天然产物调控氧化应激治疗脊髓损伤

背景:脊髓损伤是一种严重的神经系统疾病,常导致神经功能严重受损。在脊髓损伤后的病理过程中,氧化应激是一个重要环节,导致神经细胞死亡和功能丧失。近年来,天然产物因来源广泛、结构多样且生物活性丰富,逐渐在脊髓损伤后的氧化应激治疗中展现出潜在的应用价值。目的:讨论部分天然产物在脊髓损伤后氧化应激过程中的治疗作用以及相关作用机制,以期为脊髓损伤的抗氧化治疗提供新的思路和方向。方法:以“spinal cord injury,oxidative stress,anti-oxidation,natural products,natural compounds,polyphenols”“脊髓损伤,氧化应激,抗氧化,天然产物,天然化合物,多酚”为关键词,在PubMed、Web of Science、Embase、Cochrane、维普、CBM、万方和中国知网数据库检索自建库以来至2024年5月的相关文献。制定纳入和排除标准,通过阅读文献标题、摘要及全文内容进行筛选,最终纳入97篇相关文献。结果与结论:①天然产物如多酚类等可以依靠其结构中的酚羟基发挥直接清除氧化自由基的作用,减轻脊髓损伤后的氧化应激反应;②一些天然产物可以通过调控某些信号转导通路增强体内相关抗氧化酶的活性,减轻氧化应激;③部分天然产物可以通过增强自噬的方式减弱脊髓损伤后的氧化应激;④利用天然产物调控氧化应激可能成为今后临床上治疗脊髓损伤的有效工具。

楮头红水提物抗氧化活性及改善小鼠肝损伤的研究

目的:研究楮头红水提物抗氧化活性及对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用.方法:制备楮头红水提物,采用羟自由基和DPPH方法评价其体外抗氧化性;将体重均衡的昆明雄鼠,随机分成六组:空白组,酒精组,阳性组(联苯双酯),楮头红水提物低、中、高剂量组.建立急性酒精肝损伤模型后,制作切片进行HE染色观察肝组织病理变化,检测血清中AST、ALT活性,测定肝组织GSH含量、GSH-PX活性、SOD活性、MDA含量.结果:楮头红水提物对羟自由基和DPPH具有清除作用;病理检查显示水提物组的肝组织脂肪变性程度随着剂量的增加不断减小,被酒精损伤所致的症状明显改善;楮头红水提物能够显著改善被酒精诱导变化的一些抗氧化生化指标,即显著降低了小鼠体内AST和ALT活性,提高了肝组织的GSH、GSH-PX、SOD的水平,降低了MDA含量.结论:楮头红水提物可以通过提高肝脏抗氧化水平改善小鼠急性酒精性肝损伤.

饮水添加壳聚糖对鸡白痢沙门氏菌攻毒蛋鸡蛋品质、血清抗氧化指标、肝脏损伤和输卵管炎症的缓解作用

本试验旨在研究饮水添加壳聚糖(CS)对鸡白痢沙门氏菌(SP)攻毒蛋鸡蛋品质、血清抗氧化指标、肝脏损伤和输卵管炎症的缓解作用。选取体重、产蛋率相近的180羽35周龄健康海兰褐蛋鸡,随机分为3组,每组5个重复,每个重复12羽。3组分别为对照组(CON组)、攻毒组(SP组)和壳聚糖组(CS组),均饲喂相同的基础饲粮。试验期7 d。试验第1天,分别于09:00和17:00各进行1次攻毒处理,其中SP组和CS组每只试验鸡均口服1 mL活菌数为1×109 CFU/mL的SP菌液,CON组每只试验鸡口服1 mL生理盐水;第2次攻毒结束后,立即在CS组饮水中添加0.4%CS,且连续7 d服用含CS的水。结果表明:1)与CON组相比,SP组产蛋率显著降低(P<0.05),血清谷草转氨酶(AST)活性以及白蛋白(ALB)和丙二醛(MDA)含量显著提高(P<0.05),血浆白细胞介素-1β(IL-1β)和SP抗体(SP-Ab)含量显著提高(P<0.05),血浆白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量显著降低(P<0.05);SP攻毒后第1天和第3天,SP组蛋壳强度显著降低(P<0.05)。SP组蛋鸡出现典型的白痢、嗜睡及精神不佳等临床症状,组织病理学观察到输卵管膨大部组织绒毛膜碎裂,出现多处炎性浸润灶和脂肪变性以及少量肝细胞坏死崩解和核固缩等明显的病理改变。2)与SP组相比,CS组产蛋率显著增高(P<0.05),血清AST活性以及MDA含量显著降低(P<0.05),肝脏指数、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血浆SP-Ab含量显著提高(P<0.05);饮水中添加CS后第3天和第7天,CS组蛋壳强度显著提高(P<0.05)。SP组蛋鸡临床症状有所缓解,病理学观察到输卵管膨大部和肝脏损伤均有所缓解。3)与CON组相比,CS组产蛋率无显著差异(P>0.05),肝脏指数、血清ALB和总蛋白(TP)含量、血清GSH-Px和SOD活性以及血浆SP-Ab含量显著提高(P<0.05),血浆IL-6含量显著降低(P<0.05)。综上所述,饮水中添加0.4%CS可通过减轻蛋鸡肝脏损伤和输卵管炎症、增强机体抗氧化功能以及调节免疫炎症反应等,从而缓解SP感染以及由此引起的产蛋性能和蛋品质下降。

