早期过氧化脂肪酸脂制剂主导的综合干预减轻EGFRI相关痤疮样皮疹的效果观察

[目的]针对表皮生长因子受体抑制剂(EGFRI)相关痤疮样皮疹的发生原理提出过氧化脂肪酸脂制剂主导的早期综合干预措施,评价其应用效果。[方法]通过随机的方法将89例入组病人分为对照组与干预组,对照组采用常规治疗、健康宣教及护理措施,干预组在此基础上在出现轻度皮肤不良反应时立即给予金银花洗剂清洁局部后,过氧化脂肪酸脂制剂外涂,同时结合焦点心理疏导法的早期综合干预措施(运用主要评价指标、次要评价指标及心理专项评价指标对病人干预后的局部皮疹情况、药物减量、非计划停药情况及心理状况进行综合评估)。[结果]干预组发生皮肤不良反应共计30例,发生率为62.5%,对照组发生皮肤不良反应共计34例,发生率为82.9%,两组差异有统计学意义(χ2=4.568,P=0.033),不同皮损程度分级差异有统计学意义(Z=8.613,P=0.035);干预组发生痤疮样皮疹的病程为21.0周±12.5周,对照组发生痤疮样皮疹的病程为23.0周±11.2周,两组差异无统计学意义(P>0.05),两组病人在药物减量及非计划停药方面差异有统计学意义(均P<0.05);两组病人心理症状差异有统计学意义(均P<0.05)。[结论]早期过氧化脂肪酸脂制剂主导的综合干预措施能够减轻EGFRI相关痤疮样皮疹的皮肤损害范围及程度,减少靶向药物减量和停药的比例,同时使病人焦虑、抑郁的心理状况能得到改善。

基于液相色谱-串联质谱法分析不同植物油经加热处理前后氧化脂肪酸的变化

植物油中的氧化脂肪酸主要是亚油酸(linoleic acid, LA)和亚麻酸(linolenic acid, ALA)等多不饱和脂肪酸在酶、光照、加热等条件下产生的过氧化羟基脂肪酸(hydroperoxyl fatty acid)、羟基脂肪酸(hydroxy fatty acids)和环氧基脂肪酸(epoxy fatty acid)等。这些氧化脂肪酸的变化在一定程度上反映了油脂本身的氧化稳定性和氧化初期的变化,可作为植物油氧化初级阶段标志物。本研究基于高效液相色谱-三重四极杆质谱(high performance liquid chromatography triple quadrupole mass spectrometry,HPLC-Qq Q-MS/MS)联用技术,对室温和180℃加热处理30min后的菜籽油、葵花油、紫苏油、亚麻籽油中氧化脂肪酸进行了定性和定量分析。结果表明,相比于室温,经180℃加热处理30min,4种植物油中的LA、ALA等多不饱和脂肪酸含量下降;大部分LA、ALA类氧化脂肪酸的含量明显提高。经主成分分析(Principal component analysis, PCA),不同种类和处理下的植物油样本聚类明显,差异显著;经偏最小二乘法判别分析(Partial least squares discriminant analysis,PLS-DA),发现了植物油加热氧化初期的13-HODE、13-oxo-ODE、12,13-Ep OME、9,10-Ep ODE、12,13-Ep ODE、15,16-Ep ODE六种潜在的标志物,本研究对植物油氧化初期的评价以及植物油氧化初级阶段机制的深入研究具有一定的指导意义。

