氧化型α1抗胰蛋白酶定量检测试剂盒研制及对吸烟男性的检测分析

目的介绍一种血清氧化型α1抗胰蛋白酶(Ox-AT)的定量检测方法,并分析吸烟男性血清Ox-AT的表达水平。方法构建一种以Ox-AT特异性单抗为检测抗体的双抗夹心ELISA法,用纯化的Ox-AT作为标准品定量;分析我国吸烟与非吸烟男性血清中Ox-AT的水平。结果所建立的双抗夹心ELISA试剂盒检测限为2.58μg/L,在0～500μg/L浓度范围内R2值0.995 5,批间差为11.27%,准确度为88.19%,试剂盒4℃保质期超过6个月;对20对吸烟与非吸烟男性血清Ox-AT进行检测,吸烟组为55.43±49.94μg/L,显著高于非吸烟对照组的11.01±12.15μg/L(P<0.001),两组间α1-AT无显著差异。结论所建立的ELISA法能用于血清Ox-AT的定量检测;血清Ox-AT可能比α1-AT更适合作为我国COPD的评价指标。

α_(1)抗胰蛋白酶、D-二聚体及同型半胱氨酸联合检测对先兆流产患者妊娠结局的预测效能

目的探讨α_(1)抗胰蛋白酶(AAT)、D-二聚体(D-D)及同型半胱氨酸(Hcy)联合检测对先兆流产患者妊娠结局的预测效能。方法回顾性分析2021年6月至2023年1月江西省萍乡市人民医院收治的100例先兆流产接受保胎治疗患者的临床资料,依据妊娠结局划分为保胎失败组、保胎成功组。比较两组基线资料、孕早期血清AAT、D-D及Hcy水平;采用logistic回归分析探究血清AAT、D-D及Hcy水平与先兆流产患者妊娠结局的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清AAT、D-D及Hcy水平对先兆流产患者妊娠结局的预测效能。结果100例先兆流产患者经保胎治疗后难免流产20例(20.00%)、过期流产15例(15.00%),纳入保胎失败组;继续妊娠至顺利分娩65例(65.00%),纳入保胎成功组。保胎失败组患者在保胎治疗前的血清AAT水平低于保胎成功组,D-D及Hcy水平均高于保胎成功组,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析显示,更高的血清AAT(β=-1.769,OR=0.170,95%CI=0.068~0.429)为先兆流产患者妊娠结局的独立保护因素,更高的D-D(β=2.504,OR=12.229,95%CI=4.037~37.045)、Hcy(β=0.612,OR=1.844,95%CI=1.212~2.804)均为先兆流产患者妊娠结局的独立危险因素(P<0.05);绘制ROC曲线显示,血清AAT、D-D及Hcy水平均可用于预测先兆流产患者妊娠结局,三者联合预测时预测效能最高,AUC为0.898,敏感度、特异度分别为88.57%、78.46%。结论血清AAT、D-D及Hcy水平均与先兆流产患者妊娠结局有关,临床若出现AAT低表达、D-D及Hcy高表达,应警惕先兆流产发生。

氧化型α1-抗胰蛋白酶对HBE细胞释放炎症因子的影响

目的:探讨氧化型α1-抗胰蛋白酶(Ox-AT)对体外培养人支气管上皮(HBE)细胞炎症因子白细胞介素8(IL-8)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)释放的影响及可能机制。方法:从人血浆中分离纯化获得天然构型AT(N-AT),加入氧化剂获得Ox-AT;用不同浓度N-AT和Ox-AT分别作用于体外培养的HBE细胞,用ELISA方法检测不同时段培养上清液中IL-8和MCP-1的含量,同时观察NF-κB抑制剂Bay11-7082对Ox-AT引起HBE细胞炎症因子释放的影响。结果:Ox-AT可促进HBE细胞释放IL-8和MCP-1,其促进作用与Ox-AT的浓度及作用时间呈正相关;用0.5 g/L Ox-AT孵育HBE细胞4、10和24 h,其促进HBE细胞分泌IL-8和MCP-1的作用与10μg/L肿瘤坏死因子α(TNF-α)的作用基本一致,而N-AT无刺激HBE细胞分泌IL-8和MCP-1的作用;Ox-AT能显著增加NF-κB活性;Ox-AT的促炎症作用能被NF-κB抑制剂Bay11-7082抑制。结论:Ox-AT是人正常支气管上皮细胞的强致炎因子,机制可能与NF-κB信号通路激活有关。