火针疗法对白癜风患者黑素细胞抗氧化损伤、皮损面积修复及自身免疫调节和sICAM-1、Teff、gC1qR的影响

目的观察火针疗法对白癜风患者黑素细胞抗氧化损伤、皮损面积修复及自身免疫调节和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、效应T细胞(Teff)、球状C1q受体基因(gC1qR)的影响。方法选择2019年10月—2020年10月于石家庄市中医院治疗的100例白癜风患者为研究对象,以随机数字表法分组,研究组50例,对照组50例,对照组给予308 nm准分子激光治疗,研究组在对照组基础上给予火针治疗,两组患者均连续治疗8周,治疗前、后检测两组患者sICAM-1、转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、趋化因子CXCL10、趋化因子受体3(CXCR3)、Teff亚群Th17、Th22、黑素细胞中活性氧簇(ROS)、氧化物歧化酶(SOD)、血清丙二醛(MDA)、gC1qR水平,计算两组患者皮损面积,统计两组皮损色素积分,比较两组临床疗效。结果研究组IL-17、IFN-γ、sICAM-1、TGF-β水平低于对照组(P<0.05),IL-4水平高于对照组(P<0.05)。研究组CXCL10、CXCR3、Th17、Th22水平低于对照组(P<0.05)。研究组SOD水平高于对照组(P<0.05),MDA、ROS、gC1qR水平低于对照组(P<0.05)。研究组皮损面积低于对照组(P<0.05),皮损色素积分高于对照组(P<0.05);研究组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论火针疗法可降低白癜风患者gC1qR、IL-17、sICAM-1、TGF-β、Teff亚群水平,改善患者黑素细胞抗氧化损伤,调节自身免疫系统,修复皮肤,减少皮损面积,提升临床疗效。

芸豆芽菜多酚对氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用

本实验探究了芸豆芽菜多酚对D-半乳糖造模的氧化损伤小鼠体内抗氧化及肝脏损伤修复作用。腹腔注射D-半乳糖溶液构建氧化损伤小鼠模型,经连续灌胃不同剂量(20、40、60 mg/(kg·d))芸豆芽菜多酚28 d后测定小鼠体质量、肝脏脏器系数、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量并取肝脏制作苏木精-伊红染色切片,观察小鼠肝脏损伤及修复状况。与模型对照组小鼠比较,各灌胃给药组小鼠体质量及肝脏脏器系数无显著性差异(P>0.05),芸豆芽菜多酚中、高剂量组小鼠血清SOD、GSH-Px活力显著上升(P<0.05),MDA含量显著下降(P<0.05),肝脏功能指示指标ALT与AST活力显著下降(P<0.05),且综合肝组织病理学染色切片结果观察发现芸豆芽菜多酚可使肿胀的肝细胞恢复正常形态,并可减少胞间出血点及炎性细胞浸润现象,且作用效果与剂量呈正相关。

