足三里-中脘合募配穴针刺对运动应激性胃溃疡大鼠胃黏膜功能、氧化应激及炎症反应的影响

【目的】观察足三里-中脘合募配穴针刺对运动应激性胃溃疡大鼠的治疗作用及机制。【方法】将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、奥美拉唑组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均采用每日力竭游泳法构建运动应激性胃溃疡模型。成功造模后,针刺组选用足三里穴和中脘穴针刺干预,每日1次,每次10 min;奥美拉唑组大鼠每日游泳2 h前给予奥美拉唑肠溶片蒸馏水混悬液灌胃。连续干预7 d后,观察大鼠整体状态与行为学,Guth法计算胃黏膜损伤指数,苏木素-伊红(HE)染色法观察胃黏膜病理形态,采用WST-1法、比色法和TBA法分别对应测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素10(IL-10)的含量,实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)法检测胃黏膜组织表皮生长因子受体(EGFR)、基质金属肽酶3(MMP3)、核因子红细胞系相关因子2(NRF2)、血红素加氧酶1(HO-1)和线粒体超氧化物歧化酶2(SOD2)、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10 mRNA表达水平。【结果】与空白组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,旷场试验中活动路程缩短、活跃度降低,胃黏膜溃疡指数显著升高,胃黏膜功能指标血清GAS水平升高、血清SS水平降低、胃黏膜组织中EGFR mRNA表达水平降低及胃黏膜组织MMP3 mRNA表达水平升高,血清中抗氧化物质SOD、GSH-PX水平显著降低,氧化产物MDA水平显著升高,胃黏膜组织中抗氧化基因NRF2、HO-1、SOD2 mRNA表达水平显著降低,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的血清含量与胃黏膜组织mRNA水平显著升高,IL-10的血清含量与胃黏膜组织mRNA水平显著降低(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HE染色可见明显胃黏膜损伤;与模型组比较,针刺组、奥美拉唑组上述各指标均得到明显改善(P<0.05或P<0.01或P<0.001),HE染色可见胃黏膜损伤明显减轻。【结论】足三里-中脘合募配穴针刺可减轻运动应激性胃溃疡大鼠局部的氧化应激和炎症反应,减少胃黏膜损伤,改善大鼠情绪状态,维持大鼠整体活力。

α-葡萄糖苷酶低表达对胰岛β细胞形态、增殖能力、炎症及氧化应激反应的影响

目的观察α-葡萄糖苷酶(GAA)低表达对胰岛β细胞形态、增殖能力、炎症反应及氧化应激反应的影响,以探讨GAA在糖尿病发病机制中的潜在作用。方法分别用siRNA1、2、3、4序列干扰胰岛素瘤胰岛β细胞(βTC6细胞)中GAA的表达,结果siRNA4序列的干扰效果最好,将其作为后续实验的干扰序列。将βTC6细胞随机分为siRNA组、阴性对照组(NC组)、空白对照组(Con组)。siRNA组转染siRNA4序列,以降低GAA的表达;阴性对照组转染siRNANC序列;Con组不进行任何处理。在细胞培养24、48、72和96 h,用CCK8法观察各组细胞增殖能力;培养48 h,使用倒置显微镜观察各组细胞数目及形态,采用Western blotting法检测细胞中炎症因子IL-6和IL-1β蛋白,免疫荧光法检测细胞中活性氧(ROS)。结果与Con组和NC组相比,siRNA组在显微镜下细胞数目增加,细胞间隙变小,培养24、48、72、96 h的细胞OD值均升高,培养48 h的细胞IL-6、ROS降低(P均<0.01)。Con组与NC组上述指标比较,P均>0.05。结论GAA低表达可使胰岛β细胞形态改变,增殖能力提高,炎症反应及氧化应激反应减弱;GAA可能通过使胰岛β细胞形态改变、增强炎症反应及氧化应激反应而参与糖尿病的发病过程。