氧化型α1-抗胰蛋白酶的表达变化与组织学绒毛膜羊膜炎的关系

目的:探讨胎膜早破孕妇外周血、脐血和胎膜组织中氧化型α1-抗胰蛋白酶(ox-AAT)的表达变化与组织学绒毛膜羊膜炎(histological chorioamnionitis,HCA)的关系。方法:选择胎膜早破孕妇90例,根据是否合并HCA分为实验组和对照组。采用ELISA法检测孕妇外周血及新生儿脐血中ox-AAT的水平;逆转录-PCR技术检测胎膜组织中ox-AAT mRNA的表达水平。结果:病理结果示:实验组38例,对照组52例。实验组血清、脐血中ox-AAT水平(2.415±0.105)ng/L、(3.023±0.186)ng/L高于对照组(1.526±0.10)ng/L、(2.357±0.104)ng/L(P<0.05);实验组胎膜组织中ox-AAT mRNA(0.883±0.027)水平高于对照组(0.449±0.011)(P<0.05)。实验组血清、脐血及胎膜组织中ox-AAT的水平均成正相关(P<0.05)。实验组新生儿肺炎发病率高于对照组(P<0.05)。结论:胎膜早破孕妇外周血、脐血和胎膜组织中ox-AAT水平升高与合并HCA及新生儿肺炎相关。

人参二醇对四氧化二氮染毒鼠α_1-抗胰蛋白酶及血清酶学变化的影响

目的 :探讨人参二醇对四氧化二氮 (N2 O4 )染毒鼠血清蛋白酶抑制物变化及血清酶学变化的影响 ,以寻找简便易行的对 N2 O4 中毒防治的新途径。方法 :12 3只 L ACA雄性小鼠 ,按体质量随机分成对照组、染毒组、染毒加人参二醇组 ,每组 4 1只。中毒后 15 min、1h对照组及染毒组每只小鼠均给予腹腔注射生理盐水0 .2 ml,人参二醇组每只小鼠给予腹腔注射人参二醇 0 .2 ml,连续 7d。观察小鼠的表现和存活情况 ,7d后取眼球静脉血。测定血清α1 抗胰蛋白酶 (α1 AT)及丙氨酸转氨酶 (AL T)、胆碱酯酶 (Ch E)、肌酐 (Cr)、乳酸脱氢酶(L DH )及α羟丁酸脱氢酶 (HBDH )水平。结果 :N2 O4 染毒小鼠伤后 1h血清α1 AT较对照组明显下降 ;人参二醇组小鼠在受伤后 1h血浆α1 AT虽也有不同程度的下降 ,但下降程度明显小于 N2 O4 组。另外 ,人参二醇能够显著降低 N2 O4 染毒小鼠血清 AL T、Cr、L DH及 HBDH水平。结论 :人参二醇能缓解急性肺损伤后血清 α1 AT的下降。在某种程度上能够对抗或缓解急性肺损伤的组织损害。

人参二醇对四氧化二氮染毒鼠α1-抗胰蛋白酶水平的影响

目的 探讨人参二醇对四氧化二氮 (N2 O4)染毒鼠血清蛋白醇抑制物水平的影响 ,寻找简便易行的N2 O4中毒防治新途径。方法 LACA雄性小鼠 ,18～ 2 2g,共 12 3只。按体重随机分成对照组、染毒组、染毒加人参二醇组 ,每组 4 1只。模型制作 :对照组及染毒组每只小鼠均给予腹腔注射生理盐水 0 2mL ,人参二醇组每只小鼠给予腹腔注射人参二醇 0 2mL ,连续 7d。复制N2 O4急性中毒性肺水肿模型 ,中毒后 15min、1h分别腹腔内注射上述药物共 2次。注射完毕后观察小鼠的表现和存活情况。 7d后取眼球静脉血血清 ,- 2 0℃保存。测定血清α1-抗胰蛋白酶 (α1-AT)水平。结果 正常对照组小鼠经过腹腔注射人参二醇后 ,血清α1-AT水平无明显变化。而N2 O4染毒小鼠在伤后 1h ,与对照组比较 ,其血清α1-AT明显下降 ,在统计学上具有显著差异 (P <0 0 0 1)。人参二醇组小鼠在受伤后 1h ,其血浆α1-AT也有不同程度的下降 ,但下降程度明显低于单纯N2 O4组 (P <0 0 0 1)。染毒后 4 8h ,对照组血清α1-AT水平与染毒组无明显差异 ,而人参二醇治疗组α1-AT水平较其他两组明显升高 ,具有显著统计学差异 (P <0 0 1)。结论 人参二醇能够减轻急性中毒性肺水肿小鼠血清α1-AT的下降。其具体机制尚有待于进一步研究。