北虫草体外抗氧化和PC12氧化损伤修复作用的有效部位的筛选

采用系统溶剂法对北虫草子实体进行依次提取,制备得氯仿相、乙酸乙酯相和乙醇相三部位,利用化学发光法和H2O2诱导PC12氧化损伤修复模型,对三部位进行体外抗氧化活性和PC12氧化损伤修复作用测定。结果表明,乙酸乙酯相具有较强的抗氧化活性,是清除H2O2自由基和超氧自由基活性最强的部位,IC50值分别为88.5μg/mL和190μg/mL;乙酸乙酯相对由H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的修复作用较强,且呈现明显的浓度依赖性。无论从抗氧化活性,还是从对H2O2氧化损伤的修复作用,乙酸乙酯相均表现出了较强的作用,乙酸乙酯相是抗氧化活性和保护PC12细胞氧化损伤的主要有效部位。

微生物源性抗氧化剂对大鼠抗氧化及损伤修复的作用

本试验以脂多糖(LPS)致氧化损伤大鼠为模型,研究微生物源性抗氧化剂对大鼠生长性能、脏器系数、抗氧化及损伤修复的作用。将64只70日龄SD大鼠随机分成4组,每组16只,雌雄对半。对照组和损伤模型组饲喂基础日粮,抗氧化剂组和损伤修复组饲喂基础日粮并添加0.8 mL/d.只微生物源性抗氧化剂。损伤模型组和损伤修复组腹腔注射LPS 1 mg/kg,对照组和抗氧化剂组注射等量的生理盐水,试验期22 d。结果显示,与对照组相比,抗氧化剂显著增加大鼠日增重,提高血清超氧化物岐化酶(SOD)活力,降低丙二醛(MDA)含量和一氧化氮(NO)水平(P<0.05),对脏器系数影响不显著。与损伤模型组相比,损伤修复组可提高大鼠抗氧化性能,修复损伤使大鼠抗氧化性能恢复至对照组水平,表明微生物源性抗氧化剂具有提高大鼠抗氧化性能、修复机体氧化损伤的作用。

虾青素通过调控氧化应激和炎症反应修复压力性损伤

目的探究虾青素对小鼠压力性损伤创面的修复作用。方法体外实验:用不同浓度虾青素处理成纤维细胞,通过CCK-8实验检测细胞的增殖活性。随后通过缺氧/复氧诱导成纤维细胞损伤,给予最适浓度虾青素,用DHE荧光探针检测细胞内活性氧水平,RT-qPCR检测细胞内TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、TGF-β的mRNA表达。体内实验:将两块圆形磁铁对称吸附于小鼠皮肤两侧,5 h后移除磁铁,以构建压力性损伤模型。随后分组灌胃等量的生理盐水、低剂量虾青素(10 mg/kg)与高剂量虾青素(20 mg/kg),定期采集创面图像。治疗7 d后,统计创面愈合率,并采集创面组织进行组织病理学染色。结果体外:应用虾青素后,缺氧/复氧损伤成纤维细胞内DHE荧光强度显著降低,TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达水平明显下调,TGF-β、IL-10 mRNA表达显著上调(P<0.05)。体内:高剂量虾青素组创面愈合率显著提高,DHE荧光强度显著降低,创面组织TNF-α、IL-6明显减少,TGF-β、IL-10明显增多(P<0.05)。结论虾青素可显著改善氧化应激,减轻炎症反应,对压力性损伤创面具有保护作用。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

微生物源性抗氧化剂对大鼠繁殖损伤的修复作用研究

本研究以脂多糖(LPS)作为自由基的诱发剂,微生物源性抗氧化剂作为自由基的清除剂,探讨自由基对大鼠繁殖性能的损伤及抗氧化剂的修复作用。将64只70日龄SD大鼠随机分成4组,每组16只,雌雄对半。对照组和损伤模型组饲喂基础日粮,抗氧化剂组和损伤修复组饲喂基础日粮并添加0.8 mL/d.只微生物源性抗氧化剂。损伤模型组和损伤修复组腹腔注射1 mg/kg LPS,对照组和抗氧化剂组注射等量的生理盐水,研究微生物源性抗氧化剂对雌鼠和雄鼠繁殖性能的影响。结果表明,注射LPS的雌鼠雌二醇浓度下降,受孕率降低,雄鼠精子数目、精子活动率和a级精子数显著降低。日粮中添加微生物源性抗氧化剂使雌鼠生育综合指数明显提高,血清中雌二醇含量升高,雄鼠精子数目增加,精子运动能力增强,断奶时仔鼠的数量和存活率提高。与损伤模型组相比,损伤修复组可一定程度提高大鼠的生育状况。结果提示,注射LPS导致大鼠产生氧化应激,对机体生殖机能造成损伤,微生物源性抗氧化剂具有提高大鼠繁殖性能并一定程度修复繁殖损伤的作用。

