足三里-中脘合募配穴针刺对运动应激性胃溃疡大鼠胃黏膜功能、氧化应激及炎症反应的影响

【目的】观察足三里-中脘合募配穴针刺对运动应激性胃溃疡大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、奥美拉唑组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均采用每日力竭游泳法构建运动应激性胃溃疡模型。成功造模后,针刺组选用足三里穴和中脘穴针刺干预,每日1次,每次10 min;奥美拉唑组大鼠每日游泳2 h前给予奥美拉唑肠溶片蒸馏水混悬液灌胃。连续干预7 d后,观察大鼠整体状态与行为学,Guth法计算胃黏膜损伤指数,苏木素-伊红(HE)染色法观察胃黏膜病理形态,采用WST-1法、比色法和TBA法分别对应测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的含量,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测胃黏膜组织表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属肽酶3(MMP3)、核因子红细胞系相关因子2(NRF2)、血红素加氧酶1(HO-1)和线粒体超氧化物歧化酶2(SOD2)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10 mRNA表达水平。【结果】与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,旷场试验中活动路程缩短、活跃度降低,胃黏膜溃疡指数显著升高,胃黏膜功能指标血清GAS水平升高、血清SS水平降低、胃黏膜组织中EGFR mRNA表达水平降低及胃黏膜组织MMP3 mRNA表达水平升高,血清中抗氧化物质SOD、GSH-PX水平显著降低,氧化产物MDA水平显著升高,胃黏膜组织中抗氧化基因NRF2、HO-1、SOD2 mRNA表达水平显著降低,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的血清含量与胃黏膜组织mRNA水平显著升高,IL-10的血清含量与胃黏膜组织mRNA水平显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HE染色可见明显胃黏膜损伤;与模型组比较,针刺组、奥美拉唑组上述各指标均得到明显改善(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HE染色可见胃黏膜损伤明显减轻。【结论】足三里-中脘合募配穴针刺可减轻运动应激性胃溃疡大鼠局部的氧化应激和炎症反应,减少胃黏膜损伤,改善大鼠情绪状态,维持大鼠整体活力。

α-葡萄糖苷酶低表达对胰岛β细胞形态、增殖能力、炎症及氧化应激反应的影响

目的观察α-葡萄糖苷酶(GAA)低表达对胰岛β细胞形态、增殖能力、炎症反应及氧化应激反应的影响,以探讨GAA在糖尿病发病机制中的潜在作用。方法分别用siRNA1、2、3、4序列干扰胰岛素瘤胰岛β细胞(βTC6细胞)中GAA的表达,结果siRNA4序列的干扰效果最好,将其作为后续实验的干扰序列。将βTC6细胞随机分为siRNA组、阴性对照组(NC组)、空白对照组(Con组)。siRNA组转染siRNA4序列,以降低GAA的表达;阴性对照组转染siRNANC序列;Con组不进行任何处理。在细胞培养24、48、72和96 h,用CCK8法观察各组细胞增殖能力;培养48 h,使用倒置显微镜观察各组细胞数目及形态,采用Western blotting法检测细胞中炎症因子IL-6和IL-1β蛋白,免疫荧光法检测细胞中活性氧(ROS)。结果与Con组和NC组相比,siRNA组在显微镜下细胞数目增加,细胞间隙变小,培养24、48、72、96 h的细胞OD值均升高,培养48 h的细胞IL-6、ROS降低(P均<0.01)。Con组与NC组上述指标比较,P均>0.05。结论GAA低表达可使胰岛β细胞形态改变,增殖能力提高,炎症反应及氧化应激反应减弱;GAA可能通过使胰岛β细胞形态改变、增强炎症反应及氧化应激反应而参与糖尿病的发病过程。

牙周感染对T2DM患者外周血炎症因子、氧化应激指标、MMP-2/TIMP-2比值的影响

目的 探讨牙周感染对2型糖尿病(T2DM)患者外周血炎症因子、氧化应激指标、基质金属蛋白酶2(MMP-2)/基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)比值的影响。方法 选取2022年2月至2023年2月于海南医学院第一附属医院住院治疗的95例T2DM患者,依据是否合并牙周感染将其分为牙周感染组、牙周未感染组,比较两组一般资料、外周血炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平、氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平及MMP-2/TIMP-2,Logistic多因素回归分析法评估炎症因子、氧化应激指标、MMP-2/TIMP-2与T2DM患者并发牙周感染的关系。结果 两组性别比、年龄、病程、体质指数(BMI)等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。与牙周未感染组比较,牙周感染组TNF-α、IL-1β、hs-CRP、MDA水平及MMP-2/TIMP-2均较高,GSH-PX、SOD水平均较低,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示,TNF-α、IL-1β、hs-CRP、MMP-2/TIMP-2、MDA、GSH-PX、SOD是影响T2DM患者合并牙周感染的相关因素(P<0.05)。结论 T2DM并发牙周感染患者外周血TNF-α、IL-1β、hs-CRP、MDA、MMP-2/TIMP-2水平升高,GSH-PX、SOD水平降低,且上述指标可能与T2DM患者并发牙周感染有关。

