食,假手术组仅作颈外动脉结扎,模型组和治疗组均球囊损伤右颈总动脉,治疗组损伤后用银杏黄酮苷元灌胃。4周后检测各组血脂水平,观察各组右颈总动脉形态,用免疫组织化学法和RT-PCR检测血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达。结果与结论:模型组术后4周内膜增生明显,有粥样斑块形成,血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1表达明显增加(P<0.05)。治疗组银杏黄酮苷元灌胃4周后内膜增生较轻,内膜面积,血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1阳性细胞数和其基因表达水平均低于模型组(P<0.05),但血脂与模型组比较无差异。提示银杏黄酮苷元可减轻新生内膜增生及动脉粥样硬化病粥样斑块的形成,这种作用可能与抑制兔颈总动脉内皮损伤后血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1的表达有关。

氧化低密度脂蛋白受体-1与体内氧化应激水平相关性研究

目的探讨不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者体内植物凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的水平及氧化应激对其影响。方法根据睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea-hypopnea index,AHI)将2011年1月至2011年7月来自宣武医院呼吸科门诊就医患者94例分为3组,分别是轻中度组29例,重度组35例,对照组30例,各组均于多导睡眠图监测后检测血清LOX-1、氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度。结果重度OSAHS组血清LOX-1、oxLDL、MDA浓度最高,轻中度组、对照组依次减低,差异有统计学意义(P<0.01)。OSAHS患者血清LOX-1浓度与血清ox-LDL和MDA浓度呈正相关(r值分别为0.693、0.460,P<0.01)。ox-LDL和夜间最低血氧饱和度(minimal satuation of blood oxygen,SaO2min)浓度是影响OSAHS患者血清LOX-1的独立危险因素(r值分别为0.705,0.734,P<0.01)。结论 OSAHS所造成的夜间间歇缺氧可通过氧化应激途径调节LOX-1水平,进一步促成OSAHS患者动脉粥样硬化病变的形成和发展。

血府逐瘀汤对血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1等炎症因子表达的影响

目的:研究血府逐瘀汤含药血清对血管内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨血府逐瘀汤防治动脉粥样硬化的机制。方法:血管内皮细胞随机分为对照组、模型组、西药对照组和血府逐瘀汤组,用LPS刺激2 h后分别加入阿托伐他汀和血府逐瘀汤含药血清干预,24 h后收集细胞,用荧光定量PCR方法和Western blot方法测定LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的基因及蛋白表达。结果:用LPS刺激内皮细胞后,引起LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达升高,差异有统计学意义(与对照组比较P<0.01),而用血府逐瘀汤含药血清干预以后显著抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1的表达,差异有统计学意义(与模型组比较P<0.05)。结论:血府逐瘀汤可抑制LOX-1、TNF-α、VCAM-1及ICAM-1等炎症因子的表达,这可能是其防治动脉粥样硬化作用的机制之一。

血管紧张素Ⅱ调控人脐静脉内皮细胞表达血凝素样氧化低密度脂蛋白受体

目的 :研究血管紧张素 (Ang )对人脐静脉内皮细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体 (LOX- 1)基因转录和蛋白表达的影响。方法 :将不同浓度 Ang (10 -5mol/ L～ 10 -10 mol/ L)与人脐静脉内皮细胞系 (HUVECs)共孵育 2 4 h,将 10 -6mol/ L Ang 与 HUVECs作用不同时间 (0、3、6、12、2 4、36、4 8h)后 ,用细胞酶联免疫法和半定量 RT- PCR分别检测 LOX- 1蛋白和 m RNA表达。结果 :10 -5mol/ L～ 10 -10 mol/ L Ang 作用 2 4 h,使内皮细胞LOX- 1蛋白表达的 OD值与对照组相比显著增加 (P<0 .0 0 1) ,其中 Ang 浓度为 10 -5mol/ L～ 10 -9mol/ L 时 ,LOX- 1表达增加呈浓度依赖性。 10 -10 mol/ L Ang 的作用结果与 10 -9mol/ L Ang 的作用结果差异无显著性 ;10 -5mol/ L～ 10 -8mol/ L Ang 可以使内皮细胞 L OX- 1m RNA的表达增加 ,分别为对照组的 4 .4 3、4 .2 5、2 .71和1.84倍。 10 -9mol/ L、10 -10 mol/ L Ang 作用 2 4 h,L OX- 1m RNA表达与对照组相比无显著变化 (P>0 .0 5 )。用10 -6mol/ L Ang 作用 HUVECs不同时间 ,发现共孵育 3h后 ,内皮细胞 L OX- 1m RNA的表达和 L OX- 1蛋白表达的 OD值与对照组相比都有显著增加 (P<0 .0 0 1) ;随着时间延长 ,LOX- 1m RNA的表达至 2 4 h左右达最高峰 ;LOX- 1蛋白表?