过氧化脂肪酸酯预防持续性植物状态患者压疮发生的效果观察

目的探讨过氧化脂肪酸酯预防持续性植物状态(PVS)患者压疮发生的效果观察。方法选取我院2015年1月至2017年12月收治的116例PVS患者为研究对象,对收治的患者进行压疮危险因素全面评估后将其随机等分为观察组和对照组。对照组患者进行常规压疮预防护理(凡士林),观察组在常规压疮预防护理的同时在压疮容易发生的部位如骶尾部、坐骨结节、股骨大转子、足跟部等应用过氧化脂肪酸酯喷雾1次,并轻轻按摩促进药液吸收,每日3～4次,皮肤缺损处禁止使用。出院时比较两组患者压疮发生情况。结果观察组患者压疮发生情况低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论避免长时间压力、摩擦力、剪切力等对皮肤的伤害,避免潮湿对皮肤的刺激,合理的主动和被动运动,外用过氧化脂肪酸酯等营养皮肤药物均是有效预防压疮发生的措施,对预防PVS患者压疮的发生和提高生存质量至关重要。

腺苷酸活化蛋白激酶介导巨噬细胞脂肪酸氧化:中药防治动脉粥样硬化的途径

背景:巨噬细胞的能量代谢和极化状态在动脉粥样硬化的进展中起关键作用。中医药通过调控巨噬细胞代谢途径展示出防治动脉粥样硬化的潜力。目的:综述腺苷酸活化蛋白激酶调控巨噬细胞能量代谢和极化状态的研究进展,并探讨中医药防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:计算机检索Web of Science、PubMed及中国知网等数据库,检索时限为各数据库建库至2024年6月。中文检索词为“AMPK,脂肪酸氧化,巨噬细胞极化,中药,动脉粥样硬化,冠心病”等;英文检索词为“AMPK,fatty acid oxidation,macrophage polarization,Traditional Chinese Medicine,atherosclerosis,coronary heart disease”等,最终纳入62篇文献。结果与结论:①巨噬细胞的能量代谢从氧化磷酸化向糖酵解的转变,在动脉粥样硬化进展中起关键作用。在巨噬细胞中腺苷酸活化蛋白激酶激活后,通过促进脂肪酸氧化和M2型极化,发挥抗炎和稳定动脉斑块的作用。②中药单药(如人参、黄芪、黄精等)及复方(如黄连解毒汤、养心舒脉颗粒、调肝导浊方等)通过调控腺苷酸活化蛋白激酶途径干预核因子κB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等多条信号通路影响巨噬细胞的代谢方式,改变细胞功能,从而发挥治疗疾病的作用。③未来的研究应关注腺苷酸活化蛋白激酶、代谢与极化途径的相互作用,以及中药如何通过这些途径发挥治疗作用,为动脉粥样硬化的治疗提供新的策略。

脂肪酸氧化和促分解脂质介质水平与阴茎勃起功能障碍的相关性研究

目的探究脂肪酸氧化和促分解脂质介质水平与阴茎勃起功能障碍的相关性。方法选取2022年10月—2023年4月新疆医科大学第一附属医院泌尿中心诊治的勃起功能障碍患者70例作为观察组,另外选取同期健康男性70例作为健康对照组。比较2组受试者一般临床资料、血清睾酮(T)、勃起硬度评分(EHS)、阴茎单侧动脉最大收缩期血流速度(PSV)、血清过氧化脂质(LPO)、消退素D1(RvD1)及消退素E1(RvE1)的表达水平。通过相关性分析、多因素Logistic回归分析筛选勃起功能障碍发生的危险因素。进一步通过受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)评价各危险因素对勃起功能障碍发生的预测价值。结果观察组患者血清LPO显著高于健康对照组(t/P=8.714/<0.001),RvD1、RvE1及EHS评分、PSV水平均显著低于健康对照组(t/P=10.109/<0.001、10.410/<0.001、6.271/<0.001、13.243/<0.001);Pearson相关性分析表明,血清LPO水平与EHS、PSV呈负相关(r/P=-0.275/0.033、-0.233/0.049),RvD1及RvE1水平与EHS、PSV呈正相关(r/P=0.391/<0.001、0.366/<0.001、0.423/<0.001、0.387/<0.001);多因素Logistic回归分析表明,血清LPO水平升高是勃起功能障碍发生的独立危险因素[OR(95%CI)=1.127(1.045~1.216)],RvD1及RvE1水平升高均是勃起功能障碍发生的保护因素[OR(95%CI)=0.761(0.669~0.866)、0.787(0.707~0.876)];ROC曲线分析表明,血清LPO、RvD1及RvE1预测勃起功能障碍发生的效能均较高,三者联合预测疾病的价值高于各指标独立预测价值(Z/P=1.873/0.013、1.803/0.019、1.711/0.033)。结论血清脂肪酸氧化水平增高、促分解脂质介质水平降低是勃起功能障碍发生的危险因素,为进一步探究勃起功能障碍的发生、发展机制提供新的思路。