牙周感染对T2DM患者外周血炎症因子、氧化应激指标、MMP-2/TIMP-2比值的影响

目的 探讨牙周感染对2型糖尿病(T2DM)患者外周血炎症因子、氧化应激指标、基质金属蛋白酶2(MMP-2)/基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)比值的影响。方法 选取2022年2月至2023年2月于海南医学院第一附属医院住院治疗的95例T2DM患者,依据是否合并牙周感染将其分为牙周感染组、牙周未感染组,比较两组一般资料、外周血炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平、氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]水平及MMP-2/TIMP-2,Logistic多因素回归分析法评估炎症因子、氧化应激指标、MMP-2/TIMP-2与T2DM患者并发牙周感染的关系。结果 两组性别比、年龄、病程、体质指数(BMI)等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。与牙周未感染组比较,牙周感染组TNF-α、IL-1β、hs-CRP、MDA水平及MMP-2/TIMP-2均较高,GSH-PX、SOD水平均较低,组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示,TNF-α、IL-1β、hs-CRP、MMP-2/TIMP-2、MDA、GSH-PX、SOD是影响T2DM患者合并牙周感染的相关因素(P<0.05)。结论 T2DM并发牙周感染患者外周血TNF-α、IL-1β、hs-CRP、MDA、MMP-2/TIMP-2水平升高,GSH-PX、SOD水平降低,且上述指标可能与T2DM患者并发牙周感染有关。

胰岛素抵抗、氧化应激-炎症与衰老的研究进展

衰老是一个受体内氧化还原状态改变和氧化应激诱导的炎症反应影响,以时间依赖性的功能下降为特征,最终导致疾病和死亡的过程.随年龄增长,体内出现氧化-抗氧化系统失衡导致氧化应激-慢性低度炎症,机体的氧化应激-炎症状态可能是衰老过程及衰老相关疾病的基础.氧化应激-炎症作为细胞衰老及机体老化的伴随反应,在维持和促进衰老及老化中发挥重要的作用.

经脐单孔与多孔腹腔镜手术对子宫肌瘤患者围术期指标及炎症-氧化应激指标的影响对比

目的探讨经脐单孔与多孔腹腔镜手术在子宫肌瘤患者中的治疗效果。方法回顾性分析2022年10月—2024年2月临沂市中心医院收治的98例子宫肌瘤患者的临床资料,按手术方法不同分为对照组和观察组,各49例。对照组行多孔腹腔镜手术,观察组行经脐单孔腹腔镜手术。对比两组的围术期指标、疼痛程度及炎症-氧化应激指标。结果观察组术中出血量为(36.73±4.19)mL,少于对照组的(50.62±5.10)mL,手术时间为(65.41±5.89)min、术后排气时间为(12.19±3.16)h、住院时间为(4.68±0.50)d,均短于对照组的(72.73±6.70)min、(20.44±3.27)h、(5.79±0.67)d,组间差异有统计学意义(P<0.05);术后24 h及术后48 h,观察组疼痛视觉模拟评分均低于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05);术后24 h,观察组肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白、白细胞介素-6、丙二醛水平均低于对照组,超氧化物岐化酶水平高于对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论与多孔腹腔镜手术相比,经脐单孔腹腔镜手术治疗子宫肌瘤的临床效果更好,更有利于患者术后恢复,且炎症反应更少,疼痛程度更轻。

α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激和炎症反应的影响

目的探讨α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激和炎症反应的影响。方法糖尿病周围神经病变患者100例,以随机抽样方法分为对照组和观察组各50例,分别在常规血糖控制基础上给予甲钴胺单用和与α-硫辛酸联用治疗;比较两组患者治疗前后多伦多临床系统评分(TCSS)、总体症状评分(TSS)、运动神经传导速度、感觉神经传导速度、超氧化物歧化酶(SOD)水平、丙二醛(MDA)水平、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,SF-36评分及不良反应发生率。结果观察组治疗后TCSS评分和TSS评分均显著低于对照组(P<0.05);观察组治疗后运动和感觉神经传导速度均加快,且显著快于对照组(P<0.05);观察组降低,且治疗后SOD水平升高,且显著高于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后MDA和hs-CRP水平均降低,且显著低于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后SF-36评分升高,且显著高于对照组(P<0.05);同时两组患者不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变可有效减轻临床症状体征,改善神经传导功能,调节氧化应激水平,降低炎症反应程度,有助于提高日常生活质量。

