细胞氧化应激机制与植物抗冷性机理的研究

本文论述了细胞中氧化应激的机制，讨论了植物细胞在冷害和冷适应过程中，氧化应激的现象，着重强调氧化应激是植物进行冷适应调节的机制之一．近年来，活性氧如Ｈ２Ｏ２作为引起细胞反应的信使物质越来越受到关注，并取得了一定的研究进展，本文将对此作一简要的综述，并讨论细胞的氧化应激与调节细胞抗冷性的关系．

同型半胱氨酸致心血管疾病氧化应激机制的研究进展

同型半胱氨酸(Hcy)是一种含硫的非必需氨基酸,是由甲硫氨酸和半胱氨酸代谢过程中产生的中间产物[1]。有研究显示,Hcy及其再甲基化过程中的产物S-腺苷同型半胱氨酸(AdoHcy)可能是动脉粥样硬化性心血管病的独立危险因素[2],亦与骨质疏松[1]、帕金森、抑郁、认知功能受损等疾病相关[3]。Hcy致心血管疾病的分子生物学机制尚不明确,可能通过影响一氧化氮合成[4]、下调硫化氢信号通路[5]、激活氧化应激机制、干扰脂质代谢[6]、蛋白质的同型半胱氨酸化[7]、DNA及RNA的低甲基化[8,9]等机制导致血管内皮损伤及动脉粥样硬化形成。

人体肝癌和正常肝脏细胞内硒与氧化应激机制的初步探讨

目的 探讨微量元素硒和氧化应激水平在肝癌发展中的作用。方法 采集了数例肝癌晚期切除样品及其癌旁正常组织 ,测定了正常肝脏组织和癌组织不同细胞器中硒的含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、硫氧还蛋白还原酶 (TrxR)活性及谷胱甘肽 (GSH)和蛋白总巯基的含量。结果 Se在肝癌溶酶体 (P <0 0 5 )、微粒体 (P <0 0 5 )、细胞质中的含量高于正常肝组织 ,几种抗氧化酶酶的活性和巯基含量均高于正常肝。癌细胞中的Se含量要明显高于相应的癌旁周围正常肝细胞 ,尤其是细胞核、线粒体和细胞质。癌细胞线粒体、细胞质中几种抗氧化酶的活性以及巯基含量均高于相应的癌旁正常肝细胞。结论 癌细胞代谢旺盛 ,摄取更多的营养物质 ,从而造成周围正常细胞营养素的缺乏 ,抗氧化能力的下降 。

氧化应激机制在支气管哮喘中的研究进展

支气管哮喘是一种以气道高反应性(AHR)、黏液高分泌、气道重塑为特征的慢性气道疾病,受环境和遗传因素的复杂影响,其发病机制尚未完全阐明,包含:免疫-炎症反应机制、神经机制、气道高反应机制等[1]。其中,气道慢性炎症是支气管哮喘的本质,并且已有充分文献记载Th2细胞在哮喘发病机制中的核心作用[2]。近年来,随着对于氧化应激机制的深入研究。

中药干预慢性肾脏病氧化应激机制的研究进展

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)作为一类难治性慢性疾病,患病率在我国逐年增长[1,2]。目前临床治疗CKD(1~5期)主要采用肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin-system,RAS)阻断剂、激素、免疫抑制剂、肾脏替代治疗等方式,但存在副作用、价格高、易复发等缺点,严重影响患者的预后及生存质量。

牙科铸造合金中镍、铬、钴三种金属离子引起细胞氧化应激机制的研究进展

牙科合金材料因其良好的性能在口腔临床中得到了广泛应用,而由金属离子析出带来的生物安全性问题是金属材料应用中最重要的因素。大量研究证实析出的金属离子会引起局部和全身不同程度的不良反应,其中氧化应激机制在诱发细胞毒性的过程中作用极为关键。本文就牙科铸造合金中析出的镍、铬、钴三种金属离子引起细胞氧化应激的研究现状及产生机制作一综述。

帕金森病氧化应激机制及抗氧化药物治疗研究进展

帕金森病(PD)也称震颤麻痹,为老年人群神经系统退行性疾病,存在特征性运动症状。发病原因与多种因素关联紧密,如环境因素、遗传因素及神经系统老化因素等。相关调查显示,我国年龄≥65岁人群中,10万人中有1500人左右患有PD,男性发病率高于女性。PD的临床症状有运动症状(静止性震颤、肌强直、运动迟缓等),非运动症状(感觉障碍、睡眠障碍、精神障碍等)。本文对PD氧化应激机制及抗氧化药物治疗研究进展综述如下。