线粒体脂肪酸β氧化缺陷在慢性肾脏病肾小管损伤发病和治疗中的研究进展

肾脏是体内具有高代谢率的器官之一,能量代谢是维持肾单位不同细胞结构和功能的基础。应激环境中近端小管上皮细胞更容易发生代谢重编程,由于缺氧、线粒体功能障碍和营养感知通路紊乱,肾小管上皮细胞的代谢过程从脂肪酸β氧化(FAO)转变为糖酵解。尽管糖酵解增强可弥补能量消耗,但持续的FAO受抑和糖酵解增强可引起炎症、脂质堆积和纤维化。早期改善线粒体功能和恢复FAO对于延缓慢性肾脏病进展有重要价值。

脑心清介导AMPK/SIRT1通路促进脂肪酸氧化改善非酒精性脂肪肝

目的通过网络药理学、分子对接及体内外实验研究脑心清对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的治疗效果及作用机制。方法选择Apo E^(-/-)小鼠给予高脂饮食12周,进行NAFLD模型复制,继而使用脑心清干预12周后,进行生化学、组织病理学检测,主要包括血脂、肝功能、血清炎症因子及肝脏苏木素-伊红(HE)、油红O、天狼星红染色,评估脑心清对高脂饮食诱导的NAFLD的疗效。通过网络药理学及分子对接技术预测脑心清的作用靶点。通过Hep G2细胞蛋白质印迹(Western Blot)实验验证脑心清的作用机制。结果血清生化学及肝脏组织病理学结果显示,脑心清可以明显改善高脂饮食诱导的肝脏脂质积聚、肝细胞损伤及炎症反应。网络药理学及分子对接分析结果表明,脑心清可能通过AMP依赖的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/沉默调节蛋白1(Sirtuin 1,SIRT1)通路影响脂质代谢。体外细胞实验证实脑心清的作用机制主要是激活AMPK/SIRT1通路,上调下游肉碱棕榈酰转移酶1A(Carnitine palmitoyltransferase 1,CPT1A)的表达,促进脂肪酸氧化,最终改善NAFLD。结论脑心清通过激活AMPK/SIRT1通路促进脂肪酸氧化改善NAFLD。

和厚朴酚调控脂肪酸β氧化改善非酒精性脂肪性肝病研究

目的探讨和厚朴酚对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠模型的改善作用及相应的调控机制。方法将72只SD雄性大鼠分为正常组和造模组,正常组给予普通饲料,造模组给予高脂饲料,喂养8周后各取6只验模。成功建立NAFLD模型后,将其分为正常组、模型组、和厚朴酚低剂量组、和厚朴酚中剂量组、和厚朴酚高剂量组以及多烯磷脂酰胆碱组,每组10只。各组给予相应的生理盐水或药物灌胃6周,14周末取材后采用生化法检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、氧化应激指标(MDA、SOD、T-AOC)、炎性细胞因子(IL-8、TNF-α)水平;采用HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态学改变情况;采用免疫荧光法和Western Blotting检测各组大鼠肝组织PPARα、ACOX1和CPT1A的蛋白表达情况。结果HE染色显示,与正常组相比,模型组出现大量脂肪空泡,和厚朴酚低、中、高3个剂量以及多烯磷脂酰胆碱能够显著减少脂肪空泡。体质量称量结果显示,各治疗组能够显著降低NAFLD大鼠体质量水平;生化指标结果显示,各治疗组能够显著降低NAFLD大鼠血糖、胰岛素水平,以及改善肝功能(ALT、AST)、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)、氧化应激指标(MDA、SOD、T-AOC)、炎性细胞因子(IL-8、TNF-α)水平。Western Blotting和免疫荧光结果显示,模型组PPARα、ACOX1和CPT1A表达显著低于正常组,而各给药组能够显著逆转这一效应。结论和厚朴酚能够调控脂肪酸β氧化,改善脂代谢,降低氧化应激和炎性反应,从而保护NAFLD大鼠。