α-亚麻酸对糖尿病大鼠炎症介质和氧化应激的影响

目的:观察α-亚麻酸(ALA)对糖尿病大鼠体内炎症介质和氧化应激的影响,探讨ALA在糖尿病防治中的作用。方法:雄性SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg建立2型糖尿病(T2DM)模型。将大鼠随机分为3组(n=10):正常对照组、糖尿病模型组和ALA治疗组(500μg/kg.d)。4周后测定大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、可溶性P-选择素(sP-selectin)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果:与正常对照组相比,糖尿病大鼠血清中炎症介质TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量增加,血清NO含量下降而MDA升高,同时抗氧化酶SOD和CAT的活性降低;ALA治疗可显著降低糖尿病大鼠血清中TNF-α、sP-selectin和sICAM-1的含量(与STZ+vehicle组相比,P<0.01),增加血清NO水平并减少MDA含量,升高抗氧化酶SOD和CAT的活性(与STZ+vehicle组相比,均P<0.05)。结论:ALA可显著降低糖尿病大鼠血清炎症介质的生成,减轻氧化应激水平,具有抗炎和抗氧化作用。提示ALA对糖尿病及糖尿病并发症的发生发展可能具有一定的防治作用。

七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注时氧化应激和炎症反应的影响

目的评价七氟醚后处理对大鼠脑缺血-再灌注时氧化应激及炎症反应的影响,以探讨其脑保护机制。方法健康雄性清洁级SD大鼠36只,12~14周龄,体重220~260g,采用随机数字表法分为假手术组(Sham组)、脑缺血-再灌注组(IR组)和脑缺血-再灌注+七氟醚后处理组(SPC组),每组12只。制备大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,缺血30min后再灌注24h。Sham组不阻塞大脑中动脉;IR组:建立脑缺血-再灌注损伤模型;SPC组于再灌注即刻给予2.6%七氟醚吸入15min。再灌注末处死各组大鼠,断头取出脑组织。采用Western blot法检测Iba-1和HO-1蛋白含量;并测定脑组织中活性氧(ROS)含量,丙二醛(MDA)、TNF-α、IL-1β浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 IR组和SPC组脑皮质Iba-1蛋白含量明显高于Sham组(P<0.05),SPC组Iba-1蛋白含量明显低于IR组(P<0.05)。与Sham组比较,IR组和SPC组ROS含量和MDA、TNF-α、IL-1β浓度明显升高,SOD活性和HO-1蛋白含量明显降低(P<0.05)。SPC组ROS含量和MDA、TNF-α、IL-1β浓度明显低于IR组,SPC组SOD活性和HO-1蛋白含量明显高于IR组(P<0.05)。结论七氟醚后处理能抑制脑缺血-再灌注时诱发的小胶质细胞激活,减轻脑组织氧化应激及炎症反应,从而减轻脑缺血-再灌注损伤,发挥其脑保护作用。

过氧化物酶增殖物激活受体-γ在大鼠肾脏组织衰老过程中的表达变化及其与氧化应激的关系

目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在不同年龄大鼠肾组织中的表达与分布,并进一步探讨其与衰老过程中氧化应激的关系。方法:选用3个月龄、12个月龄、24个月龄自然衰老SD大鼠为模型,Western印迹分析PPARγ在不同年龄大鼠肾组织中的表达,通过测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性反映肾组织细胞抗氧化能力。结果:应用Western印迹检测肾脏PPARγ的蛋白表达,发现PPARγ蛋白在大鼠肾组织中表达随月龄下降,3月龄肾组织中PPARγ表达明显高于24个月龄大鼠(P<0.01);SOD、GSH-PX活性均随月龄增加明显下降(P<0.01),两者的活性均与PPARγ蛋白的表达呈明显正相关(r=0.900,r=0.890,P均<0.01)。结论:PPARγ在大鼠肾组织衰老过程中呈下降趋势,这种变化与肾脏组织抗氧化应激能力下降有关。

左-卡尼汀对终末期肾病患者微炎症和氧化应激状态的影响

目的探讨左-卡尼汀对终末期肾病(ESRD)患者微炎症和氧化应激状态的影响。方法选择住院及长期门诊治疗的ESRD患者62例,分为血液透析组、保守治疗组,二组又各自分为左-卡尼汀组和对照组两个亚组,另设15例体检正常者为健康对照组,左-卡尼汀组给予静脉注射左-卡尼汀1.0g,3次/周,进行为期6月的随访,分别于入选初、3、6月后测定微炎症指标:高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6);氧化应激指标:丙二醛(MDA)、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果血液透析组、保守治疗组患者hs-CRP、IL-6和MDA水平高于健康对照组,GSH-Px低于健康对照组(P<0.01);血液透析组患者hs-CRP水平高于保守治疗组患者,GSH-Px低于保守治疗组患者(P<0.05);左-卡尼汀治疗后与治疗前比较hs-CRP、IL-6和MDA水平降低,GSH-Px水平升高(P<0.05)。结论 ESRD患者均存在一定程度的微炎症及氧化应激状态增强,左-卡尼汀可明显改善微炎症及氧化应激状态。

