Pd(111)与Pt(111)上NO氧化的第一性原理研究

随着排放法规的日益严格,发动机的氮氧化物(NO_(x))后处理已成为当今研究的重点问题.针对目前可有效降低稀燃汽油机NO_(x)的稀燃氮氧化物捕集器中铂(Pt)和钯(Pd)两种贵金属之间的替换问题,进行了密度泛函理论(density functional theory,DFT)计算研究.首先,对一氧化氮(NO)、氧气(O_(2))、二氧化氮(NO_(2))在两种催化剂(111)表面的吸附进行了研究,之后,在两催化剂表面对比研究了氧化过程中涉及的O_(2)解离与NO氧化两反应过程,揭示了NO在Pd与Pt催化剂上的氧化机理.结果显示:3种物质在催化剂表面的吸附强度为NO>O_(2)>NO_(2).氧覆盖度将会改变氮氧化物的最佳吸附构型,随着表面氧原子的增加NO会由三重空位式吸附转变为顶点吸附,NO_(2)会由μ-N,O-亚硝基吸附转变为硝基吸附.在O_(2)解离过程中Pt的催化能力优于Pd,但是两者对NO氧化的催化能力接近.在Pd和Pt表面反应限速步骤都是O_(2)的解离,Pd对O_(2)较弱的解离能力导致了其NO的转化效率低于Pt.氧覆盖度对氧化过程存在影响,通过电子结构分析发现,氧覆盖度的提升使催化剂与吸附物质之间的吸附能下降,这导致了反应由吸热变为放热,使催化可以自发进行.反应生成的NO_(2)需要1.00 eV以上的能量完成脱附,这在原子层面解释了NO_(2)对NO氧化反应的抑制作用.

内皮型一氧化氮合酶与心肌缺血再灌注损伤的关系研究进展

内皮型一氧化氮合酶(eNOS)参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)调控机制和信号通路,其不仅在内皮细胞中表达,也在心肌细胞、肥大细胞、肾上皮细胞、红细胞、白细胞和血小板中表达;eNOS既可以合成NO,扩张血管,也可以合成超氧化物,加剧氧化应激。在MIRI中抑制eNOS解偶联和增加其有益磷酸化,可保护血管内皮功能、抑制氧化应激、逆转凋亡和减轻炎症反应等;eNOS可通过磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶/eNOS、沉默信息调节剂1/eNOS、腺苷单磷酸活化蛋白激酶/eNOS/一氧化氮等信号通路在MIRI中发挥重要作用。

荆防散干预一氧化氮合酶-一氧化氮通路的抗炎机制实验研究

目的观察荆防散干预炎症模型动物一氧化氮合酶-一氧化氮(NOS/NO)通路的抗炎机制,为其功效和临床应用提供药理学依据。方法采用角叉菜胶诱导大鼠胸膜炎模型和卵白蛋白致小鼠哮喘模型,测定大鼠胸腔渗出液与小鼠肺组织匀浆中NOS,iNOS活力和NO含量的变化。结果荆防散各剂量组能不同程度地降低小鼠肺组织匀浆与大鼠胸腔渗出液中NOS、iNOS活力,并减少NO含量,其中以5 g.kg-1剂量作用显著。结论荆防散能通过抑制NOS活力,尤其是与炎症反应密切相关的iNOS活力,从而减少炎症介质NO的生成来发挥抗炎作用,提示干预NOS/NO通路是其抗炎作用机制之一。

内皮素-1和一氧化氮/一氧化氮酶测定在2型糖尿病中的意义

目的探讨内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)/一氧化氮酶(NOS)在2型糖尿病的发生、发展及预后的临床价值。方法将受试者分为2型糖尿病组和健康对照组检测其血浆ET-1和血清NO/NOS水平。结果2型糖尿病组血浆ET-1和血清NOS水平均高于健康对照组(P<0.01);而NO水平低于健康对照组(P<0.01)。有并发症组血浆ET-1和血清NOS水平均高于无并发症组(P<0.01,P<0.05);NO水平低于无并发症组(P<0.01)。结论2型糖尿病的发生、发展及预后可能与血中ET-1、NO/NOS失衡有一定的联系。