纳豆抗氧化肽对H2O2诱导HEK293细胞氧化应激损伤的保护作用

目的评价纳豆肽的抗氧化能力以及对对H_(2)O_(2)诱导HEK293细胞氧化应激损伤的保护作用。方法首先以1,1-二苯基-2-三硝基苯(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基(DPPH·)、2,2’-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐[2,2’-azino-bis(3-ethylbenzothiazoline-6-sulfonic acid)ammonium salt,ABTS]阳离子自由基(ABTS^(+)·)、羟自由基(·OH)和超氧阴离子自由基(·O^(2-))清除能力以及总还原能力为指标,测定酶解得到纳豆肽粗品的抗氧化能力。利用超滤技术对纳豆肽进行分离,测定分离后各组分在不同浓度下对DPPH·及ABTS^(+)·清除活性。将活性最强的两个组分作为纳豆抗氧化肽,测定其对H_(2)O_(2)诱导氧化损伤HEK293细胞抗氧化酶含量的影响,评价其对氧化损伤HEK293细胞的保护效果。结果纳豆肽粗品在8.00 mg/mL时具有良好的DPPH·、ABTS^(+)·、·OH和·O^(2-)清除能力以及总还原能力。超滤后得到了相对分子质量分别大于30、10~30、3~10、小于3 kDa的4个纳豆肽组分,其对DPPH·及ABTS^(+)·清除活性均随着质量浓度的增加呈现上升趋势,特别是在8 mg/mL时,相对分子质量为3~10 kDa和小于3 kDa组分表现出最强的抗氧化活性,后续的细胞试验表明,这两个组分能够显著提高氧化应激下HEK293细胞的存活率。在300μg/mL的剂量范围内,小于3 kDa组分的纳豆抗氧化肽可使细胞存活率恢复至未损伤时的水平,而3~10 kDa组分也使损伤细胞的存活率提高了40.8%。同时,纳豆抗氧化肽均能提高氧化损伤HEK293细胞中的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GPX)和过氧化氢酶(catalase,CAT)等抗氧化酶的含量,<3 kDa组分和3~10 kDa组分的纳豆抗氧化肽分别使SOD含量提高了49.52%和50.80%,GPX含量提高了49.52%和50.81%,CAT含量提高了93.64%和91.97%。结论纳豆肽具有抗氧化潜力,纳豆抗氧化肽可以有效地缓解H_(2)O_(2)诱导的HEK293细胞的氧化应激损伤,为纳豆抗氧化肽在功能食品中的应用提供理论依据。