泛酸及其下游脂肪酸氧化代谢在鸡ESCs向PGCs分化过程中的作用

本文旨在探究差异代谢物泛酸(PA)和脂肪酸氧化(FAO)在鸡胚胎干细胞(ESCs)向原始生殖细胞(PGCs)分化过程中的作用,为从代谢角度解析PGCs形成机制提供新的理论基础。采用BMP4诱导体系,基于课题组前期对泛酸及其抑制剂(PZ)和脂肪酸氧化激活剂(BMS)/抑制剂(Per)的最适添加浓度,设置5个分组:Control组、PA+BMS组、PA+Per组、PZ+BMS组、PZ+Per组。通过观察细胞形态、qRT-PCR检测PGCs特异标记基因、间接免疫荧光和流式细胞分选等探究泛酸代谢及其下游的脂肪酸氧化在ESCs向PGCs分化过程中的作用。细胞形态观察结果显示,诱导至第6天,PZ+BMS组的类胚体数目显著升高(P<0.01),PA+Per组显著减少(P<0.05);qRT-PCR结果显示,CVH和C-KIT在PZ+BMS诱导组中的表达量极显著升高(P<0.01),而在PA+Per组中的表达量则显著降低(P<0.01);间接免疫荧光和流式细胞分选结果显示,PZ+BMS组DDX4阳性细胞率显著高于对照组(P<0.05),而PA+Per组DDX4阳性细胞率极显著低于对照组(P<0.01)。以上结果表明,抑制泛酸代谢并激活脂肪酸代谢能够促进PGCs的形成,该研究为利用代谢物完善PGCs的体外诱导培养体系提供新见解。

海南省少数民族地区脂肪酸氧化代谢病新生儿筛查结果分析

目的探讨海南省少数民族地区新生儿人群脂肪酸氧化代谢障碍(FAOD)的发病率,分析确诊患儿的临床特点,为海南省出生缺陷预防提供依据。方法收集海南省少数民族地区2016年10月至2021年12月新生儿遗传代谢疾病串联质谱筛查数据。采用串联质谱技术检测新生儿干血斑中游离肉碱以及30种酰基肉碱水平。初筛阳性新生儿进行召回复查血串联质谱,气相质谱测尿有机酸,采集新生儿及其父母外周血进行基因测序。结果研究期间共出生66578名新生儿,参与筛查46285名(69.5%),初筛阳性513例(初筛阳性率为1/90),召回501例,确诊FAOD 11例,发病率1/4208,其中原发性肉碱缺乏症6例,短链、中链、极长酰基辅酶A脱氢酶缺乏症各1例,肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ和Ⅱ缺乏症各1例。结论海南省少数民族地区新生儿人群FAOD发病率较高,以原发性肉碱缺乏症较为多见。建议将新生儿遗传代谢病串联质谱筛查纳入新生儿常规筛查项目。