经脐单孔与多孔腹腔镜手术对子宫肌瘤患者围术期指标及炎症-氧化应激指标的影响对比

目的探讨经脐单孔与多孔腹腔镜手术在子宫肌瘤患者中的治疗效果。方法回顾性分析2022年10月—2024年2月临沂市中心医院收治的98例子宫肌瘤患者的临床资料,按手术方法不同分为对照组和观察组,各49例。对照组行多孔腹腔镜手术,观察组行经脐单孔腹腔镜手术。对比两组的围术期指标、疼痛程度及炎症-氧化应激指标。结果观察组术中出血量为(36.73±4.19)mL,少于对照组的(50.62±5.10)mL,手术时间为(65.41±5.89)min、术后排气时间为(12.19±3.16)h、住院时间为(4.68±0.50)d,均短于对照组的(72.73±6.70)min、(20.44±3.27)h、(5.79±0.67)d,组间差异有统计学意义(P<0.05);术后24 h及术后48 h,观察组疼痛视觉模拟评分均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);术后24 h,观察组肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白、白细胞介素-6、丙二醛水平均低于对照组,超氧化物岐化酶水平高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论与多孔腹腔镜手术相比,经脐单孔腹腔镜手术治疗子宫肌瘤的临床效果更好,更有利于患者术后恢复,且炎症反应更少,疼痛程度更轻。

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨积雪草酸对急性肺损伤大鼠氧化应激和NLRP3炎症小体的影响

目的 观察积雪草酸对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠氧化应激和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白的影响,并探讨其相关分子机制。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、积雪草酸低剂量组、积雪草酸高剂量组和地塞米松组,每组12只。除对照组外,其余组大鼠均采用LPS气管滴注法建立急性肺损伤模型。模型建立成功后第2天,积雪草酸低、高剂量组大鼠分别腹腔注射25 mg/kg和75 mg/kg积雪草酸溶液,地塞米松组大鼠腹腔注射2 mg/kg地塞米松注射液,对照组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水,均1次/d,连续注射8周。HE染色观察大鼠肺组织病理形态,称重法计算肺组织湿/干重比值,TUNEL染色检测大鼠肺组织细胞凋亡情况,试剂盒检测大鼠支气管肺泡灌洗液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,Western blot法检测肺组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)表达情况。结果 与对照组比较,模型组大鼠肺组织可见明显病理损伤,肺组织湿/干重比值、细胞凋亡率、支气管肺泡灌洗液中MDA含量和肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、TLR4、MyD88蛋白相对表达量及p-NF-κB/NF-κB比值均显著升高(P均<0.05),支气管肺泡灌洗液中SOD、GSH-Px含量均显著降低(P均<0.05)。与模型组比较,积雪草酸低、高剂量组和地塞米松组大鼠肺组织病理损伤显著改善,肺组织湿/干重比值、细胞凋亡率、支气管肺泡灌洗液中MDA含量和肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1、TLR4、MyD88蛋白相对表达量及p-NF-κB/NF-κB比值均显著降低(P均<0.05),支气管肺泡灌洗液中SOD、GSH-Px含量均显著升高(P均<0.05),且积雪草酸高剂量组和地塞米松组大鼠上述指标变化均显著优于积雪草酸低剂量组(P均<0.05)。结论 积雪草酸可通过抑制氧化应激和NLRP3炎症小体激活减轻LPS诱导的急性肺损伤,其作用机制可能与调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关。