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1——新的药物作用靶点

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)为最近发现的氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)受体,介导内皮细胞摄取代谢ox-LDL,以及ox-LDL对内皮细胞的损伤效应,引起内皮功能失调,导致动脉粥样硬化及相关心血管疾病的发生。适当阻断LOX-1与ox-LDL的结合,将会从源头上阻止ox-LDL对内皮细胞的损伤,从而保护血管功能,防止疾病的发生。所以,LOX-1可能是一个新的药物作用靶点。

血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1与勃起功能障碍的关系

目的探讨血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1与勃起功能障碍(ED)的关系。方法选取我院收治的ED患者60例为病例组,勃起功能正常的健康者60例为对照组,测量其血清血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1、血脂水平并进行比较。结果 ED患者血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1、甘油三酯总胆固醇、低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白高于对照组(P<0.05),而高密度脂蛋白低于对照组(P<0.05)。经多元回归分析显示,血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1与ED具有正向联系(OR=2.44,95%CI=1.47～4.06,P=0.001)。结论血凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1可作为监控ED患者动脉粥样硬化进展程度的指标,反映人体氧化负荷,以指导相应的治疗措施。

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1在颈总动脉球囊损伤大鼠血管中的表达

目的观察血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在颈总动脉球囊损伤大鼠血管中的表达。方法建立大鼠颈总动脉球囊损伤后血管再狭窄的动物模型,40只SD大鼠随机分为4组(每组10只):假手术组、损伤24h组、损伤7d组、损伤14d组。硫代巴比妥钠法检测血清MDA含量,应用RT-PCR技术和免疫组化技术分别检测LOX-1 mRNA和蛋白的表达,HE染色评价血管增生情况并计算内膜中膜面积比值(IA/MA)。结果假手术组大鼠颈总动脉内膜与中膜面积比值(IA/MA)很小,损伤7d组IA/MA值显著高于假手术组(P<0.05);损伤14d组IA/MA值显著高于7d组(P<0.05)。假手术组未见LOX-1 mRNA表达,损伤24h组、损伤7d组、损伤14d组均可见LOX-1mRNA表达,损伤7d组、损伤14d组LOX-1mRNA表达水平显著高于损伤24h组(P<0.05),而损伤7d组和损伤14d组无显著差异(P>0.05)。免疫组化显示LOX-1在血管壁的表达主要位于新生内膜区,随损伤时间延长其表达量逐渐升高;而假手术组未见LOX-1蛋白表达。损伤24h组、损伤7d组、损伤14d组血清MDA含量均较假手术组显著增加(P<0.05)。结论颈动脉球囊损伤后血管内膜增生伴有LOX-1表达上调、血清MDA含量增加,LOX-1及其介导的氧化应激可能参与新生内膜的形成。

代谢综合征患者循环可溶性凝素样氧化低密度脂蛋白受体1与血管功能障碍的相关性

目的探讨代谢综合征(MS)患者血浆中可溶性凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(s LOX-1)与血管功能障碍的关系。方法根据诊断及排除标准按随机数法从256例随访居民中抽取56例作为研究对象,其中MS患者27例(MS组),非MS患者29例(NMS组),动脉硬化测量仪测量颈股脉搏波传导速度(CFPWV),ELISA试剂盒检测血浆中s LOX-1的含量。结果 MS组s LOX-1含量高于NMS组(P<0.05);s LOX-1与CFPWV及体质指数(BMI)呈正相关(CFPWV:r=0.272,P<0.05;BMI:r=0.545,P<0.01),与高密度脂蛋白呈负相关(r=-0.35,P<0.01);线性逐步回归分析显示年龄、血糖及s LOX-1对CFPWV有明显影响。结论 s LOX-1与MS患者血管功能损伤程度密切相关。

辛伐他汀对高血压大鼠主动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的研究他汀类药物对自发性高血压大鼠主动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX1)表达的影响,以了解血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1在高血压病血管中的表达及探讨他汀类药物在高血压病中预防动脉粥样硬化的可能作用。方法20只12周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为SHR组(n=10)和辛伐他汀组(n=10),辛伐他汀组每只大鼠予以辛伐他汀5mg/kg·d灌胃,给药时间8周,同时取10只12周龄雄性京都种Wistar大鼠作为WKY组,利用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应检测各组动物主动脉LOX1的表达。结果与WKY组比较,SHR组LOX1表达显著增加(012±005vs086±011,P<005),与SHR组比较,辛伐他汀组经8周治疗后,LOX1表达显著降低(086±011vs054±013,P<005),SHR组及辛伐他汀组之间血压及血清总胆固醇、总甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平无明显差异(P>005)。结论高血压大鼠主动脉内皮层LOX1表达增加,辛伐他汀对高血压大鼠主动脉内皮层LOX1的表达具有抑制作用,此种作用可能是他汀类药物独立于降脂外抗动脉粥样硬化新的机制。