金钗石斛多糖调节Plin5介导心肌细胞脂肪酸β氧化改善糖尿病大鼠心肌损伤

目的从Plin5调节心肌细胞脂肪酸β氧化信号通路探究金钗石斛多糖干预糖尿病大鼠心肌损伤的作用机制。方法清洁级雄性SD大鼠共72只,将其分为正常组(n=10)以及造模组(n=62),正常组给予普通饲料喂养,造模组给予高脂高糖饮食2月+一次性STZ注射构建糖尿病心肌损伤动物模型,构建模型成功后,将造模组SD大鼠分为5组,分别为模型组、单硝酸异山梨酯片组、金钗石斛多糖低剂量组、中剂量组和高剂量组(n=10),药物治疗4周后,处死大鼠,收集心脏,检测心肌组织病理学(HE和Masson染色)、心脂质含量(TG、TC、HDL-C和LDL-C)、心肌炎性因子(IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α)和抗氧化指标(SOD、GSH、MDA和ROS),收集血液检测心功能、胰岛素和血糖水平,采用Western blot检测心肌组织中Plin5、SCD1、CPT1A、ACOX1和PPARα蛋白表达特点。结果组织病理学HE和Masson染色显示正常组大鼠的心肌纤维整齐排列,模型组大鼠出现心肌纤维断裂,与模型组相比,金钗石斛多糖各治疗组可见不同程度减轻;相较于正常组,模型组血糖和胰岛素抵抗指数升高(P<0.05),胰岛素下降(P<0.05),相较于模型组,金钗石斛多糖3个组血糖和胰岛素抵抗指数降低(P<0.05),低剂量组、中剂量和硝酸异山梨酯片组胰岛素水平没有升高(P>0.05),金钗石斛多糖高剂量组胰岛素含量升高(P<0.05);相较于正常组,模型组TG、TC和LDL-C升高(P<0.05),HDL-C降低(P<0.05),相较于模型组,金钗石斛多糖治疗组以及阳性药物组TG、TC和LDL-C降低(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05);相较于正常组,模型组AST、CK、CK-MB、LDH、a-HBDH以及CTnl升高(P<0.05),相较于模型组,金钗石斛多糖3个治疗组和阳性药物组上述6个指标降低(P<0.05);相较于正常组,模型组心肌IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α升高(P<0.05),相较于模型组,金钗石斛多糖3个治疗组和阳性药物组上述炎性因子指标降低(P<0.05);相较于正常组,模型组SOD和GSH降低(P<0.05),MDA和ROS升高(P<0.05);相较于模型组,金钗石斛多糖3个治疗组和阳性药物组SOD及GSH升高(P<0.05),MDA和ROS降低(P<0.05);与正常组相比,模型组大鼠心肌组织中Plin5和SCD1升高(P<0.05),PPARα、CPT1以及ACOX1降低(P<0.05),与模型组相比,金钗石斛多糖各个治疗组和阳性药物组Plin5和SCD1均降低(P<0.05),而PPARα、CPT1以及ACOX1升高(P<0.05)。结论金钗石斛多糖能够通过Plin5调节脂肪酸β氧化,进而降低心肌脂质含量、炎症反应和氧化应激,保护糖尿病心肌损伤大鼠心脏,提高心功能。