白藜芦醇通过调控微小RNA-574-3p对高糖环境下肾小球系膜细胞增殖、炎症水平及氧化应激的影响研究

目的探讨白藜芦醇是否通过微小RNA(miRNA)-574-3p影响糖尿病肾病细胞的增殖、炎症水平及氧化应激。方法在2019年1月1日至2020年6月1日,将大鼠肾小球系膜细胞(RMC)分为NG组(5.3 mmoL葡萄糖)、HG组(30 mmoL葡萄糖)、HG+低剂量组(30 mmoL葡萄糖+5µmoL白藜芦醇)、HG+中剂量组(30 mmoL葡萄糖+10µmoL白藜芦醇)、HG+高剂量组(30 mmoL葡萄糖+20µmoL白藜芦醇)、HG+中剂量+anti-miR-NC组(30 mmoL葡萄糖+10µmoL白藜芦醇+转染anti-miR-NC)、HG+中剂量+anti-miR-574-3p组(30 mmoL葡萄糖+10µmoL白藜芦醇+转染anti-miR-574-3p)。应用噻唑基蓝四唑溴化物(MTT)法、蛋白质印迹法(western blotting)、Transwell法、实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)、酶联免疫吸附测定(ELISA)、试剂盒分别检测RMC增殖、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达、p21表达、细胞迁移、miR-574-3p表达、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛、乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果与NG组相比,HG组RMC的细胞活性(1.97±0.039比1.39±0.02)、Cyclin D1蛋白表达量、细胞迁移数、IL-1β(70.44±1.74比20.67±0.78)µg/L、TNF-α、丙二醛(49.22±1.06比13.33±0.67)µmoL/g、LDH水平升高,p21蛋白表达量、miR-574-3p表达量降低(0.27±0.02比1.04±0.02),差异有统计学意义(P<0.05)。与HG组相比,HG+低剂量组、HG+中剂量组和HG+高剂量组RMC细胞活性(1.74±0.02比1.97±0.03,1.64±0.02比1.97±0.03,1.53±0.01比1.97±0.03)、Cy‐clin D1蛋白表达量、细胞迁移数、IL-1β(53.33±1.53比70.44±1.74,40.78±1.34比70.44±1.74,28.33±1.20比70.44±1.74)µg/L、TNF-α、丙二醛(41.22±0.86比49.22±1.06,30.78±0.91比49.22±1.06,20.89±0.71比49.22±1.06)µmoL/g、LDH水平均降低,p21蛋白表达量、miR-574-3p表达量(0.48±0.02比0.27±0.02,0.65±0.01比0.27±0.02,0.83±0.02比0.27±0.02)升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与HG+中剂量组相比,HG+中剂量+anti-miR-574-3p组RMC的细胞活性(1.91±0.02比1.66±0.03)、Cyclin D1蛋白表达量、细胞迁移数、IL-1β(63.33±1.15比41.78±1.79)µg/L、TNF-α、丙二醛(51.56±1.52比35.89±1.28)µmoL/g、LDH水平均升高,p21蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过上调高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞中miR574-3p表达,抑制细胞增殖、迁移,并减轻其炎症水平和氧化应激。

二肽基肽酶-4 (DPP4)促进脂肪细胞氧化应激及炎症反应的分子机制研究

肥胖症(Obesity)是世界范围内一个日益严重的健康问题。作为代谢综合征的标志,肥胖症常与慢性疾病的发展有关,包括2型糖尿病和脂代谢紊乱。脂肪组织是肥胖相关代谢紊乱进展的基础,其内分泌作用在致病环节中起关键作用:通过产生各种称为脂肪因子或脂肪细胞因子的因子,如瘦素、脂联素、单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF)和白细胞介素-6 (IL-6)。目前肥胖症的具体发病机制尚不明确,但脂肪细胞炎症学说和脂肪细胞氧化应激学已被广泛接受。本综述旨在对二肽基肽酶-4 (DPP4)与脂肪细胞氧化应激及炎症反应中的机制进行行总结叙述。

胰岛素抵抗、氧化应激-炎症与衰老的研究进展

衰老是一个受体内氧化还原状态改变和氧化应激诱导的炎症反应影响,以时间依赖性的功能下降为特征,最终导致疾病和死亡的过程.随年龄增长,体内出现氧化-抗氧化系统失衡导致氧化应激-慢性低度炎症,机体的氧化应激-炎症状态可能是衰老过程及衰老相关疾病的基础.氧化应激-炎症作为细胞衰老及机体老化的伴随反应,在维持和促进衰老及老化中发挥重要的作用.