α1抗胰蛋白酶治疗皮肤光老化的作用及对抗氧化物水平的影响

目的探讨α1抗胰蛋白酶(AAT)对豚鼠皮肤光老化的治疗作用并检测皮肤组织中抗氧化物的变化。方法 60只健康雌性豚鼠随机分为空白组(SC)、预防治疗组(Pre)和模型组(MC),建立光老化模型,Pre组造模同时给予AAT预防治疗。酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测皮肤组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)的含量。结果与SC组相比,MC组皮肤组织中MDA含量明显增多,GSH-Px、SOD活力及Hyp含量降低(P<0.05);与MC组相比,AAT治疗后MDA减少,GSH-Px、SOD活力及Hyp含量增加(P<0.05)。结论 AAT可延缓和治疗豚鼠皮肤光老化,其作用机制可能与提高老化皮肤组织中抗氧化物含量并抑制氧化还原反应有关。

慢性阻塞性肺病稳定期合并2型糖尿病患者血清α1-抗胰蛋白酶、中性粒细胞弹力蛋白酶水平

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)合并2型糖尿病患者α1-抗胰蛋白酶(AT)、中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)水平及其临床检验价值。方法选取门诊或住院患者120名,分为健康对照组、单纯糖尿病组、单纯CODP稳定期组、COPD稳定期合并糖尿病组,每组30人,检查肺功能、血α1-AT、NE、HbA1c。结果 COPD稳定期合并糖尿病患者血α1-AT、NE较COPD稳定期及单纯糖尿病者明显升高。结论α1-AT、NE对COPD合并2型糖尿病发病的诊治具有重要意义。

α1-抗胰蛋白酶缺乏症合并慢性乙型病毒性肝炎1例

病例患者,男性,23岁,因"右上腹隐痛、腹胀、尿黄3周"入院.缘于2002年11月25日无明显诱因出现右上腹隐痛,疼痛不放射,活动时明显,活动停止时可自行缓解,与进食呼吸无关;进餐后腹胀;尿色深黄.

泛素连接酶Hrd1促进α1-抗胰蛋白酶Z型突变体降解及细胞存活

目的：α1-抗胰蛋白酶（AAT）缺乏症是一种常染色体隐性遗传病，其特征是错误折叠的AAT突变体在肝细胞内质网内聚集及血清AAT水平降低，并由此引发肝脏及肺部疾病。AAT的Z型突变（ATZ）是造成AAT缺乏的最常见突变类型。有研究已经证实泛素-蛋白酶体通路参与ATZ的降解。Hrd1是一种定位于内质网膜的泛素连接酶（E3），本文旨在研究Hrd1是否可以通过内质网相关降解通路促进ATZ的降解。