线粒体靶向抗氧化剂SKQ1对脂多糖所致急性肾损伤小鼠的保护作用及机制

目的观察线粒体靶向抗氧化剂SKQ1对急性肾损伤小鼠的保护作用及机制。方法将24只8周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、SKQ1组、LPS组、LPS+SKQ1组,每组6只。采用腹腔注射脂多糖(LPS)10 mg/kg制备小鼠急性肾损伤模型,以生理盐水作为对照,SKQ1组腹腔注射0.2 mg/kg的SKQ1(溶解于10%DMSO、40%PEG300、5%Tween-80和45%生理盐水),LPS+SKQ1组于造模前24 h予SKQ1预处理,LPS腹腔注射24 h后处死小鼠并保留各组血液及肾脏。苏木精-伊红(HE)染色法观察肾脏损伤程度,并通过Paller评分法量化比较;采用全自动生化分析仪测量血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN);RT-qPCR法检测肾脏组织中炎症因子mRNA变化,如白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肾脏组织氧化应激标志物水平,包括谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA);免疫印迹法检测凋亡途径相关蛋白Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达;采用电子显微镜观察各组小鼠肾小管线粒体结构。结果与对照组比较,LPS组小鼠肾脏病理损伤加重,肾脏损伤评分、SCr、BUN水平升高,肾组织中IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA水平升高,Bax、Cleaved Caspase3蛋白表达升高,Bcl-2表达降低,GPx及SOD活性降低,MDA含量升高(P均<0.05);线粒体肿胀增大、线粒体嵴断裂及空泡形成。与LPS组比较,LPS+SKQ1组小鼠肾脏病理损伤减轻,肾脏损伤评分、SCr、BUN水平降低,肾脏组织IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达量降低,Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,GPx、SOD活性升高,MDA含量降低(P均<0.05);线粒体肿胀、线粒体嵴断裂及空泡化减轻。结论SKQ1预处理可保护脂多糖所致小鼠急性肾损伤,其机制可能是通过减少炎症反应、调节细胞异常凋亡、降低氧化应激水平以及维持线粒体正常形态来实现的。

金线莲多糖体外抗氧化活性及其对D-半乳糖诱导肝脏损伤小鼠的保护作用

目的评价金线莲多糖(ARP)及其近缘品台湾银线兰多糖(AFP)、血叶兰多糖(LDP)的体外抗氧化活性,初步探讨金线莲多糖对D-半乳糖诱导肝脏损伤小鼠的保护作用。方法①体外实验:以1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)、2,2-联氮-二(3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸)二铵盐(ABTS)和超氧阴离子(•O^(2-))自由基清除率为指标,以抗环血酸(VC)为阳性对照,评价ARP、AFP、LDP的体外抗氧化活性。②体内实验:将60只ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各10只。除正常组外其余5组每日按200 mg/kg颈背部皮下注射D-半乳糖溶液,正常组每日颈背部皮下注射同剂量生理盐水;阳性组按100 mg/(kg∙d)予维生素C药液灌胃,低、中、高剂量组分别按250、500、1000 mg/(kg∙d)予金线莲多糖药液灌胃,正常组及模型组按20 mL/(kg∙d)予生理盐水灌胃,连续干预42 d。ELISA测定小鼠肝组织丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果①体外实验:与VC比较,除3.0 mg/mL ARP外,各浓度ARP、AFP、LDP DPPH、ABTS、•O^(2-)自由基清除率均明显降低(P<0.05);与ARP比较,除0.5 mg/mL AFP外,各浓度AFP、LDP DPPH、ABTS、•O^(2-)自由基清除率均明显降低(P<0.05)。②体内实验:与正常组比较,模型组ALT、AST、MDA含量均明显升高(P<0.05),GSH-Px、T-SOD含量均明显降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组ALT、AST、MDA含量均明显降低(P<0.05),GSH-Px、T-SOD含量均明显升高(P<0.05)。结论ARP体外抗氧化活性优于AFP和LDP,且ARP能通过调节肝脏氧化应激水平缓解D-半乳糖诱导氧化应激小鼠的肝脏氧化损伤。

水飞蓟素对于急性肝损伤修复的抗氧化作用研究

通过造模急性肝损伤实验犬,对比分析使用水飞蓟素前后实验犬的血清总抗氧化能力(T-AOC)和动物的整体身体状态,同时对T-AOC进行P值相关性分析,评价其对肝脏细胞的保护作用。