BiOX(Cl,Br,I)/Bi_(2)WO_(6)异质结型复合光催化剂用于高浓度氮氧化物的脱除

海中船舶排放的废气是大气污染的来源之一,其中的氮氧化物能使海洋酸化,不仅危害海洋生态系统,还会造成沿海城市空气污染,对人的身体健康也造成危害。光催化脱除大气中的氮氧化物被认为是可靠且有潜力的高级氧化脱除技术,但目前的研究大多针对低浓度(10^(-9)级)下氮氧化物脱除,针对船舶尾气中较高浓度(10^(-6)级)氮氧化物脱除的研究较少。本文采用超声辅助法制备了BiOX(Cl,Br,I)/Bi_(2)WO_(6)复合催化剂,紫外可见吸收光谱得到BiOX(Cl,Br,I)/Bi_(2)WO_(6)的带隙能分别为3.1eV、2.6eV和1.8eV,并且计算了其导带电位。光电流实验表明,BiOCl/Bi_(2)WO_(6)复合材料的光电流强度高于BiOBr/Bi_(2)WO_(6)和BiOI/Bi_(2)WO_(6)。模拟光催化脱硝实验表明,BiOCl/Bi_(2)WO_(6)在紫外线下NO的脱除率为37.5%,且BiOX/Bi_(2)WO_(6)复合光催化剂在5次循环后表现出良好的稳定性。通过原位红外吸收光谱分析,对BiOX/Bi_(2)WO_(6)催化剂上进行NO光催化氧化的中间产物进行了鉴定,提出了NO的氧化脱除途径。

血红素氧合酶1—一氧化碳和一氧化氮合酶1—一氧化氮系统在动脉粥样硬化中的作用及其相关性研究

目的探讨血红素氧合酶1—一氧化碳和诱生型一氧化氮合酶—一氧化氮在动脉粥样硬化中的变化、相互关系及对动脉粥样硬化进程的影响。方法家兔予以高胆固醇饮食(n=8)以及在高胆固醇饮食的同时经饮水给予L精氨酸(n=8)或L亚硝基精氨酸甲酯(n=8),或经腹腔注射血红素L赖氨酸盐(n=8)或锌原卟啉9(n=8),共10周。结果与对照组比较,胆固醇组主动脉一氧化氮生成量显著减少,一氧化碳生成量则明显增加,一氧化氮合酶活性显著降低(P均<0.01),而血红素氧合酶1表达升高,主动脉斑块面积达40.2%±8.9%。与胆固醇组比较,外源性血红素L赖氨酸盐干预组的主动脉内膜斑块面积(26.6%±9.2%)明显缩小,主动脉一氧化碳的生成量和血红素氧合酶1的表达明显升高(P<0.01),但一氧化氮合酶活性和一氧化氮生成量较正常对照组显著降低(P<0.01),与胆固醇组比较则无显著性差异(P>0.05);与胆固醇组比较,外源性L精氨酸组主动脉一氧化氮合酶活性显著升高,一氧化氮生成量增加,主动脉斑块面积(28.1%±7.7%)明显缩小(P均<0.01),而血红素氧合酶1的表达和一氧化碳的生成较正常对照组明显升高,与胆固醇组比较则无显著性差异(P>0.05)。与胆固醇组比较,血红素L赖氨酸盐干预组、L精氨酸组的主动脉组织内cmyc及cfos的mRNA和蛋白表达均显著降低(P均<0.01),而锌原卟啉组和L亚硝基精氨酸甲酯组则无明显差异。结论动脉粥样硬化进程中,血红素氧合酶一氧化碳和一氧化氮合酶一氧化氮系统显示出互补及代偿性调节作用,血红素氧合酶系统通过对一氧化氮和一氧化氮合酶的调节和代偿机制抑制动脉粥样硬化病变的发展。