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展

神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。

α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激和炎症反应的影响

探究确诊糖尿病周围神经病变者的治疗方案及作用,研究用药,药物1是α-硫辛酸、药物2是甲钴胺。方法 选定60例,疾病是糖尿病周围神经病变,入院最早2021年8月、入院最晚2023年8月,分组并提供药物治疗。30例是单一治疗,药物是甲钴胺,名称是对照组;30例是联合治疗,药物是甲钴胺、α-硫辛酸,名称是观察组。结果 总有效率比较,观察组96.67% VS 76.67%(P<0.05);炎症指标比较,两组是(P>0.05治疗前、P<0.05治疗4周后);氧化应激反应比较,两组是(P>0.05治疗前、P<0.05治疗4周后)。结论 若确诊糖尿病周围神经病变,不建议单一用药,建议联合用药,效果更好,炎症及氧化应激反应改善幅度更大。

基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路探讨益气康肺方对脂多糖感染急性肺损伤地鼠氧化损伤的影响

目的基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号通路探讨益气康肺方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)感染的金黄地鼠肺氧化损伤的影响及其作用机制。方法将60只SPF级叙利亚金黄地鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、益气康肺方低剂量组、益气康肺方中剂量组、益气康肺方高剂量组,每组雌性5只,雄性5只。造模开始前予以预防性给药,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃,地塞米松组于造模前连续腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液4天,益气康肺方低、中、高剂量组于造模前连续灌胃给予相应剂量中药混悬液14天。预防性给药结束后第2天,开始LPS气管滴注建立急性肺损伤(acute lung injury,ALI)地鼠模型,造模结束48小时后解剖取材。BCA法检测肺泡灌洗液蛋白含量水平并计算地鼠肺指数;HE染色检测肺组织病理改变;荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;TBA法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;WST-1法检测肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力;Western blot法检测肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组肺指数及BALF中蛋白浓度升高,肺组织病理损伤严重,ROS及MDA水平升高,SOD和GSH-PX活力较低,Nrf2、HO-1蛋白含量较低。药物干预处理后,与模型组比较,地塞米松和各中药组肺指数及BALF中蛋白浓度较低,肺组织病理损伤轻,ROS及MDA水平低,SOD和GSH-PX活力高,Nrf2、HO-1蛋白含量高,尤以益气康肺方高剂量组疗效最为显著(P<0.05)。结论益气康肺方可能是通过激活Nrf2/HO-1通路,增强SOD、GSH-PX的活力,抑制LPS引起的炎症和氧化损伤。

基于免疫-炎症反应轴探究大株红景天辅助纳美芬治疗一氧化碳中毒迟发脑病的疗效及安全性

目的基于免疫-炎症反应轴探究大株红景天辅助纳美芬治疗一氧化碳中毒迟发脑病(DEACMP)的疗效及安全性。方法选取2020-01—2023-01唐山市人民医院收治的114例DEACMP患者,随机分为3组各38例。对照A组予以纳美芬,对照B组予以大株红景天,观察组予以大株红景天辅助纳美芬。1个疗程10 d,共治疗4个疗程。比较3组临床疗效及治疗前及治疗1个疗程、4个疗程氧化应激反应[一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平、免疫-炎症反应轴[高迁移率族蛋白1(HMGB1)、白细胞介素(IL-17)]、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)、Barthel指数(BI)、Berg平衡量表(BBS)、健康检查简表(SF-36)。结果观察组临床总有效率高于对照A、B组(P<0.05);治疗1个疗程、4个疗程观察组iNOS、MDA、HMGB1、IL-17均低于对照A、B组,SOD高于对照A、B组(P<0.05);MMSE、MoCA、BI、BBS及SF-36评分均高于对照A、B组(P<0.05)。结论大株红景天辅助纳美芬治疗DEACMP患者效果显著,能减轻氧化应激反应,改善炎症-免疫动态平衡、平衡功能及认知功能,提高生活质量,且具有较高安全性。

基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路延缓衰老防治绝经后骨质疏松症及药物干预的研究进展

骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是绝经后妇女常见疾病,是由于多种因素致全身骨密度下降,微结构破坏,脆性增加,而易于骨折的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病。研究证明衰老是绝经后骨质疏松症(Post Menopausal Osteoporosis,PMOP)的重要危险因素之一,细胞衰老与机体衰老密切相关,相关研究证明过氧化氢和超氧化物等活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)是细胞衰老的重要诱因,并且自由基生物学领域的传统观点认为,ROS是氧化应激(Oxidative Stress,OS)的主要原因。目前临床工作中常用的治疗PMOP的药物如双膦酸盐、甲状旁腺激素等存在或多或少的不良反应,中医药作为中国传统文化的瑰宝,相比于PMOP的主流治疗方式具有众多的靶点、更多的有效成分,以及可以从整体观念来出发,宏观的调节身体机能,缓解该疾病导致的诸多疾病。相关研究表明核因子类红细胞2相关因子2(Nuclear Factor Erythroid 2-related Factor 2,Nrf2)与血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)可以通过消除ROS及抗炎等相关作用来调控OS的损伤,因此,文章将中医基础理论与现代医学分子层面相结合,探究通过调控Nrf2/HO-1信号通路干预OS以延缓衰老来预防PMOP的相关机制。

