汉黄芩苷对溃疡性结肠炎大鼠促炎因子、氧化应激标志物水平的影响及黏膜修复作用

目的 研究汉黄芩苷对溃疡性结肠炎(UC)大鼠促炎因子、氧化应激标志物水平的影响及黏膜修复作用。方法 构建UC大鼠模型,实验分为对照组、UC模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组、低剂量汉黄芩苷组、中剂量汉黄芩苷组、高剂量汉黄芩苷组。观察大鼠一般情况,行疾病活动指数(DAI)评分;双盲法肉眼观察各组大鼠结肠病理损伤情况,行宏观损伤评分;酶联免疫吸附法(ELISA)测定结肠组织中白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;生化法检测结肠组织中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理变化。结果 大鼠造模24 h后可见黏液性稀便,毛发无光泽、精神萎靡、饮食减少,说明UC模型大鼠构建成功。UC模型组大鼠肉眼可见结肠溃疡表浅多且大,黏膜严重糜烂,HE染色显示结肠黏膜明显炎症损伤,肌层结构紊乱,腺体充血;经汉黄芩苷治疗后,症状有所缓解。与对照组相比,UC模型组DAI、宏观损伤评分和IL-1β、TNF-α、MPO、MDA水平显著升高,IL-10、CAT、GSH-Px、SOD水平明显降低(P<0.05);经汉黄芩苷治疗后,随着给药剂量增高,DAI、宏观损伤评分和IL-1β、TNF-α、MPO、MDA水平明显降低(P<0.05),IL-10、CAT、GSH-Px、SOD水平显著升高(P<0.05)。结论 汉黄芩苷可能通过下调促炎、氧化因子水平,上调抑炎、抗氧化因子水平以缓解UC大鼠炎症、氧化损伤,促进黏膜修复。

替格瑞洛对冠心病患者血浆内脂素、血清氧化应激标志物水平及疗效的影响

目的探讨替格瑞洛对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者血浆内脂素、血清氧化应激标志物水平及疗效的影响。方法选择2015年9月至2017年9月于西安交通大学第二附属医院收治的冠心病患者95例,随机分为观察组(n=48)和对照组(n=47)。对照组给予常规氯吡格雷治疗,观察组为替格瑞洛治疗,其他治疗方案两组相同,干预时间均为12周。治疗结束后比较两组患者血浆内脂素、血清氧化应激标志物水平、疗效及不良反应的发生情况。结果治疗后,观察组总有效率89.58%,高于对照组的70.21%(P<0.05);两组治疗后的晚期蛋白质氧化产物(AOPP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平比较,观察组均显著优于对照组(P<0.01);观察组治疗后的血浆内脏脂肪素水平显著低于对照组(P<0.01)。观察组不良反应发生率为6.25%;对照组为21.28%,观察组不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论在冠心病患者中应用替格瑞洛治疗效果显著,可有效改善血浆内脂素、血清氧化应激标志物水平,减少不良反应。

针刺对动脉粥样硬化家兔炎症因子及氧化应激标志物的影响

目的：观察针刺干预内关、关元、足三里穴对动脉粥样硬化新西兰兔血清C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）和超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）含量表达的影响。方法：采用高脂饲养＋颈总动脉球囊损伤术法建立动脉粥样硬化模型。实验设正常组,模型组,针刺组,阳性药物对照组。连续针刺及给药4周后,取兔血清,检测CRP、TNF-α、IL-6和SOD、MDA、oxLDL含量。结果：与空白组比较,模型组血清中CRP、TNF-α、IL-6、ox-LDL、MDA含量明显增多,SOD活性降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,电针组和西药组家兔血清中CRP、IL-6、TNF-α、ox-LDL、MDA水平降低,SOD活性升高,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：针刺对动脉粥样硬化模型家兔有一定抗炎及抗氧化的作用。