有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉Apelin和一氧化氮合酶/一氧化氮系统的影响

目的研究有氧运动对Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉Apelin和一氧化氮合酶/一氧化氮(NOS/NO)系统的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机抽取20只大鼠并分为正常对照组(C组)和正常运动组(Y组)。其余大鼠喂以高脂高糖饮食并腹腔小剂量注射链尿佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型。建模后,随机抽取20只大鼠随机分为糖尿病对照组(DM组,n=10)和糖尿病运动锻炼组(DME组,n=10)。Y组和DME组大鼠进行无负重游泳运动(60 min/次,6次/周×6周),6周后检测空腹血糖、血清胰岛素、NO浓度、腹主动脉Apelin含量及NOS活性等指标;利用RT-PCR法检测腹主动脉中NO、Apelin、t NOS、e NOS和i NOS的mRNA表达。结果 (1)与C组相比,DM组大鼠空腹血糖水平(P<0.01)、血清胰岛素显著上升(P<0.01),胰岛素敏感指数显著下降(P<0.01);腹主动脉Apelin含量(P<0.01)、i NOS活性(P<0.01)明显增加,而总NOS(P<0.01)、e NOS活性(P<0.05)和血清NO含量(P<0.01)显著下降;Apelin(P<0.01)和i NOS(P<0.05)mRNA表达上调,t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.01)的mRNA表达下调。(2)与DM组相比,DME组大鼠空腹血糖(P<0.05)和血清胰岛素水平(P<0.01)显著降低,胰岛素敏感指数显著升高(P<0.05);血清NO含量(P<0.01),腹主动脉总NOS(P<0.01)和e NOS(P<0.05)活力显著上升,且i NOS活性(P<0.05)显著低于DM组;腹主动脉Apelin(P<0.05)含量显著下降;Apelin(P<0.05)mRNA表达下调,而t NOS(P<0.01)、e NOS(P<0.05)和NO(P<0.05)mRNA表达上调。结论Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉内皮细胞生成NO的功能降低,从而反射性引起腹主动脉Apelin含量显著增多,出现"Apelin抵抗"。有氧运动锻炼可以显著改善Ⅱ型糖尿病大鼠腹主动脉生成NO的功能,降低Apelin含量,增强了Apelin/NOS/NO的舒血管效应。

高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。

恒磁场对糖基化终产物作用下内皮细胞一氧化氮生成和一氧化氮合酶活性的影响

目的观察不同强度恒磁场对糖基化终产物作用下人脐静脉内皮细胞一氧化氮生成及一氧化氮合酶活性的影响。方法采用体外培养第3代人脐静脉内皮细胞,糖孵育法制备糖基化终产物修饰牛血清白蛋白。实验分为6组,即对照组、糖基化终产物修饰牛血清白蛋白(100μg/L)组及糖基化终产物修饰牛血清白蛋白+不同强度(1×10-4T、5×10-4T、10×10-4T2、0×10-4T)磁场组。各组细胞于培养及磁场作用24 h后收集标本,用Griess法检测培养上清中一氧化氮水平,并测定人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性。结果糖基化终产物修饰牛血清白蛋白组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性较对照组明显降低(P<0.05)。1×10-4T、5×10-4T、10×10-4T和20×10-4T恒磁场组一氧化氮生成、一氧化氮合酶活性显著高于糖基化终产物修饰牛血清白蛋白组(P<0.05)。结论糖基化终产物修饰牛血清白蛋白可抑制人脐静脉内皮细胞的一氧化氮合酶活性和一氧化氮产生;1×10-4T^20×10-4T的恒磁场可呈强度依赖性拮抗糖基化终产物修饰牛血清白蛋白对一氧化氮生成的抑制效应。

曲张大隐静脉病理组织学变化及组织中诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达

目的探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在曲张大隐静脉血管组织中的表达和意义。方法临床手术剥离获取曲张大隐静脉曲张段、未曲张段各10例,正常大隐静脉8例,采用Weigert氏间苯二酚品红法、天狼猩红染色法测定各组弹性纤维及胶原纤维分布及变化;免疫组化法测定各组iNOS蛋白表达,分析iNOS蛋白表达与大隐静脉曲张发生的关系。结果与正常对照组比较,曲张大隐静脉曲张段与未曲张段均出现管壁内弹性纤维断裂,分布不连续,排列紊乱,含量明显减少(P<0.05);而胶原纤维的含量增加(P<0.05),且曲张大隐静脉曲张段中胶原纤维含量增加明显高于未曲张段(P<0.05);iNOS蛋白在曲张大隐静脉曲张段组织中表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大隐静脉曲张发生与大隐静脉管壁iNOS蛋白表达增高有关。