吡格列酮对高血压合并糖耐量减低患者血压和胰岛功能的影响及其氧化应激机制

该文探讨吡格列酮对高血压合并糖耐量减低（IGT）患者血压、血糖和胰岛β细胞功能的影响及其氧化应激机制。方法：160例高血压合并IGT患者随机分为两组，观察组（80例）和对照组（80例），另选取我院门诊查体的健康人60名作为健康对照组。

新生儿缺氧缺血性脑病的氧化应激机制与最新治疗进展

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)指由于围生期窒息造成的局部或完全缺氧,导致脑部受到缺氧缺血性损害,所引发的脑损伤类型。HIE的出现主要与导致胎儿宫内缺氧以及出生窒息有关,是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因。而根据相关研究证实,氧化应激与HIE的发病机制存在联系,为提高HIE的治疗效果,研究治疗氧化应激的策略至关重要。目前治疗HIE的主要手段为亚低温治疗,而为进一步促进脑损伤的康复,还需开展不断的研究。缺氧缺血性脑病(HIE)是足月婴儿发病和死亡的最重要原因.了解脑损伤的发病机制对于早期发现HIE高风险患者以及制定治疗策略至关重要.有力的证据表明,氧化应激在发病机制和进展中发挥重要作用.本综述讨论了新生儿HIE的发病机制及其治疗方案,总结了目前用于治疗氧化应激的策略研究,并尝试探索新的潜在临床方法.尽管目前标准的治疗方法包括治疗中重度HIE新生儿的亚低温治疗,但仍需要新的支持方案来提高亚低温的神经保护作用,其目标应该是减少自由基的产生并具有抗炎和抗凋亡作用.亚低温和全身支持护理是HIE治疗的基石。本文介绍了HIE的氧化应激机制,并对该病的最新治疗进展阐述如下。

糖尿病周围神经病变氧化应激机制研究及中药干预的研究现状

糖尿病周围神经病变（diabetic peripheralneuropathy，DPN）是常见的糖尿病慢性并发症之一，约有50％的糖尿病患者发病初期就已经有周围神经病变，有的甚至在糖耐量减低阶段就已经出现感觉神经的损伤。

益肾养阴合剂抗自发性系统性红斑狼疮模型鼠氧化应激损伤机制研究

目的探讨益肾养阴合剂对自发性系统性红斑狼疮模型鼠氧化应激损伤的影响。方法将30只MRL/lpr小鼠随机分为6组(每组5只):模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、激素组、中药配合激素组。用药4周后,心脏穿刺取血,4℃静置2h后2500rpm离心20min分离血清,以紫外分光光度法检测各组血清中SOD、CAT、MDA活性;脱颈处死小鼠,取新鲜肾脏组织检测ds DNA浓度。结果 (1)治疗4周后,益肾养阴合剂高剂量组、激素组、中药配合激素组SOD水平明显升高,具有显著差异(P<0.01),益肾养阴合剂中剂量组与模型组比较SOD数值有统计学意义;(2)与模型组相比,益肾养阴合剂高剂量组、激素组、中药配合激素组CAT活性明显升高,具有显著差异(P<0.01),益肾养阴合剂中剂量组、低剂量组与模型组比较CAT数值有统计学意义(P<0.05);(3)与模型组相比,益肾养阴合剂高剂量组、激素组、中药配合激素组MDA含量明显下降,具有显著差异(P<0.01),益肾养阴合剂中剂量组与模型组比较MDA数值有统计学意义(P<0.05)。(4)与模型组相比,益肾养阴合剂高剂量组、激素组、中药配合激素组ds DNA水平明显降低,具有显著差异(P<0.01),益肾养阴合剂中剂量组与模型组比较ds DNA数值有统计学意义(P<0.05)。结论益肾养阴合剂可有效降低血清MDA、ds DNA水平,提高血清SOD、CAT活性。