IL-23对大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌炎症反应及氧化应激的影响

目的:探讨IL-23对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为4组:假手术(SO)组、缺血再灌注(I/R)组、缺血再灌注+IL-23因子(I/R+IL-23)组和缺血再灌注+IL-23抗体(I/R+anti-IL-23)组。再灌注4小时后,取血清检测乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平,取心室肌组织,应用Elisa试剂盒检测丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活力。Western Bolt法检测大鼠心肌组织中高迁移率组蛋白1(HMGB1)和白介素-17A(IL-17A)的蛋白含量。TTC法检测心肌梗死面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:再灌注4小时后,与I/R组相比,I/R+IL-23组心肌梗死面积扩大、心肌细胞凋亡率明显增加,血清LDH、CK以及心肌组织中MDA、TNF-α、IL-6水平和IL-17A蛋白含量明显升高,SOD活力明显降低(P<0.05),而HMGB1蛋白含量无明显变化(P>0.05)。这些变化在I/R+anti-IL-23组则刚好相反。结论:研究结果表明IL-23通过促进炎症反应及氧化应激反应而加重心肌缺血再灌注损伤。

黄芩素介导PI3K/Akt信号通路对高糖诱导HK-2细胞氧化应激和炎症反应的影响研究

目的探讨黄芩素通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(BPI3K/Akt)通路对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)氧化应激和炎症反应的调控作用。方法实验分为5组:正常组HK-2细胞只加入DMEM低糖培养基培养48 h;高糖模型组HK-2细胞在DMEM低糖培养基中加入4×10^(-2)mol/L浓度高糖培养48 h;黄芩素低、中、高剂量组HK-2细胞先分别加入1×10^(-7)mol/L、1×10^(-6)mol/L、1×10^(-5)mol/L黄芩素培养24 h后,再加入4×10^(-2)mol/L浓度高糖继续培养24 h。采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞增殖率,按照试剂盒说明检测各组细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达量,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化磷酸肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、TNF-α蛋白表达量。结果与正常组比较,高糖模型组细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞中ROS、MDA含量及TNF-αmRNA表达量和p-PI3K、p-Akt、TNF-α蛋白表达量均明显升高(P均<0.05);与高糖模型组比较,黄芩素各组细胞存活率均明显升高(P均<0.05),细胞中ROS、MDA含量及TNF-αmRNA表达量和p-PI3K、p-Akt、TNF-α蛋白表达量均明显降低(P均<0.05)。结论黄芩素可能通过抑制高糖诱导的氧化应激反应及PI3K/Akt通路活化来减少炎症因子产生,从而发挥保护HK-2细胞作用。

荷丹片对APOE^(-/-)小鼠炎症因子及氧化应激因子的影响

目的探讨荷丹片对载脂蛋白E基因敲除(APOE-/-)小鼠炎症因子、氧化应激因子的影响及对动脉粥样硬化(AS)的干预作用及机制。方法将50只APOE-/-小鼠随机均分为对照组、模型组、荷丹片低剂量组、荷丹片高剂量组及辛伐他汀组。对照组给予普通饲料,其余组给予高胆固醇饲料造模。同时用药组灌胃相应剂量药物,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃。造模12周后测定血清白细胞介素(IL)-1、IL-10、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;RT-PCR测主动脉肿瘤坏死因子(TNF)-αm RNA表达。结果模型组较对照组IL-1、MDA、TNF-αm RNA升高,IL-10、SOD降低(P<0.01);荷丹片低剂量组、荷丹片高剂量组、辛伐他汀组较模型组IL-1、MDA、TNF-αm RNA降低,IL-10、SOD升高(P<0.01)。结论荷丹片可通过抗炎、抗氧化应激作用干预AS的发生、发展。