CD4^+与T淋巴细胞干扰素γ/诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮通路在脐带间充质干细胞移植治疗重症肌无力中的作用

背景:有研究表明,CD4+、干扰素γ/诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮通路与重症肌无力的发生密切相关。目的:探讨CD4+T细胞与干扰素γ/诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮通路在脐带间充质干细胞移植治疗重症肌无力中的作用机制。方法:建立重症肌无力大鼠模型,并进行脐带间充质干细胞经静脉移植治疗,同时设立对照组。流式细胞术检测移植后大鼠腋窝淋巴结细胞CD4+的表达,ELISA法检测其干扰素γ的表达,Griess试剂和比色法检测一氧化氮和一氧化氮合酶水平。结果与结论:移植1周后,移植组大鼠腋窝淋巴结的淋巴细胞CD4+的表达显著高于模型组(P<0.01),干扰素γ、一氧化氮及诱导型一氧化氮合酶水平显著低于模型组(P<0.01)。证实,脐带间充质干细胞移植可上调重症肌无力模型大鼠淋巴细胞CD4+的表达,并调节干扰素γ/诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮通路,下调一氧化氮水平,以减轻机体的免疫损伤。

吸入一氧化氮输送与监测系统的研究

吸入低浓度一氧化氮(NO)气体能有效地治疗新生儿持续肺动脉高压(PPHN)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和肺水肿等疾病。为满足临床上使用NO进行治疗的需要,世界各国都在研究一种性能可靠、治疗安全的吸入NO输送与监测系统。本文依据NO气体相对于呼吸机引入的位置,分别阐述了呼吸机后引入NO气体、呼吸机前引入NO气体、智能化呼吸机后引入NO气体和独立供给NO气体的四类吸入NO输送与监测系统的工作原理及各自的优缺点,并结合当前吸入NO输送与监测系统研究所存在的问题,展望了其未来研究的发展趋势。

脑欣口服液对新生鼠缺氧缺血性脑损伤时脑内一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察脑欣口服液治疗新生鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效,并从神经生化方面探讨其治疗机理。方法:以7d龄大鼠为实验研究对象,制作成缺氧缺血的动物,设立不同的效应组,观察脑欣口服液对大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,并进一步从神经生化角度探讨脑欣口服液改善HIE的作用机制。结果:脑欣口服液可降低HIE幼鼠脑中NO及NOS,对HIE有治疗作用,且脑欣口服液与脑活素合用对降低HIE幼鼠脑内NO、NOS作用更强。结论:脑欣口服液对HIE幼鼠有治疗作用,与脑活素合用疗效更好,其作用机理之一为降低HIE幼鼠脑中NO及NOS。

掺氮氧化石墨烯二氧化钛复合材料的合成及其光催化活性

采用低温水热法,以四氯化钛为钛源,尿素为氮源,聚乙二醇(PEG-4000)为分散剂,在较低的水热温度下合成了高分散氮掺杂纳米二氧化钛/氧化石墨烯(GO)复合材料,利用XRD、TEM、FT-IR、Raman对合成样品的晶型、形貌及结构进行了表征。以染料亚甲基蓝为目标降解物,以可见光为光源,对样品的光催化活性进行评价。结果表明,用水热法合成的高分散氮掺杂纳米二氧化钛/氧化石墨烯复合材料表现出良好的光催化活性。

CeO2-WO3复合氧化物催化剂的NH_3-SCR反应机理(英文)

采用共沉淀法制备了新型CeO2-WO3复合氧化物催化剂,并用于氨选择性催化还原（NH3-SCR）NOx反应中.活性测试表明,在200-450oC NOx转化率接近100%.采用程序升温脱附和原位漫反射红外光谱研究了该催化剂上的NH3-SCR反应机理.结果表明,该催化剂的主要活性位是CeO2,而WO3的加入大大提高了其表面Brnsted酸位的数量与强度及其氧化NO的能力.另外还发现,除了催化剂表面Lewis酸与Brnsted酸参与反应外,表面的桥式与单齿硝酸盐也是活性很高的物种.整个SCR反应可通过以上两种途径进行.