alpha-1抗胰蛋白酶在Stanford A型主动脉夹层血管重构中的作用及分子机制的研究

目的:探究α-1抗胰蛋白酶在A型主动脉夹层发病和治疗中的作用与机制。方法:取2012年4月～2016年4月在我院行手术治疗的Stanford A型主动脉夹层患者8例、升主动脉瘤患者8例、正常组8例的资料信息,比较各组血管组织中AAT的蛋白和基因表达水平同时检测血清中AAT含量的变化。使用人原代血管内皮细胞验证AAT对于血管内皮细胞在胰酶刺激下发生细胞凋亡的保护作用,采用皮下缓释angⅡ和血管注射胰酶构建比格犬血管夹层模型,给予AAT治疗后检测Caspase家族蛋白及基因的表达水平。结果:使用RT-PCR及Western blot检测,发现在A型血管夹层患者和主动脉瘤及正常人血管组织中均有不同程度的AAT表达,其中在主动脉瘤患者中AAT表达水平较正常组显著升高(P<0. 05),在A型主动脉夹层患者中AAT表达较正常组显著下调(P<0. 05);在人原代血管内皮细胞中使用AAT预孵育12 h后原代在MMP-2/9压力的作用下,其组织表达的Caspase家族蛋白Caspase-3、Caspase-8较PBS预孵育组显著下调。在动物模型体内,AAT治疗能够显著下调Caspase家族蛋白的mRNA和蛋白水平(P<0. 05)。结论:AAT能够通过抑制Caspase家族蛋白的激活进而抑制血管内皮细胞的凋亡,最终保护血管组织,阻止其形成动脉夹层。

α1-抗胰蛋白酶在胰岛移植和Ⅰ型糖尿病中的作用

世界范围内,糖尿病患病率呈急剧上升趋势,而Ⅰ型糖尿病的患病率每年就增加约2%～5%。Ⅰ型糖尿病是由于T细胞介导的自身免疫破坏β细胞而引起,胰岛β细胞功能持续恶化是一种不可逆的过程。因此,科学家们将目光投向了替代和恢复胰岛β细胞功能治疗上。

α1抗胰蛋白酶缺乏症的研究进展

α1抗胰蛋白酶缺乏症（alpha1-antitrypsin deficiency,AATD）是一种严重的基因紊乱性疾病,主要是由于编码α1抗胰蛋白酶（alpha1-antitrypsin,AAT）的基因突变引起血浆中蛋白酶抑制剂AAT的缺乏,从而使中性粒细胞弹性蛋白酶与蛋白酶抑制剂之间的平衡遭到破坏,中性粒细胞释放的弹性蛋白酶、组蛋白酶不断积累并降解肺组织的弹性蛋白,

α1-抗胰蛋白酶、微小RNA-155与人类免疫缺陷病毒-1感染患者Ⅰ型辅助性T细胞/Ⅱ型辅助性T细胞细胞因子的相关性

目的探究α1-抗胰蛋白酶(α-1-AT)、微小RNA-155(miR-155)与人类免疫缺陷病毒-1(HIV-1)感染患者Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)/Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)细胞因子的相关性。方法选取2019年4月至2020年4月武汉市金银潭医院接诊的85例HIV-1感染患者(HIV-1感染组)作为研究对象。另外选取同期武汉市金银潭医院诊治的85例HIV-1阴性的体检健康者作为健康组。检测两组α-1-AT、miR-155表达量及Th1/Th2细胞因子水平。结果与健康组相比,HIV-1感染组白细胞介素(IL)-2、γ干扰素(INF-γ)水平较低,α-1-AT、miR-155表达量及IL-4、IL-10水平较高,差异具有统计学意义(P<0.05)。性行为感染、有生殖器疱疹、有淋巴瘤患者α-1-AT、miR-155表达量高于血液传播、母婴传播感染途径以及无生殖器疱疹、无淋巴瘤患者(P<0.05)。α-1-AT、IL-2,α-1-AT、INF-γ,miR-155、IL-2,miR-155、INF-γ之间呈负相关;α-1-AT、IL-4,α-1-AT、IL-10,miR-155、IL-4,miR-155、IL-10之间呈正相关。结论α-1-AT、miR-155在HIV-1感染患者外周血中表达异常,与其传播途径、有无生殖器疱疹、有无淋巴瘤等呈线性相关,可能共同参与此病的进展。

Stanford A型主动脉夹层患者中α-1抗胰蛋白酶表达水平及意义

目的对Stanford A型主动脉夹层患者中α-1抗胰蛋白酶的表达水平和意义予以探究分析。方法 2016年11月-2018年11月于我院分别选取30例Stanford A型主动脉夹层患者、升主动脉瘤患者以及正常人的血管组织标本分别作为观察组、研究组以及对照组,采用RT-PCR对α-1抗胰蛋白酶的表达情况予以检测。结果与对照组相比较,观察组患者的RT-PCR检查结果α-1抗胰蛋白酶mRNA和蛋白表达水平显著较低,与对照组相比较,研究组患者的RT-PCR检查结果α-1抗胰蛋白酶mRNA和蛋白表达水平显著较高其中α-1抗胰蛋白酶蛋白各组分别为(0.10±0.02)U/mg、(0.28±0.52)U/mg、(0.18±0.42)U/mg(P<0.05)。结论 Stanford A型主动脉夹层患者中的α-1抗胰蛋白酶表达显著降低,由此可知Stanford A型主动脉夹层的发生和α-1抗胰蛋白酶存在紧密联系。