铆钉菇黑色素抗氧化活性及对秀丽隐杆线虫抗衰老与应激损伤的作用

研究了铆钉菇D1胞外黑色素分子结构、体内外抗氧化、抗衰老及应激损伤作用。通过紫外-可见光谱、红外光谱及扫描电镜对铆钉菇黑色素结构特性进行分析;通过测定羟基、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)、超氧阴离子自由基清除能力及铁氰化钾还原力评价体外抗氧化能力;通过秀丽隐杆线虫自然衰老、过氧化氢、高温及紫外线等应激损伤模型,评价黑色素抗衰老及应激损伤的作用;通过测定秀丽隐杆线虫体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量评价其体内抗氧化能力。结果表明:铆钉菇黑色素为无定型结构,具有典型的黑色素紫外-可见光及红外吸收光谱特征;羟基、DPPH及超氧阴离子自由基清除率最高达到68.42%,67.1%,34.3%;1.00 g/L的铆钉菇黑色素可显著提高线虫的自然寿命(P<0.05),0.50~1.00 g/L的铆钉菇黑色素可显著提高过氧化氢应激下线虫的平均寿命(P<0.01),0.50~4.00 g/L的铆钉菇黑色素可显著提高热应激下线虫的平均寿命(P<0.01),0.25~4.00 g/L的铆钉菇黑色素可显著提高紫外线应激下线虫的平均寿命(P<0.01);0.50~1.00 g/L的铆钉菇黑色素,可显著提高线虫体内SOD(P<0.05)和CAT活力(P<0.01),降低MDA含量(P<0.01)。结论:铆钉菇胞外黑色素具有典型的黑色素分子结构,良好的体内外抗氧化能力及抗衰老与应激损伤作用。

西洋参红景天复配方对氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用及机制

目的 评价西洋参红景天复配方对乙醇诱导的氧化损伤模型小鼠的抗氧化作用,并探讨其作用机制,为保健食品的开发提供科学依据。方法 小鼠按体质量随机均分为空白对照组、急性氧化损伤模型组、西洋参红景天复配方低剂量(330 mg/kg)、中剂量(660 mg/kg)、高剂量(990 mg/kg)组,每组10只,各剂量组经口灌胃给予受试样品,空白对照组和模型组给予等容量蒸馏水,连续灌胃30 d后,除空白对照组外各组禁食16 h后按12 mL/kg灌胃给予50%乙醇,6 h后取小鼠血、肝。检测小鼠血清的丙二醛(MDA)、8-表氢氧异前列腺素(8-Isoprostane)、蛋白质羰基(PCO)、谷胱甘肽(GSH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、甘油三酯(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,肝脏组织的MDA、PCO、GSH含量和SOD活性,利用蛋白印迹方法检测p-p38,p-ERK和p-JNK的蛋白表达。结果 与模型组相比较,西洋参红景天复配方低剂量组小鼠血清中MDA含量下降(P<0.05),各剂量组8-Isoprostane、PCO含量均降低(P<0.05),各剂量组GSH含量及GSH-Px、SOD活力均上升(P<0.05),各剂量组TNF-α、IL-1β、IL-6水平均降低(P<0.05),各剂量组ALT、AST活力下降(P<0.05)。低中剂量组小鼠肝脏中MDA含量下降(P<0.05),各剂量组PCO、TG含量均下降(P<0.05),低中剂量组SOD活性和低剂量组GSH含量上升(P<0.05)。低剂量组能抑制p-p38和p-JNK的表达(P<0.05),中高剂量组能抑制p-p38、p-ERK和p-JNK的表达(P<0.05)。结论 以红景天、西洋参、针叶樱桃粉及葡萄籽提取物组成的药食同源复配方具有较强的抗氧化保健作用。

不同抗氧化剂在牙齿美白树脂粘接修复中的比较研究

探讨并比较了不同抗氧化剂在牙齿美白树脂粘接修复中的效果。方法 选择40例患者,分成研究组和普通组,每组20例。所有被试者均进行牙齿美白后接受树脂粘接修复。并详细对比分析了两组在患牙修复效果、牙周功能、并发症以及满意度等方面的情况。结果 在患牙修复阶段,研究组在边缘变色、修复体完整度以及边缘密合性等方面的A级情况明显优于普通组。在牙周功能方面,研究组在术后12周的龈沟出血指数、牙周袋深度以及菌斑指数方面优于普通组。而在并发症方面,研究组患者继发龋齿、填充体脱落、牙髓炎及表面凹陷等并发症的发生率明显低于普通组。此外,研究组在颜色匹配度、外形美观度以及佩戴舒适度等满意度方面的评价也明显优于普通组。结论 不同抗氧化剂在牙齿美白树脂粘接修复中在修复效果、牙周功能保持、并发症的减少以及病人的满意度等方面具有显著的优势。为此,在临床实践中更广泛地应用抗氧化剂进行牙齿美白树脂粘接修复有益于患者的康复。