TiO_2晶相对MnO_x/TiO_2催化剂催化NO氧化性能的影响（英文）

以浸渍在不同晶相TiO2(金红石型(R)、锐钛矿型(A)和P25型(P))上的锰基催化剂为对象,研究了TiO2晶相对MnOx/TiO2催化剂催化NO氧化活性的影响.结果表明,MnOx/TiO2(P)催化剂活性最高,NO转化率在300°C及GHSV=20000 h–1条件下可达83%.各催化剂活性顺序为MnOx/TiO2(P)>MnOx/TiO2(A)>MnOx/TiO2(R).采用X射线粉末衍射、场发射扫描电子显微镜、X射线光电子能谱、H2程序升温还原和O2程序升温脱附等手段研究了TiO2晶相影响MnOx/TiO2催化剂催化活性的作用机理.结果表明,相比于A和R型TiO2,P型TiO2能够增加MnOx在其表面的分散度并抑制催化剂颗粒的团聚和粘连,且更有利于Mn2O3的生成,而后者催化NO氧化活性比其它MnOx更高;此外,P型TiO2可以增加MnOx尤其是Mn2O3的还原性,并可促进O2–从M3+–O键的脱附.

间歇缺氧小鼠血清一氧化氮水平变化趋势的研究

目的观察慢性间歇缺氧(CIH)小鼠一氧化氮(NO)水平的变化趋势.方法将12只11周龄雄性小鼠随机等分为两组,CIH组以间歇缺氧饲养,对照组(UC)以常氧饲养,分别于第2、6、9周抽血,采用ELISA法检测小鼠NO水平.结果①CIH组与UC组比较:第2、6周CIH组小鼠NO水平均明显低于UC组[分别为(1.3±0.59)μmol/L比(3.34±0.92)μmol/L,(3.9±0.83)μmol/L比(7.11±1.68)μmol/L],差异有统计学意义(t=3.67,P<0.05;t=3.34,P<0.05);第9周CIH组小鼠NO水平低于UC组[分别为(1.76±0.72)μmol/L比(2.45±0.77)μmol/L],但未见统计学差异(t=l.31,P>0.05).②CIH组间比较:第6周NO水平明显高于第2周,差异有统计学意义(P<0.01);第9周NO水平明显低于第6周,差异有统计学意义(P<0.01).③UC组比较:第6周NO水平明显高于第2周,差异有统计学意义(P<0.01);第9周NO水平明显低于第6周,差异有统计学意义(P<0.01).结论①间歇缺氧过程中NO水平明显均低于对照组,至血管内皮保护功能下降;②间歇缺氧第2周出现NO水平降低,早期即可导致血管内皮保护功能下降;③两组第6周小鼠血清NO水平均明显高于第2周,第9周小鼠血清NO水平均明显低于第6周,可能衰老及炎症反应[诱导性一氧化氮合酶(iNOS)]参与调控血管内皮的保护作用;④CIH组第6周NO水平代偿性升高,第9周失代偿下降,建议OSA治疗时机选择最好在间歇缺氧6周前.

乌司他丁对肾血管性高血压大鼠肾损害及肾组织一氧化氮/内皮型一氧化氮合酶通路的影响

目的:探讨乌司他丁对肾血管性高血压(RH)大鼠血压及其对肾组织一氧化氮(NO)/内皮型一氧化氮合酶(e NOS)通路的影响。方法:将60只大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性对照组(卡托普利,30 mg·kg-1)、乌司他丁低(20 000 U·kg-1)、中(40 000 U·kg-1)、高(60 000 U·kg-1)剂量组,每组10只。腹腔注射给药,1次/d,连续给药6周。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠肾损伤病理组织形态;比较各组大鼠肾功能指标24 h尿蛋白定量、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平;比较分析炎性因子及氧化应激水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织中NO浓度;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肾组织中e NOS蛋白相对表达量。结果:模型组RH大鼠肾组织具有炎细胞浸润及肾小管上皮细胞空泡变性等现象;与模型组相比,阳性对照组与乌司他丁高剂量组RH大鼠肾损伤减轻肾小球毛细血管扩张充血,肾小管腔无明显扩张且上皮细胞空泡变性较少。与正常对照组相比,模型组大鼠白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、24 h尿蛋白量、SCr、BUN水平均显著升高,白细胞介素-10(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平及NO浓度、e NOS蛋白相对表达量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组及乌司他丁不同剂量组IL-18、IL-6、MDA、ROS、24 h尿蛋白量、SCr、BUN水平均显著降低,IL-10、SOD、CAT水平及NO浓度、e NOS蛋白相对表达量显著升高(P<0.05),且乌司他丁呈剂量相关性。乌司他丁中、低剂量组与与阳性对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:乌司他丁可有效缓解RH大鼠肾损害,其可能是通过激活NO/e NOS通路实现降压作用。