HMGB1对炎症性肠病中氧化应激损伤的调控作用及其机制

目的探究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)小鼠模型中氧化应激的影响及其机制。方法将小鼠分为对照组、DSS组、HMGB1重组蛋白(rhHMGB1)组和甘草酸组,每组6只。对照组小鼠正常饲养,DSS组小鼠自由饮用5%的DSS溶液6 d诱导IBD模型,rhHMGB1组和甘草酸组小鼠在IBD模型构建前,分别腹腔注射50μg/kg rhHMGB1和50μg/kg甘草酸。HE染色观察小鼠结肠病理形态,qRT-PCR和Western blot检测小鼠结肠组织HMGB1的表达,试剂盒检测小鼠结肠组织中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,Western blot检测小鼠结肠组织核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的蛋白表达。结果与对照组比较,DSS组小鼠结肠出现病理损伤,HMGB1 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<0.01)。与DSS组比较,rhHMGB1组小鼠结肠病理损伤加重,HMGB1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),MDA水平增加(P<0.01),GSH水平下降,Nrf2、HO-1和GPX4表达下调(P<0.01)。与DSS组和rhHMGB1组比较,甘草酸组小鼠结肠病理损伤减轻,HMGB1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),MDA水平下降(P<0.01),GSH水平增加,Nrf2、HO-1和GPX4表达上调(P<0.01)。结论HMGB1的表达被抑制后,NRF2/HO-1/GPX4轴激活,进而影响IBD小鼠体内过度的氧化应激反应,减轻结肠病理损伤。

α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激和炎症反应的影响

目的探讨α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激和炎症反应的影响。方法糖尿病周围神经病变患者100例,以随机抽样方法分为对照组和观察组各50例,分别在常规血糖控制基础上给予甲钴胺单用和与α-硫辛酸联用治疗;比较两组患者治疗前后多伦多临床系统评分(TCSS)、总体症状评分(TSS)、运动神经传导速度、感觉神经传导速度、超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,SF-36评分及不良反应发生率。结果观察组治疗后TCSS评分和TSS评分均显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗后运动和感觉神经传导速度均加快,且显著快于对照组(P<0.05);观察组降低,且治疗后SOD水平升高,且显著高于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后MDA和hs-CRP水平均降低,且显著低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后SF-36评分升高,且显著高于对照组(P<0.05);同时两组患者不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变可有效减轻临床症状体征,改善神经传导功能,调节氧化应激水平,降低炎症反应程度,有助于提高日常生活质量。

α-亚麻酸对糖尿病大鼠炎症介质和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸(ALA)对糖尿病大鼠体内炎症介质和氧化应激的影响,探讨ALA在糖尿病防治中的作用。方法:雄性SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病(T2DM)模型。将大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和ALA治疗组(500μg/kg.d)。4周后测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清中炎症介质TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量增加,血清NO含量下降而MDA升高,同时抗氧化酶SOD和CAT的活性降低;ALA治疗可显著降低糖尿病大鼠血清中TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量(与STZ+vehicle组相比,P<0.01),增加血清NO水平并减少MDA含量,升高抗氧化酶SOD和CAT的活性(与STZ+vehicle组相比,均P<0.05)。结论:ALA可显著降低糖尿病大鼠血清炎症介质的生成,减轻氧化应激水平,具有抗炎和抗氧化作用。提示ALA对糖尿病及糖尿病并发症的发生发展可能具有一定的防治作用。