2型糖尿病膝下动脉病变患者介入治疗前后缺血动脉内氧化应激标志物的变化及意义

目的 观察2型糖尿病（T2DM）下肢动脉硬化闭塞症（ASO）患者下肢动脉介入治疗前后病变动脉内氧化应激标志物的变化,探讨T2DM合并ASO患者体内氧化应激水平及介入治疗对动脉内氧化应激标志物的影响。方法 选择接受介入治疗的T2DM合并膝下动脉（胫腓动脉）病变的患者30例,入组患者均行下肢动脉造影检查（DSA）,部分患者还需要行经皮腔内血管成形术（PTA）。单纯行DAS患者为14例（造影组）,DSA＋PTA患者为16例（治疗组）。造影组和治疗组患者均在介入手术前行常规检查并抽取静脉血测血脂、糖化血红蛋白（Hb A1c）和氧化应激标志物水平,包括超氧化物歧化酶（SOD）以及脂质过氧化物终产物丙二醛（MDA）。造影组、治疗组还需取介入治疗前动脉血3 mL,此外治疗组在缺血动脉远端同一部位取PTA术前术后动脉血。上述标本均测SOD、MDA水平。结果 造影组患者下肢动脉造影未见明显狭窄。治疗组术前动静脉血SOD水平低于造影组,MDA水平高于造影组（P〈0.05）。造影组、治疗组各组内介入术前静脉血与动脉血SOD、MDA比较差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗组介入术前缺血部位SOD水平较介入治疗前动脉血水平低（P〈0.05）,MDA水平较介入治疗前动脉血水平高（P〈0.05）。治疗组介入术后缺血部位SOD水平较介入术前缺血部位及介入术前动脉血SOD均降低（P〈0.05）,MDA水平较介入术前缺血部位及介入术前动脉血中水平均升高（P〈0.05）。结论 介入术前后患者使用抗氧化应激药物可能会改善处理病变的远期预后,减少血管再狭窄发生。

残留型精神分裂症血清氧化应激标志物及炎症细胞因子的临床研究

目的检测残留型精神分裂症患者血清中氧化应激标志物及炎症细胞因子的表达情况。方法选取85例残留型精神分裂症患者作为观察组,90例健康志愿者作为对照组。根据服用抗精神病药物的不同,将观察组分为氯丙嗪组43例,氯氮平组42例。检测所有入组对象血清氧化应激标志物包括人硫代巴比妥酸反应物(TBARS)、人抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),以及炎症细胞因子包括人白细胞介素6(IL-6)、人白细胞介素10(IL-10)、人肿瘤坏死因子α(TNF-α)。结果观察组TRAP、IL-6、IL-10、TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。40~45岁年龄段观察组的TBARS、TRAP、IL-6、IL-10、TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。46~50岁、51~55岁、56~60岁年龄段观察组TRAP、IL-6、IL-10、TNF-α水平高于对照组(P<0.05)。观察组中不同年龄段间、不同病程间TBARS、IL-6、IL-10、TNF-α水平比较差异均有统计学意义(P<0.05)。氯丙嗪组TBARS水平高于氯氮平组(P<0.05)。结论残留型精神分裂症患者血清中氧化应激标志物及炎症细胞因子存在显著异常。

持续正压通气治疗对OSAS患者炎症和氧化应激标志物的作用探讨

目的探讨持续正压通气(CPAP)治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者炎症和氧化应激标志物的作用。方法选取2013年10月至2014年11月我院收治的52例OSAS患者作为研究对象,全部患者均接受持续正压通气治疗,并在治疗前后给予PSG检查,对诱导痰中标志物水平以及空腹血清进行检测。结果治疗3个月后,ODI、Sa O2、REM、AHI以及觉醒指数、最低血氧饱和度等指标与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,诱导痰中TNF-α、IL-6、8-异前列腺素、硝基酪氨酸水平均比治疗前明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);血清中的硝基酪氨酸、8-异前列腺素与治疗前相比明显下降,差异显著,具有统计学意义(P<0.05),但TNF-α、IL-6水平变化情况无统计学意义(P>0.05)。结论持续正压通气治疗可显著降低阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的上气道炎症及氧化应激水平,同时还能减少患者血清氧化应激水平,但对全身炎性反应的改善情况并不显著。

糖尿病足溃疡患者经超声清创术治疗前后氧化应激标志物的变化及疗效分析

目的:探讨经超声清创术治疗糖尿病足溃疡的疗效及对氧化应激标志物的影响。方法:自我院收治的糖尿病足溃疡患者中随机选取240例作为观察对象,按照随机数字表法进行分组,对照组120例采用传统清创术治疗,观察组120例采用经超声清创术治疗,对比两组的治疗效果及氧化应激标志物的变化情况。结果:观察组患者的创面痊愈率及治疗总有效率均显著高于对照组,创面愈合时间明显短于对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05);且治疗后观察组剩余平均溃疡面积明显少于对照组(P<0.05);治疗前组间对比一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(iNOS)、脂质过氧化物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激标志物对比均无较大差异性(P>0.05),治疗后观察组均明显优于对照组(P<0.05)。结论:采用经超声清创术对糖尿病足溃疡患者实施治疗可显著改善患者病情,并可调节患者氧化应激标志物水平,可推广应用。