西洛他唑抑制颈总动脉球囊损伤后大鼠血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达

目的观察大鼠颈总动脉球囊损伤后血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(lectin like oxidized low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)的表达及西洛他唑对其表达的影响,探索西洛他唑抑制内膜增生的机制。方法24只健康雄性SD大鼠按完全随机分组法分成假手术组、模型组、西洛他唑组(n=8)。观察球囊损伤后内膜增生情况并计算内膜、中膜面积比值,检测血清MDA含量,RT-PCR法和免疫组化法分别检测各组球囊损伤后大鼠颈总动脉血管壁组织中LOX-1mRNA和蛋白的表达。结果西洛他唑组内膜/中膜面积比值(IA/MA)、LOX-1mRNA及蛋白表达水平、血清MDA含量显著低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论西洛他唑可显著抑制内膜增生,抑制LOX-1表达及其介导的氧化应激,这可能是西洛他唑抑制内膜增生的机制之一。

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1作为动脉硬化性心血管疾病新干预靶点的研究进展

凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)是1997年被发现的氧化低密度脂蛋白(oxLDL)受体,属于E族清道夫受体家族,它可以结合、内化、降解oxLDL。LOX-1具有介导内皮细胞功能失调、平滑肌细胞凋亡、巨噬细胞泡沫化与炎症以及不稳定斑块的形成等功能。由此可见,LOX-1参与了动脉硬化发生发展的各个环节,有望成为动脉硬化性心血管疾病治疗的新靶点。近年来,可溶性LOX-1的检测有助于动脉硬化相关疾病的预防。本文对LOX-1的表达调控及其在动脉粥样硬化发生发展中的作用进行综述。

稳定型冠心病患者血清可溶性凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1水平与冠状动脉支架内再狭窄关系

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是冠心病重要的非药物治疗手段,较之前的冠状动脉球囊扩张成形术能明显改善冠心病患者的预后。随着药物涂层支架药物洗脱支架(drug-eluting stent,DES)的广泛应用,PCI术后再狭窄发生率也明显下降。然而,既往的报道显示,DES植入术后仍有5%~10%左右的支架内再狭窄率(instent restenosis,ISR),有相当部分患者仍需接受血运重建治疗,ISR是目前临床研究难点。

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)是内皮细胞摄取氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的特异性受体。高脂血症、氧化应激等多种因素可以促进LOX-1的表达。LOX-1表达通过诱导各种黏附分子和炎症因子的表达、激活蛋白激酶、诱导细胞凋亡等途径促进平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬脂质,并转化为泡沫细胞,促进动脉粥样硬化斑块的形成。

普罗布考对兔动脉粥样硬化模型主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的研究(英文)

目的观察普罗布考对兔动脉粥样硬化模型高胆固醇血症、主动脉内皮功能及LOX-1表达的影响。方法新西兰大白兔随机分为正常对照组(普通饮食,6只),高脂饮食组(高脂饮食,10只)及普罗布考组(高脂饮食+普罗布考200mg/kg·d,10只)。实验开始前及第12周分别耳缘静脉采血测定血清总胆固醇。第12周处死动物,取胸主动脉,制备离体胸主动脉环对乙酰胆碱的反应以检查内皮功能,RT-PCR与免疫印迹检测凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)基因与蛋白质表达水平。结果普罗布考可以显著降低兔动脉粥样硬化模型血清总胆固醇浓度;防止高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱引起的内皮信赖性舒张(E-DR)反应明显降低;以及下调模型动脉主动脉明显增强了LOX-1表达。结论兔动脉粥样硬化模型内皮功能损伤的机制与LOX-1表达增强有关,普罗布考保护内皮功能可能的机制是下调LOX-1表达的作用。

血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与急性冠状动脉综合征关系的研究进展

探讨不稳定斑块形成、斑块破裂及急性冠状动脉综合征发生的机制对临床防治急性冠状动脉综合征有重要的指导意义。研究证实血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1作为氧化低密度脂蛋白的主要受体,介导了氧化低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡、炎症反应、基质降解及血栓形成等过程,血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达增加会引起纤维帽变薄、脂核增大、斑块不稳定及破裂,最终导致急性冠状动脉综合征的发生。