脂肪酸环氧化酶SlEPX转基因大豆的表型分析

【目的】植物源环氧化脂肪酸(epoxy fatty acids,EFAs)是生产高值化工产品的优异可再生原材料。EFAs仅在一些野生植物种子中高水平合成和积累,难以规模化利用。通过在普通油料作物大豆(Glycine max (L.)Merr.)发育种子中组装环氧化脂肪酸合成途径,以期实现这类珍稀脂肪酸(unusual fatty acids,UFAs)的商业化绿色生产。【方法】通过构建琉璃菊(Stokesia laevis)脂肪酸环氧化酶(epoxygenase,SlEPX)基因种子特异表达载体,基于体细胞胚发生的粒子轰击法对大豆(cv. Jack)进行遗传转化,经连续选择和鉴定,获得表型稳定的高代转基因大豆株系。分别运用PCR和实时荧光定量PCR检测外源基因SlEPX的整合及在大豆发育种子中的表达谱。统计分析SlEPX转基因大豆籽粒形态和大小、百粒重以及种子萌发率等表型,应用气相色谱和凯氏定氮法测试种子油脂和蛋白等相关生理生化特性。【结果】外源基因SlEPX稳定整合于大豆基因组,且能在高代转基因大豆发育种子中正确有效表达。SlEPX转基因大豆种子新合成积累了2.9%的EFAs,相应的亚油酸(18﹕2Δ9,12)含量减低8%。与对照相比,SlEPX转基因大豆种子变长,表皮多皱褶。种子大小测量显示,转基因大豆小粒种子(粒径<4 mm)占比明显增加。转基因与对照大豆的种子发芽率无明显差异,然而转基因植株生长缓慢。转基因大豆种子油脂含量、蛋白质含量和百粒重分别减少5%、6%和8.28%。进一步生化分析发现,转基因大豆新合成的EFAs,绝大部分结合于卵磷脂(phosphatidylcholine,PC,占12.6%)分子,仅少量结合于甘油三酯(triacylglycerol,TAG,占2.3%)。这些数据表明在转基因大豆种子中,外源SlEPX酶能正确催化亚油酸(18﹕2Δ9,12)生成环氧化脂肪酸即斑鸠菊酸(vernolic acid,Va)(12-epoxy-18﹕1Δ9)。但是,绝大多数斑鸠菊酸积累于构成细胞膜的主要成分PC分子中,而没有转移整合进入贮藏的TAG分子。大量新合成的斑鸠菊酸结合于PC分子可能损伤宿主细胞膜稳态和生理反应,导致转基因大豆产生不利表型。【结论】在大豆发育种子中单独表达外源脂肪酸环氧化酶,能催化合成少量EFAs,但同时产生一些不利表型。在Sl EPX转基因大豆种子中共表达DGAT或PDAT,既可实现环氧化脂肪酸在TAG中富集,同时还能消除环氧化脂肪酸在细胞膜中的积累及其所导致的负效应。

不同贮藏温度对核桃脂肪酸氧化的影响

研究了‘陇核3号'核桃在O±1℃、5±1℃、室温(20～30℃)贮藏期间核桃的脂肪酸氧化变化,结果表明:低温能较好的抑制核桃脂肪酸氧化,有利于保持核桃的贮藏品质,其中0℃贮藏的效果最好,但与5℃低温在贮藏180 d期间总体上无明显差异.

高住高练和高住低练对大鼠血脂及腓肠肌脂肪酸氧化的影响

目的:从血脂和脂肪酸氧化的角度研究高住高练和高住低练对大鼠脂代谢的影响。方法:经适应性训练筛选30只雄性SD大鼠,采用双盲法分成低住低练组(LoLo)、高住高练组(HiHi)和高住低练组(HiLo)。采用水平动物跑台进行耐力训练,运动强度为常氧下35m/min、低氧下30m/min,1h/d,6d/周,持续训练4周。最后一次训练后恢复24h取血和腓肠肌。全自动生化分析仪检测血脂4项,ELISA法检测血清脂蛋白酯酶(LPL)、瘦素(Leptin)、脂联素(AD),荧光定量PCR测试腓肠肌PPARα和CPT-1 mRNA表达。结果:高住高练组大鼠血清TC和TG水平较低住低练组显著下降(P<0.05),LPL、AD水平显著升高(P<0.01);腓肠肌PPARαmRNA和CPT-1 mRNA表达均显著升高(P<0.05),其它指标无显著性差异。高住低练组大鼠血清HDL较低住低练组显著降低(P<0.05);腓肠肌CPT-1 mRNA相对表达量显著降低(P<0.01);其余指标无显著性变化。高住高练组大鼠血清HDL较高住低练组显著升高(P<0.05);LPL、AD水平和腓肠肌CPT-1 mRNA显著升高(P<0.01),其余指标无显著性差异。结论:(1)高住高练调节血脂变化的作用优于常氧训练,可能与提高血清LPL水平有关,高住高练较常氧训练更能促进腓肠肌脂肪酸氧化,可能与提高血清AD和腓肠肌PPARαmRNA、CPT-1 mRNA表达关系密切;(2)高住低练较常氧训练对血脂代谢无有利影响,对腓肠肌脂肪酸氧化起抑制作用;(3)高住高练对血清HDL影响优于高住低练,可能与提高血清LPL有关,高住高练较高住低练更能促进腓肠肌脂肪酸氧化,可能与提高血清AD和腓肠肌CPT-1mRNA表达关系密切。