氧化应激在高分子多环芳烃代谢物与不明原因复发性流产的中介效应

目的探索高分子量多环芳烃(high-molecular-weight polycyclic aromatic hydrocarbons,HMW PAHs)代谢物与不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)的关联及氧化应激生物标志物在其中的中介效应。方法采用病例-对照研究方法,招募2018年4—10月在首都医科大学附属北京妇产医院就诊的URSA患者为病例组,自愿到该院门诊进行人工流产的正常妊娠孕妇为对照组。共纳入156名研究对象,病例组81名,对照组75名。采集研究对象随机中段尿50 mL,采用气相色谱-串联质谱检测6种HMW PAHs(3-羟基荧蒽(3-Hydroxyfluoranthene,3-BF)、1-羟基芘(1-Hydroxypyrene,1-PYR)、6-羟基■(6-Hydroxychrysene,6-CHR)、3-羟基■(3-Hydroxychrysene,3-CHR)、3-羟基苯并[a]蒽(3-Hydroxybenz[a]anthracene,3-BAA)、3-羟基苯并[a]芘(3-Hydroxybenzo[a]pyrene,3-BAP)),采用酶联免疫吸附测定法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)和8-异前列腺素F2α(8-isoprostaglandin F2α,8-iso-PGF2α)2种氧化应激生物标志物浓度。采用多因素Logistic回归模型计算HMW PAHs代谢物以及氧化应激生物标志物和URSA的关联关系。采用多重线性回归模型计算HMW PAHs代谢物与氧化应激生物标志物的关联,并采用中介效应模型计算氧化应激生物标志物在HMW PAHs代谢物与URSA之间的中介效应。结果研究对象平均年龄为(31.91±4.68)岁,BMI平均水平为(22.74±4.19)kg/m 2,平均初潮年龄为(13.13±1.32)岁,病例组和对照组的初潮年龄、教育水平存在显著差异。病例组的3-BAA和8-iso-PGF2α水平高于对照组(P<0.05)。与尿中3-BAA的Q1组相比,Q4组的URSA患病风险增加,OR(95%CI)为4.95(1.11,10.91),P_(趋势)<0.05。3-BAA与8-OHdG和8-iso-PGF2α均呈正向关联,与尿中3-BAA的Q1组相比,Q4组的8-OHdG和8-iso-PGF2α的变化水平(95%CI)分别为0.75(0.38,1.13)和0.84(0.52,1.15)。中介效应分析显示:8-iso-PGF2α部分介导了3-BAA与URSA的关联,中介效应占比为31.8%。结论8-iso-PGF2α在3-BAA与URSA的关联中具有中介效应。

氧化型钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ——一个新型心脏氧化应激标志物

钙/钙调素依赖性蛋白激酶家族（Ca2 ＋/calmodulindependent protein kinase,CaMK）包括CaMK Ⅰ,CaMKⅡ,CaMKⅢ,CaMKⅣ.其中CaMKⅡ在体内广泛分布,在心肌细胞中高表达.钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）是多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,作为Ca2＋信号转导的关键因子,调控细胞的多种生物学功能,包括氨基酸和脂质代谢,离子通道/受体及神经递质的合成与释放,维持细胞内钙稳态,调控兴奋收缩耦联作用.

脑小血管病患者氧化应激标志物、磁共振总负担与血管性认知障碍的相关性

目的:探讨脑小血管病患者氧化应激标志物丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及磁共振负担与血管性认知障碍的相关性。方法:连续入选华北理工大学附属医院神经内科住院治疗的脑小血管病患者300例作为研究对象,选取同期门诊健康体检者60人作为对照组。根据简易智能精神状态量表(mini mental state examination,MMSE)评分结果将脑小血管病患者分为认知正常组(106例)和认知障碍组(194例),其中认知障碍组根据蒙特利尔认知量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评分又分为轻度认知障碍组(101例)、中度认知障碍组(58例)和重度认知障碍组(35例)。MDA、SOD均采用双抗体夹心法测定,比较分析各项结果。结果:(1)与对照组[MDA:(8.40±1.81)μmol/L,SOD:(112.73±83.48)U/ml]比较,认知正常组[MDA:(8.46±2.05)μmol/L,SOD:(108.90±88.72)U/ml]、认知障碍组[MDA:(12.19±7.02)μmol/L,SOD:(62.64±20.34)U/ml],MDA水平升高,SOD水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05);与认知功能正常组比较,认知障碍组的MDA水平升高,SOD水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。与认知正常组[(1.18±1.10)分]相比,认知障碍组[(1.93±1.05)分]患者磁共振负担评分更高(P<0.05)。(2)多因素Logistic回归显示,血浆MDA[β=0.110,OR=1.117,95%CI(1.005~1.241)]、SOD水平[β=-0.024,OR=0.977,95%CI(0.961~0.992)]及磁共振负担评分[β=0.453,OR=1.573,95%CI(1.011~2.446)]是脑小血管病患者认知功能的影响因素。(3)与轻度认知障碍组[MDA:(7.95±2.44)μmol/L,SOD:(81.64±58.09)U/ml,磁共振负担:(1.69±0.99)分]比较,中、重度认知障碍组[中度MDA:(9.79±5.79)μmol/L,SOD:(76.13±46.00)U/ml,磁共振负担:(1.78±0.86)分;重度:MDA:(11.16±6.68)μmol/L,SOD:(63.49±20.04)U/ml,磁共振负担:(2.89±1.02)分]血浆MDA水平及磁共振负担评分增高,SOD水平降低,差异有统计学意义(均P<0.05);与中度认知障碍组比较,重度认知障碍组血浆MDA水平及磁共振负担评分增高,SOD水平降低,各组之间差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:脑小血管病患者血浆MDA水平及磁共振负担评分增高、SOD水平降低均为发生认知障碍的危险因素,氧化应激损伤可能从多个层面参与了脑小血管病认知障碍的发生、发展过程。