α1抗胰蛋白酶突变体ATZ过表达增强细胞自噬水平

目的观察α1抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin,AAT)Z型突变体(α1-antitrypsin Z variant,ATZ)表达对细胞自噬水平的影响,探讨ATZ细胞毒作用的可能机制。方法体外培养人胚肾细胞株HEK 293T并转染ATZ真核表达质粒,利用Western blot法检测自噬相关蛋白LC3和p62的表达,免疫荧光染色观察LC3的细胞定位,real-time PCR法检测自噬相关基因Atg5、Atg12和Beclin1的变化,DAB染色观察ATZ过表达对细胞形态的影响。结果与转染空质粒对照组相比,ATZ过表达促进细胞自噬的标志分子LC3由LC3-Ⅰ转变为LC3-Ⅱ,p62水平降低;而经自噬抑制剂氯化铵处理后,ATZ过表达细胞中出现LC3点状聚集,p62水平增加;同时,ATZ过表达明显增加自噬相关基因Atg5、Atg12的mRNA水平,而对Beclin1无明显影响;少量表达ATZ的细胞形态基本正常,细胞中LC3形成点状聚集;反之,过度表达ATZ的细胞核变小、固缩甚至消失,无LC3-Ⅱ表达。结论过表达ATZ通过增加Atg5和Atg12表达激活自噬,这可能与其细胞毒性有一定相关性。

α_1——抗胰蛋白酶缺乏综合症研究进展

用人工合成的寡核苷酸探针鉴测α_1——抗胰蛋白酶基因的结构特征及所编码的酶,对于阐明其致病机理具重要意义.本文对基因突变及突变后导致的症状在分子水平上进行了论述.关于α_1——抗胰蛋白酶缺乏综合症的产前诊断和治疗等也作了说明.

GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂分别联合二甲双胍治疗T2DM的疗效及对血清抗氧化因子、炎症因子的影响

目的对比胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂和二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂分别联合二甲双胍治疗2型糖尿病(T2DM)的疗效及对其血清抗氧因子、炎症因子的影响。方法将2020年5月至2022年5月中国中医科学院广安门医院南区收治的120例T2DM患者纳入本次前瞻性研究,采用随机数字表法分成GLP-1联合组(n=40)、DPP-4联合组(n=40)和对照组(n=40)。GLP-1联合组患者治疗方案为二甲双胍治疗+利拉鲁肽,DPP-4联合组患者治疗方案为二甲双胍+沙格列汀,对照组患者仅口服二甲双胍治疗。治疗为期6个月。比较3组患者治疗前后的血糖相关指标[空腹血糖、餐后2 h血糖(2 h PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)和6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)]和炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)]表达情况。结果GLP-1联合组治疗后的空腹血糖、2 hPPG、HbA1c和HOMA-IR分别为(5.05±0.69)mmol/L、(7.42±0.98)mmol/L、(6.11±0.70)%和(3.20±0.45),DPP-4联合组分别为(5.58±0.61)mmol/L、(8.09±1.04)mmol/L、(6.65±0.76)%和(3.78±0.50),对照组分别为(6.50±0.75)mmol/L、(10.14±1.22)mmol/L、(7.80±0.81)%和(4.61±0.59),GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的上述血糖相关指标及HOMA-IR均较对照组显著下降,且GLP-1联合组显著低于DPP-4联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。GLP-1联合组治疗后的SOD和6-Keto-PGF1α分别为(95.09±9.97)U/mL、(76.19±6.80)ng/L,DPP-4联合组分别为(85.17±10.18)U/mL、(67.32±6.39)ng/L,对照组分别为(76.89±9.06)U/mL、(60.46±6.02)ng/L,GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的血清SOD、6-Keto-PGF1α均较对照组显著上升,且GLP-1联合组血清SOD、6-Keto-PGF1α均较DPP-4联合组显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。GLP-1联合组TNF-α、IL-6和hs-CRP分别为(7.05±1.16)ng/L、(5.01±1.35)pg/mL、(4.04±0.51)mg/L,DPP-4联合组为(7.93±1.29)ng/L、(5.97±1.40)pg/mL、(4.99±0.59)mg/L,对照组为(10.34±1.58)ng/L、(7.58±1.49)pg/mL、(5.94±0.64)mg/L,GLP-1联合组与DPP-4联合组治疗后的上述血清炎症因子均较对照组显著下降,且GLP-1联合组显著低于DPP-4联合组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论GLP-1受体激动剂联合二甲双胍治疗T2DM的降糖效果优于DPP-4受体抑制剂联合二甲双胍,在改善胰岛素抵抗和氧化应激,降低炎症反应方面同样优于DPP-4受体抑制剂联合二甲双胍治疗。