帕金森病患者血清miR-124水平与认知损害、炎症及氧化应激反应的相关性

目的 探讨不同认知状态下帕金森病(PD)患者血清miR-124表达差异以及与炎症和氧化应激反应的关系。方法 选取2018年3月至2021年9月在该院治疗的PD患者98例为PD组,根据国际帕金森病和运动障碍协会工作组现行临床诊断标准分组,其中轻微认知障碍(PD-MCI)者33例(PD-MCI亚组),痴呆(PDD)者26例(PDD亚组)。将发生认知障碍的PD患者(包括PD-MCI和PDD患者)纳入PD-CI组,将未发生认知障碍的PD患者纳入PD-NC组(39例)。另纳入同期无任何神经和精神疾病史的志愿者50例为对照组。检测各组血清miR-124水平,分析血清miR-124与PD患者认知损害、临床评估量表评分、炎症和氧化应激反应标志物的关系。结果 PD组血清miR-124水平低于对照组(P<0.05),其中PDD亚组血清miR-124水平低于PD-MCI亚组和PD-NC组(P<0.05)。对于PD组患者,血清miR-124水平与PD统一评定量表Ⅲ(UPDRS-Ⅲ)评分、修正Hoehn&Yahr分级、老年抑郁量表评分以及过氧化物歧化酶、过氧化氢酶、丙二醛、晚期氧化蛋白产物、三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、腺苷脱氨酶、髓过氧化物酶、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤生长因子-α水平有关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-124是PD-CI发生/进展的独立影响因素(P<0.05)。血清miR-124用于区分PDD、PD-MCI时,曲线下面积(AUC)为0.840(95%CI:0.764~0.916);用于区分PD-CI、PD-NC时,AUC为0.844(95%CI:0.766~0.922)。在多元线性回归模型中,控制教育年限和UPDRS-Ⅲ评分后,血清miR-124水平对整体认知状态的影响有统计学意义(β=0.134,t=1.391,P<0.001)。结论 血清miR-124与PD患者认知损害、炎症和氧化应激反应有关,可能成为PD-CI的有效诊断标志物,并有助于进一步了解PD-CI进展的病理生理学机制。

艾灸关元穴对D-半乳糖诱导的衰老大鼠皮肤氧化应激及MMP-1、TIMP-1 mRNA表达的影响

目的探讨艾灸关元穴延缓皮肤衰老的作用机制。方法通过皮下注射D-半乳糖建立皮肤衰老大鼠模型,造模过程中,各治疗组分别给予艾灸、针刺治疗,连续治疗21天后,测定大鼠血清及皮肤组织丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、皮肤含水量及胶原蛋白含量,RT-PCR法检测皮肤组织MMP-1/TIMP-1 m RNA表达量。结果模型组血清及皮肤组织SOD、CAT活性显著低于艾灸关元穴组(P<0.05),MDA、H2O2及ROS含量显著高于艾灸关元穴组(P<0.05),皮肤组织中MMP-1表达量高于艾灸关元穴组(P<0.05),TIMP-1表达量显著低于艾灸关元穴组(P<0.05)。结论艾灸关元穴通过调节氧化应激紊乱及MMP-1/TIMP-1在皮肤组织中的表达起到延缓衰老的作用。

α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激和炎症反应的影响分析

目的分析α-硫辛酸与甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对氧化应激和炎症反应的影响。方法 2016年1月—2018年1月间将120例糖尿病周围神经病变患者平均分为对照组与研究组,对照组甲钴胺治疗,研究组联合甲钴胺与α-硫辛酸治疗,观察疗效。结果治疗后,研究组TSS评分、TCSS评分、血糖指标与氧化应激及炎症反应指标均优于对照组(P<0.05)。结论糖尿病周围神经病变,α-硫辛酸与甲钴胺联合治疗,疗效满意。

鱿鱼软骨β-壳寡糖对动脉粥样硬化大鼠炎症反应及氧化应激的影响

目的:研究生物酶法的鱿鱼软骨β-壳寡糖抗动脉粥样硬化(AS)活性,探讨β-壳寡糖抗AS作用的剂量依赖性,及其对AS大鼠炎症反应及氧化应激水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、β-壳寡糖(20、50和100mg/kg)组和辛伐他汀(2.0mg/kg)组。除正常对照组外,其余各组制备AS大鼠模型,造模过程中β-壳寡糖组和辛伐他汀组每天灌胃给药1次,而正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续60d处死,生化比色法测定血清中SOD、GSH-PX、CAT活性及NOS、ROS、MDA含量;ELISA检测血清中CRP、IL-6、IL-1β和TNF-α水平。结果显示:灌胃中、高剂量的β-壳寡糖大鼠血清中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高(P<0.05或P<0.01),MDA、NOS、ROS含量显著降低(P<0.05);血清中CRP、IL-6、IL-1β及TNF-α水平均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:β-壳寡糖能抑制AS大鼠炎症反应及氧化应激,具有较好的开发应用前景。