多囊肾合并高血压患者尿白蛋白排泄、炎症和氧化应激标志物的变化

该文探讨常染色体显性多囊肾病（autosomaldominantpolycystickidneydisease，ADPKD）合并高血压的患者较ADPKD但血压正常的患者更快进展为终末期肾病。研究者调查替米沙坦与依那普利对ADPKD合并高血压患者收缩压、舒张压、尿白蛋白排泄（urinaryalbuminexcretion，UAE）。

不明原因复发性流产患者尿中双酚A和邻苯二甲酸酯代谢物与氧化应激生物标志物的关联研究

目的探讨不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者尿中双酚A(BPA)和邻苯二甲酸酯代谢物(mPAEs)水平与氧化应激生物标志物水平的关联。方法采用横断面研究方法,招募2018年4月至10月在首都医科大学附属北京妇产医院就诊的URSA患者为调查对象。采用超高效液相色谱—三重四极杆质谱法测定调查对象尿液中BPA和mPAEs水平,采用酶联免疫吸附法测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平。采用多元线性回归模型和限制性立方样条函数评估尿BPA和mPAEs水平与8-OHdG和8-iso-PGF2α水平的关联。结果共纳入94名调查对象,年龄为(32.38±3.89)岁。多元线性回归结果表明,调整混杂因素后,URSA患者尿BPA和mPAEs水平均与尿8-OHdG和8-iso-PGF2α水平呈显著正向关联(P<0.05)。限制性立方样条函数分析结果显示,URSA患者尿8-OHdG水平与BPA水平呈正向关联(P_(总关联)=0.002),与邻苯二甲酸单(2-乙基-5-羟基己基)酯(MEHHP)、邻苯二甲酸单(2-乙基-5-氧己基)酯(MEOHP)和邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(MEHP)水平均呈正向非线性关系(P_(非线性关联)=0.046,P_(非线性关联)=0.046,P_(非线性关联)=0.007),与邻苯二甲酸单甲酯(MMP)水平的关系呈“U”型(P_(非线性关联)=0.005);尿8-iso-PGF2α水平与BPA、邻苯二甲酸单异丁酯(MiBP)、MEHHP、MEOHP和MEHP水平均呈正向关联(P_(总关联)<0.05),与MMP水平的关系呈“U”型(P_(非线性关联)=0.006)。结论URSA患者尿BPA和mPAE水平与氧化应激生物标志物水平存在正向关联,但不同代谢产物的关联曲线特征不同。

连续正压通气治疗对小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患儿炎症和氧化应激标记物的影响

目的:探究连续正压通气治疗小儿阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床疗效。方法:选取2017年8月~2019年8月某院收治80例OSAHS患儿,进行为期3个月的CPAP治疗,对比治疗前后痰诱导标志物及血清标志物变化。结果:相较于治疗前,治疗后IL-6、TNF-α、硝基酪氨酸、8-异前列腺素等指标均明显改善(P<0.05);治疗后硝基酪氨酸、8-异前列腺素等指标较治疗前明显改善;CRP、IL-6、TNF-α与治疗前相比无明显差异(P>0.05)。结论:CPAP对可有效降低患儿上气道氧化应激与炎症水平,显著改善全身血清氧化应激水平,值得临床推广。