抗氧化微量营养素对1型糖尿病大鼠Th2型细胞因子IL-4、IL-10表达的影响

目的:研究抗氧化微量营养素(antioxidantmicronutrients,AM)对1型糖尿病大鼠Th2型细胞因子IL4、IL10基因表达的影响,以探索改善胰岛功能,防止糖尿病发生与发展的营养学因素。方法:应用链脲佐菌素(STZ)小剂量、多次注射法诱导大鼠1型糖尿病模型。AMSe、VE、V、Cr通过饮食方法补充。外周血、脾脏淋巴细胞IL4、IL10基因表达检测应用流式细胞术。血糖及自由基代谢通过生化分析法完成。结果:补充AM组大鼠外周血及脾组织IL4、IL10阳性淋巴细胞百分比明显高于模型对照组(P<0.05,P<0.01),其中Se+VE+V+Cr组升高更明显;糖尿病模型组IL4、IL10表达处于最低水平。补充AM各组较模型组明显增加了胰岛素分泌储备(P<0.05)。与模型组相比,AM补充各组血糖水平显著降低,GSHPx活力水平升高,MDA含量明显下降(P<0.05)。结论:AM最适剂量与组合不仅可以调节糖尿病大鼠胰岛素代谢、减轻氧化侵袭,而且通过上调IL4、IL10等Th2型细胞因子表达减轻胰岛损害。

丙丁酚抑制氧化型低密度脂蛋白诱导系膜细胞转化生长因子-β_1表达

目的 观察丙丁酚对ox- LDL诱导系膜细胞AP -1活性和TGF -β1 表达的作用 ,探讨抗氧化剂治疗脂质肾损伤的分子机制。方法 大鼠系膜细胞随机分为正常细胞组、ox- LDL处理组和ox- LDL +丙丁酚处理组。运用凝胶迁移率实验检测AP-1活性变化 ,Western杂交检测c- Jun、JNK/SAPK磷酸化及TGF- β1 蛋白表达水平的改变。运用Northern杂交检测TGF- β1- mRNA表达。结果 丙丁酚 5 0 μmol/L预处理系膜细胞 2 0h ,显著降低ox LDL诱导系膜细胞AP 1活性。丙丁酚浓度为 5 0、1 0 0、2 0 0 μmol/L时 ,均显著抑制ox- LDL诱导JNK ,/SAPK磷酸化 ;且ox LDL +丙丁酚处理组的c Jun蛋白表达分别为ox- LDL处理组的 6 0 %、5 1 %和 4 6 %。Northern杂交显示 :ox LDL为 1 0 μg/mL时并不激活TGF- β1 mRNA表达 (P >0 .0 5 ) ;而当ox-LDL浓度增至 5 0、1 0 0 μg/mL时 ,TGF -β1 mRNA表达分别增加 1 .8和 1 .9倍。Western杂交显示ox -LDL呈剂量依赖方式增加TGF β1 蛋白质表达。加入丙丁酚后显著降低ox LDL诱导系膜细胞的TGF -β1- mRNA和蛋白质表达 (P <0 .0 5 )。结论 丙丁酚可能通过抑制JNK1 /SAPK磷酸化和AP 活性下调ox- LDL诱导系膜细胞TGF- β1 表达。