α-硫辛酸辅助治疗老年糖尿病周围神经病变患者神经修复及抗氧化应激能力的影响

目的:探讨α-硫辛酸辅助治疗糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)老年患者的效果及对其抗氧化应激及神经修复能力的影响。方法:选取2020年10月至2022年10月我科收治的106例DPN老年患者作为研究对象,随机数字表法将其分为研究组和对照组,各53例。对照组患者采用依帕司他和甲钴胺治疗;研究组增加α-硫辛酸辅助治疗,均持续4 w,对比两组患者神经修复效果、神经传导速度、抗氧化应激能力情况,及临床疗效和不良反应。结果:研究组总有效率明显高于对照组(P<0.05),4 w末,患者神经修复效果:桡神经、尺神经与正中神经横径和纵径均较对照组减小,神经传导速度:正中神经、腓总神经与胫后神经感觉神经传导速度和运动传导速度均快于对照组,抗氧化应激能力:总抗氧化能力、超氧化物歧化酶血清水平高于对照组,丙二醛低于对照组(P<0.05),不良反应两组无明显差异(P>0.05)。结论:α-硫辛酸辅助治疗老年DPN,可有效提升患者神经传导速度、神经修复及抗氧化应激能力,不良反应少且有效。

创伤性脑损伤后尿酸通过抗氧化应激促进神经损伤修复的作用及可能机制

创伤性脑损伤(TBI)致死率、致残率高,是严重危害国人健康的公共卫生问题之一。TBI后病理损伤可分为原发性损伤和继发性损伤。控制原发性损伤的有效治疗主要依靠手术。然而,各种病理机制导致继发性损伤,导致神经细胞丢失。氧化应激是继发性损伤进展过程中常见的病理现象之一。因此,探索减轻氧化应激的途径可能是减轻脑外伤后继发性损伤,并促进神经再生的有效干预手段。尿酸(UA)作为体内抗氧化剂之一,不仅通过抗氧化应激起保护神经作用,同时还可能激活神经干细胞增殖参与损伤修复,提高患者神经功能恢复。现就尿酸在TBI继发性损伤中的作用及可能的机制作一初步的阐述,其目的是扩大UA在TBI治疗中的应用。

大球盖菇多糖清除自由基活性和对D-半乳糖氧化损伤小鼠的抗氧化作用

目的:探讨大球盖菇多糖(SRP)体外自由基清除活性和对D-半乳糖所致氧化损伤小鼠的抗氧化作用。方法:SRP体外抗氧化活性用自由基清除能力、红细胞溶血作用、肝匀浆MDA生成作用和抑制线粒体肿胀的方法来测定;在动物实验中,通过连续60d颈背部皮下注射D-半乳糖建立氧化损伤动物模型,在造模的同时给予低、中、高剂量(100、200、400mg/kg·d)SRP,并定期测定血液SOD活性和MDA含量,动物被处死后测定血液和肝脏的抗氧化指标。结果:SRP在体外清除超氧自由基IC50为132.5μg/ml,在583.1μg/ml浓度时对羟自由基清除率为47.44%,在832μg/ml时对红细胞氧化溶血抑制率为23.8%,在500μg/ml时抑制线粒体肿胀程度与对照组相同,在537μg/ml时在自氧化和诱导氧化条件下,抑制肝匀浆MDA的生成分别为38.0%和40.9%;在动物实验中,SRP对小鼠体重变化无显著影响,能使降低的血红蛋白(Hb)含量和肝指数恢复到正常水平。给予SRP(200mg/kg)在20、45、60d时能提高血液SOD活性,在45、60d时能降低血液MDA含量,与模型组比差异有显著性;在小鼠血清抗氧化指标中,模型组MDA含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和总抗氧化能力(TAOC)水平降低,与对照组比差异有显著性,给予SRP后MDA含量显著降低,GPx活性和TAOC显著提高。与模型组比,SRP组的肝抗氧化酶(总SOD、MnSOD、CuZnSOD及GPx)活性及TAOC显著提高,MDA含量显著下降,差异有显著性。结论:SRP能有效地清除自由基,对D-半乳糖所致氧化损伤小鼠血液和肝脏有显著的改善作用,说明SRP体内和体外具有很好的抗氧化作用。