常温低氧贮藏对核桃脂肪酸氧化的影响

以陇核3号核桃为试材，置于O2含量分别为（2±1）％、（5±1）％、（10±1）％的密闭容器中贮藏，并以空气贮藏的核桃为对照（CK），研究常温下（20～30℃）低氧贮藏对核桃脂肪酸氧化的影响。结果表明：核桃的总脂肪含量和碘价在贮藏过程中下降，而酸价、过氧化值和皂化值升高；不同浓度低氧贮藏对防止总脂肪降解有显著的效果，贮藏180d时低氧贮藏核桃的酸价、过氧化值显著低于CK，而碘价则显著高于CK，2％低氧贮藏对于防止皂化值的升高也有明显作用。低氧能较好地抑制核桃脂肪酸氧化，比空气贮藏保持核桃品质时间更久，其中2％低氧贮藏的效果最好。

MC5R在促黑素对骨骼肌细胞脂肪酸氧化影响中的作用

目的观察黑皮质素受体(MCR)种类在促黑素(α-MSH)对小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化影响中的作用。方法α-MSH、(Glu6)α-MSH、SHU9119、α-MSH+SHU9119处理体外培养的原代骨骼肌细胞和C2C12成肌细胞后测定脂肪酸氧化。siRNA方法抑制C2C12成肌细胞MC5R后观察α-MSH、SHU9119对脂肪酸氧化的影响。结果α-MSH在骨骼肌细胞及C2C12成肌细胞中剂量依赖性地增加了脂肪酸氧化,SHU9119和α-MSH+SHU9119处理组也显著增加了脂肪酸氧化,但(Glu6)α-MSH处理组对脂肪酸氧化无统计学意义。siRNA方法抑制MC5R,显著降低了α-MSH和SHU9119促进脂肪酸氧化的作用。结论α-MSH通过MC5R促进骨骼肌细胞脂肪酸氧化。

长链脂肪酸氧化酶LCHAD胎盘表达与早发型重度先兆子痫的研究

目的：探讨线粒体长链脂肪酸氧化酶-长链-3-羟酰基辅酶A脱氢酶（10ngchain3-hydroxyacyl-CoAdehydrogenase，LCHAD）在重度先兆子痫（severepreeclampsia，S-PE）不同发病时期中的作用。方法：用免疫组化SP法，检测70例重度先兆子痫不同发病时期的伴或不伴有肝损害的胎盘组织中LCHAD蛋白的表达特点，并与54例正常妊娠早、中、晚期的绒毛和胎盘组织比较。统计学方法采用t检验。结果：正常妊娠和重度先兆子痫胎盘组织均有LCHAD表达。正常胎盘组织LCHAD表达强度随妊娠孕周的增加逐渐降低，妊娠晚期的表达强度较妊娠早期明显降低，差异有显著性（P〈0．05）。发病孕周小于28周的重度先兆子痫组LCHAD表达强度明显低于对照组，差异有显著性（P=0．019）。孕28～32周发病的重度先兆子痫伴有肝损害组LCHAD的表达强度明显低于对照组，差异有显著性（P=0．010）；无肝损害组LCHAD表达强度降低，但与相同孕周对照组比较，差异无显著性（P=0．093）。大于32孕周发病的重度先兆子痫各组LCHAD表达强度与对照组比较无明显变化。结论：LCHAD在正常妊娠及重度先兆子痫胎盘组织中均有明确表达，进一步揭示胎盘的发生和发展需要脂肪酸氧化供能，对维持胎盘正常功能和保证胎儿正常生长发育可能起重要作用。脂肪酸氧化代谢异常与早发型重度先兆子痫尤其是伴有肝损害有关。