七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注时氧化应激和炎症反应的影响

目的评价七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注时氧化应激及炎症反应的影响,以探讨其脑保护机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠36只,12~14周龄,体重220~260g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血-再灌注组(IR组)和脑缺血-再灌注+七氟醚后处理组(SPC组),每组12只。制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,缺血30min后再灌注24h。Sham组不阻塞大脑中动脉;IR组:建立脑缺血-再灌注损伤模型;SPC组于再灌注即刻给予2.6%七氟醚吸入15min。再灌注末处死各组大鼠,断头取出脑组织。采用Western blot法检测Iba-1和HO-1蛋白含量;并测定脑组织中活性氧(ROS)含量,丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-1β浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 IR组和SPC组脑皮质Iba-1蛋白含量明显高于Sham组(P<0.05),SPC组Iba-1蛋白含量明显低于IR组(P<0.05)。与Sham组比较,IR组和SPC组ROS含量和MDA、TNF-α、IL-1β浓度明显升高,SOD活性和HO-1蛋白含量明显降低(P<0.05)。SPC组ROS含量和MDA、TNF-α、IL-1β浓度明显低于IR组,SPC组SOD活性和HO-1蛋白含量明显高于IR组(P<0.05)。结论七氟醚后处理能抑制脑缺血-再灌注时诱发的小胶质细胞激活,减轻脑组织氧化应激及炎症反应,从而减轻脑缺血-再灌注损伤,发挥其脑保护作用。

过氧化物酶增殖物激活受体-γ在大鼠肾脏组织衰老过程中的表达变化及其与氧化应激的关系

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在不同年龄大鼠肾组织中的表达与分布,并进一步探讨其与衰老过程中氧化应激的关系。方法:选用3个月龄、12个月龄、24个月龄自然衰老SD大鼠为模型,Western印迹分析PPARγ在不同年龄大鼠肾组织中的表达,通过测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性反映肾组织细胞抗氧化能力。结果:应用Western印迹检测肾脏PPARγ的蛋白表达,发现PPARγ蛋白在大鼠肾组织中表达随月龄下降,3月龄肾组织中PPARγ表达明显高于24个月龄大鼠(P<0.01);SOD、GSH-PX活性均随月龄增加明显下降(P<0.01),两者的活性均与PPARγ蛋白的表达呈明显正相关(r=0.900,r=0.890,P均<0.01)。结论:PPARγ在大鼠肾组织衰老过程中呈下降趋势,这种变化与肾脏组织抗氧化应激能力下降有关。

左-卡尼汀对终末期肾病患者微炎症和氧化应激状态的影响

目的探讨左-卡尼汀对终末期肾病(ESRD)患者微炎症和氧化应激状态的影响。方法选择住院及长期门诊治疗的ESRD患者62例,分为血液透析组、保守治疗组,二组又各自分为左-卡尼汀组和对照组两个亚组,另设15例体检正常者为健康对照组,左-卡尼汀组给予静脉注射左-卡尼汀1.0g,3次/周,进行为期6月的随访,分别于入选初、3、6月后测定微炎症指标:高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6);氧化应激指标:丙二醛(MDA)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果血液透析组、保守治疗组患者hs-CRP、IL-6和MDA水平高于健康对照组,GSH-Px低于健康对照组(P<0.01);血液透析组患者hs-CRP水平高于保守治疗组患者,GSH-Px低于保守治疗组患者(P<0.05);左-卡尼汀治疗后与治疗前比较hs-CRP、IL-6和MDA水平降低,GSH-Px水平升高(P<0.05)。结论 ESRD患者均存在一定程度的微炎症及氧化应激状态增强,左-卡尼汀可明显改善微炎症及氧化应激状态。

黄芩素介导PI3K/Akt信号通路对高糖诱导HK-2细胞氧化应激和炎症反应的影响研究

目的探讨黄芩素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(BPI3K/Akt)通路对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激和炎症反应的调控作用。方法实验分为5组:正常组HK-2细胞只加入DMEM低糖培养基培养48 h;高糖模型组HK-2细胞在DMEM低糖培养基中加入4×10^(-2)mol/L浓度高糖培养48 h;黄芩素低、中、高剂量组HK-2细胞先分别加入1×10^(-7)mol/L、1×10^(-6)mol/L、1×10^(-5)mol/L黄芩素培养24 h后,再加入4×10^(-2)mol/L浓度高糖继续培养24 h。采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖率,按照试剂盒说明检测各组细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达量,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、TNF-α蛋白表达量。结果与正常组比较,高糖模型组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞中ROS、MDA含量及TNF-αmRNA表达量和p-PI3K、p-Akt、TNF-α蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与高糖模型组比较,黄芩素各组细胞存活率均明显升高(P均<0.05),细胞中ROS、MDA含量及TNF-αmRNA表达量和p-PI3K、p-Akt、TNF-α蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论黄芩素可能通过抑制高糖诱导的氧化应激反应及PI3K/Akt通路活化来减少炎症因子产生,从而发挥保护HK-2细胞作用。