内皮素-1对COPD炎症和氧化应激反应的影响

目的:研究内皮素-1对慢性阻塞性肺疾病(COPD)炎症和氧化应激反应的影响。方法:收集健康不吸烟者(30例)、健康吸烟者(30例)和COPD患者(29例)并诱导其产生痰液,检测内皮素-1在诱导痰中的浓度。采用香烟烟雾提取物刺激SD大鼠,构建肺气肿模型,采用内皮素A受体拮抗剂BQ123和非选择性内皮素受体拮抗剂波生坦进行干预,实验分为对照组、香烟烟雾干预组、选择性内皮素受体拮抗组和非选择性内皮素受体拮抗组。采用Western blot法测定肺组织中cleaved caspase-3的蛋白水平;明胶酶谱法检测肺组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的活性;ELISA法检测肺组织上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的浓度;采用生物抗氧化能力(BAP)检测试剂盒检测血清中BAP。结果:内皮素-1在健康吸烟者和COPD患者诱导痰中的浓度显著高于健康不吸烟者(P<0.05);COPD患者诱导痰中内皮素-1的浓度高于健康吸烟者(P<0.05)。香烟烟雾干预组肺组织中cleaved caspase-3蛋白水平、MMP-2和MMP-9的活性及上清液中TNF-α和IL-1β的含量显著高于对照组(P<0.05);内皮素A受体拮抗剂能显著抑制肺组织中cleaved caspase-3蛋白水平、MMP-2和MMP-9的活性及上清液中TNF-α和IL-1β的含量(P<0.05)。香烟烟雾干预组血清中的BAP较对照组显著降低(P<0.05);内皮素A受体拮抗剂能显著增加血清中的BAP(P<0.05)。结论:内皮素-1可能通过调节细胞凋亡、基质金属蛋白酶活性、炎症以及氧化应激反应在COPD发生发展中发挥重要作用。

血必净对百草枯诱导人肾近曲小管上皮细胞-2氧化应激和炎症水平的影响

目的观察血必净注射液对百草枯诱导的人肾近曲小管上皮细胞-2(HK-2)氧化应激和炎症水平的影响。方法常规培养HK-2细胞,按随机数字表法分为空白对照组、百草枯中毒模型组、血必净预处理组、血必净对照组。采用高效液相色谱法(HPLC)检测细胞内百草枯含量;采用化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-6 (IL-6)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平。结果随时间延长,百草枯中毒模型组和血必净预处理组HK-2细胞内百草枯含量逐渐升高,作用48 h达峰值,且血必净预处理组HK-2细胞内百草枯含量较百草枯中毒模型组明显降低(mg/L :4.26±0.20比5.77±0.18, P<0.05)。与空白对照组比较,百草枯中毒模型组MDA.TNF-a和IL-6含量明显升高[MDA(nmo<mg): 4.47±0.10 比 2.21 ±0.08, TNF-a (ng/L): 206.91 ± 13.22 比 98.14±5.67), IL-6(ng/L):253.33±5.22 比 116.97± 13.54,均 P<0.05〕,SOD 活性明显降低(U/mg : 33.30±0.62 比 41.58±0.17, P<0.05)。与百草枯中毒模型组比较,血必净预处理组HK-2细胞内MDA、TNF- a和IL-6含量明显降低〔MDA(nmol/mg):2.92 ±0.17 比 4.47 ±0.10, TNF-a (ng/L): 166.29 ±15.47 比 206.91 ± 13.22, IL-6 (ng/L ): 209.39 ±3.18 比253.33 ±5.22,均 P<0.05〕,SOD 活性明显升高(U/mg : 38.10±0.67 比 33.30±0.62, P<0.05)。结论血必净可降低HK-2细胞内百草枯含量以及细胞氧化应激和炎症因子水平。