连续正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者炎性反应和氧化应激标记物的影响

目的:探讨连续正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的临床疗效.方法:选取2016年7月至2018年7月深圳市宝安区沙井人民医院收治OSAHS患者40例作为研究对象,全部患者均经多导睡眠图(PSG)诊断为中重度OSAHS,均进行为期3个月的CPAP治疗,对比治疗前后多导睡眠图指标、痰诱导标志物及血清标志物变化.结果:治疗后AHI、ODI、REM、觉醒指数、SaO2 及最低血氧饱和度等指标均显著优于治疗前(P<0.05);相较于治疗前,治疗后IL-6、TNF-α、硝基酪氨酸、8-异前列腺素等指标均明显改善(P<0.05);治疗后硝基酪氨酸、8-异前列腺素等指标较治疗前明显改善;CRP、IL-6、TNF-α与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:CPAP对OSAHS患者而言是一种安全、有效的治疗方式,可有效降低患者上气道氧化应激与炎性反应水平,显著改善全身血清氧化应激水平,但在改善患者全身炎性反应上作用不显著.

早期糖尿病肾病新生物标志物的研究进展

糖尿病肾病(DN)是引起终末期肾病的常见原因之一,目前蛋白尿的变化被认为是DN发生或进展的一个非侵入性的检测生物标记。一些糖尿病患者即使尿微量白蛋白水平在正常范围内,但已有肾脏病理改变和肾功能衰退。蛋白尿在DN的早期诊断是不完全准确的。该文就与DN相关的生物标志物,特别是肾损伤、炎症和氧化应激时的生物标志物予以综述。

良性前列腺增生合并糖尿病患者前列腺线粒体氧化应激损伤的研究

目的:研究良性前列腺增生合并糖尿病患者前列腺细胞中的氧化应激指标,为前列腺的诊断和治疗提供新的参考依据。方法:对就诊的283例男性糖尿病患者进行前列腺B超检查,将前列腺体积>30 m L的138例患者作为观察组,将剩余的145例患者作为对照组,检测两组患者的一氧化氮()水平、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽还原酶(GSH)。对比分析两组患者的氧化应激水平。结果:观察组NO和MDA水平明显高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。观察组GSH明显低于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论:从三种氧化应激标志物表达水平的结果可以看出,良性前列腺增生合并糖尿病患者的前列腺细胞中的氧化应激损伤强于单纯的糖尿病患者,通过抗氧化治疗可以在一定程度上抑制良性前列腺增生。

氧化应激与缺血性心肌病的研究进展

缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是由冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心肌缺血引起的心肌功能失常,全世界的冠心病事件发病率为35/万~835/万,且逐年上升。其发病机制包括缺血致心肌梗死、非梗死区代偿肥大、内皮功能障碍、细胞凋亡等所致心功能障碍。氧化应激(oxidative stress,OS)是当体内氧自由基(oxygen free radical,OFR)产生过度或清除减少,造成体内活性氧类生成与抗氧化防御之间的平衡紊乱,其在ICM疾病过程中可损害细胞膜,致钙超载、细胞凋亡,产生炎性介质,损伤内皮细胞,损害血小板功能,影响mi RNA的表达,继而导致ICM的发生和发展。研究氧化应激的标志物和开发新的抗氧化药物,将为ICM的诊治提供新的方向和途径。文中将近年来氧化应激及其与ICM的关系研究进展进行综述。

基于氧化应激生物标志物的抗生素制药废水生态风险评价

近年来我国制药产业发展迅速,由此产生了大量的制药废水。制药废水尤其是抗生素制药废水的排放,对水环境造成了潜在威胁。以石家庄市某制药厂达标排放的抗生素制药废水为研究对象,将斑马鱼暴露于不同浓度的抗生素制药废水中(体积分数为10%、40%、70%),分别于第3、6、9、12、15天测定斑马鱼肌肉组织中活性氧自由基(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)6项氧化应激生物标志物的活性或含量,并基于生物标志物测定结果计算基于改进的综合生物标志物响应指数(IBR v2)以评价其生态风险。结果表明:抗生素制药废水的胁迫使斑马鱼肌肉组织产生了氧化应激反应,但不同实验组之间的响应时间存在差异,暴露第6天时,70%实验组的ROS含量、CAT活性、GSH含量、MDA含量和γ-H2AX含量均较对照组发生了显著的变化(p<0.001),响应时间早于10%和40%实验组,表明高浓度抗生素制药废水胁迫能够快速诱导斑马鱼产生氧化应激反应;基于6项肌肉组织氧化应激生物标志物的IBR v2值计算结果显示,达标排放的抗生素制药废水仍具有较高的环境风险,且高浓度的制药废水产生的生态风险更加快速和持久。本研究可为抗生素制药废水生态风险评价和相关排放标准的制定和完善提供参考。