胰岛素抵抗、血脂异常与氧化应激

胰岛素抵抗（insulin resistance．IR）与血脂异常是心血管疾病的主要危险因素，是代谢综合征（MS）主要机制和主要成分。近年来，越来越多的证据表明IR、血脂异常与氧化应激（oxidatire stress）关系密切。探讨IR与血脂异常的氧化应激机制，是寻找MS、IR新的治疗方法．以及充分利用当前药物的关键。现将近年有关研究作一综述。

晚期人肝癌和癌旁组织中抗氧化酶及相关指标的测定及其意义

目的:研究肝癌晚期切除样品及其癌旁正常组织抗氧化酶及相关指标,探讨氧化应激反应水平在肝癌发展中的作用。方法:测定癌组织和癌旁正常组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及谷胱甘肽(GSH)、蛋白总巯基、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的含量(P<0.05)。结果:肝癌组织CAT和GSH-Px的活性显著高于相应的周围正常肝组织。癌旁组织的T-AOC含量则高于肝癌组织。结论:晚期肝癌组织中,体内抗氧化系统有显著改变。

结直肠癌发病机制研究进展:胰岛素抵抗的作用

胰岛素抵抗（IR）与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR，并损伤B细胞而导致糖尿病的发生。IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因。随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入，人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱，IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关，但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究。

过敏性紫癜的氧化损伤及抗氧化防护

过敏性紫癜是皮肤科一种常见的系统性血管炎性疾病,在其发病机制中氧化损伤与抗氧化防护的失衡即氧化应激机制是目前研究的热点。本文就过敏性紫癜氧化损伤中活性氧产生的主要来源、介导组织损伤的主要途径以及抗氧化防护体系中主要的抗氧化酶与非特异性抗氧化剂进行综述。

基于网络药理学和实验验证探讨苓荷颗粒对非酒精性脂肪肝的作用机制

目的基于网络药理学及动物实验验证探讨苓荷颗粒对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的作用机制。方法网络药理学预测苓荷颗粒对NAFLD的靶点和信号通路;高脂饮食诱导的NAFLD大鼠模型,给予不同剂量的苓荷颗粒灌胃治疗,评估其药效。观察大鼠体重,状态及肝体比的变化;油红O和HE染色评估大鼠肝脏组织的病理学变化;生化分析检测大鼠血清TC、TG、ALT和AST的含量变化;Western印迹法检测大鼠肝脏组织中SREBP1,SCD1,EZH2,和Nrf2的蛋白表达情况。结果网络药理学筛选出苓荷颗粒潜在活性成分134个,NAFLD的靶点基因1029个;构建成分-靶点网络,获得潜在作用靶点258个。靶点基因的GO和KEGG富集分析显示苓荷颗粒的作用机制可能与氧化应激及多种代谢性疾病途径显著相关。动物实验验证显示,苓荷颗粒能够改善NAFLD;降低大鼠肝组织SREBP1,SCD1,EZH2蛋白表达水平,提高核内Nrf2蛋白表达水平。结论苓荷颗粒的潜在活性成分可能降低脂肪代谢相关蛋白表达,通过作用靶点EZH2,Nrf2调控氧化应激信号通路,起到对NAFLD大鼠的治疗作用。

氧化应激在幽门螺杆菌感染致胃癌中的作用

在流行病学和动物研究的基础上，1994年WHO国际癌症研究中心将幽门螺杆菌（Helicobacterpriori，Hp）列为人类一级致癌物。目前有关Hp致胃癌形成的研究有多个热点，如增加DNA突变率的氧化应激和环境毒素、宿主因素（IL-8的基因多态性、环氧化酶的表达及热休克蛋白70的表达等）、细菌因素[细胞毒素相关蛋白A（CagA）、空泡毒素相关蛋白A（VacA）及肽聚糖等]以及宿主一细菌的相互作用。本综述拟分析Hp感染后胃黏膜的氧化应激机制，概述近年来氧化应激在Hp致胃癌中作用的研究进展。

Regulatory Mechanism of Tea Polyphenols on Heat Stress in Animals

Teapolyphenols are the generic term of polyphenols in tea.Tea polyphenols are non-toxic and odorless with high oxidation resistance.Heat stress causes oxidative stress,which impairs the capacity of antioxidant defense system and immunity,thereby seriously affecting the production performance of animals.Teapolyphenols could reduce heatstress response in animals by scavenging harmful free radicals and increasing the activities of antioxidant enzymes.