卡维地洛对高血压大鼠心肌成纤维细胞一氧化氮合酶-一氧化氮系统的影响

该研究通过体外培养大鼠心肌成纤维细胞，观察基础和卡维地洛干预条件下，培养基中一氧化氮(NO)合酶活性及NO合酶的变化。结果发现，在基础状态下72h，自发性高血压大鼠(SHR)组心肌成纤维细胞NO含量(66．6±3．5)μmol／L及NO合酶活性(16．7±0．7)kU／L较Wistar大鼠组[(80．8±6．2)μmol／L和(29．1±2．1)kU／L]显著降低(P<0．01)；

清脑止痛胶囊对偏头痛大鼠核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧化酶2信号通路及痛觉敏感性的影响

目的探究清脑止痛胶囊(QNZTJN)对偏头痛大鼠核因子-κB/诱导型一氧化氮合酶/环氧化酶2(NF-κB/iNOS/COX2)信号通路及痛觉敏感性的影响。方法吉林大学实验动物中心提供的健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为6组:空白组(NC组)、模型组(M组)、阳性药物正天丸组(ZTW组)、QNZTJN低(QNZTJN-L组)、中(QNZTJN-M组)、高(QNZTJN-H组)剂量组。给药7 d后,皮下注射硝酸甘油复制大鼠偏头痛模型,观察造模后大鼠行为学反应及痛觉阈值变化,大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、5-羟色胺(5-HT)表达水平及NF-κB p65、iNOS、COX2蛋白表达量。研究起止时间2019年2—6月。结果与NC组比较,M组、ZTW组、QNZTJN-L组、QNZTJN-M组、QNZTJN-H组大鼠行为学评分、痛觉阈值、脑组织NO含量[(3.97±0.48)mol/L(1.83±0.27)mol/L(2.91±0.25)mol/L(1.85±0.18)mol/L(1.79±0.22)mol/L比(1.42±0.21)mol/L]、NF-κB p65[(0.87±0.15)(0.21±0.04)(0.76±0.09)(0.14±0.03)(0.15±0.04)比(0.12±0.02)]、iNOS[(0.62±0.07)(0.19±0.02)(0.54±0.06)(0.16±0.03)(0.16±0.04)比(0.14±0.02)]、COX2蛋白表达量[(0.65±0.08)(0.21±0.04)(0.52±0.07)(0.17±0.03)(0.17±0.04)比(0.15±0.03)]增加(P<0.05),脑组织5-HT含量[(3.12±0.69)ng/mg(4.73±0.76)ng/mg(3.95±0.71)ng/mg(4.81±0.82)ng/mg(4.86±0.84)ng/mg比(5.84±0.95)ng/mg]降低(P<0.05);与M组比较,ZTW组、QNZTJN-L、QNZTJN-M组、QNZTJN-H组大鼠行为学评分、痛觉阈值、脑组织NO含量、NF-κB p65、iNOS、COX2蛋白表达量降低(P<0.05),脑组织5-HT含量升高(P<0.05),其中QNZTJN-M组、QNZTJN-H组上述各指标均优于QNZTJN-L组(P<0.05),而QNZTJN-M组与QNZTJN-H组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 QNZTJN可降低NO水平、升高5-HT水平,缓解偏头痛大鼠行为学症状,升高其痛觉阈值,并在一定剂量范围内呈剂量依赖性,可能是通过抑制NF-κB/iNOS/COX2信号通路激活实现的。