氧化苏木素诱导人乳癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制

【目的】探讨氧化苏木素对人乳癌MCF-7细胞的凋亡作用及其相关作用机制。【方法】MTT实验检测氧化苏木素对MCF-7细胞和正常乳腺上皮细胞MCF10A的细胞毒作用;AnnexinV/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡的发生;荧光染料DiOC6染色,流式细胞仪检测细胞内线粒体膜电位的变化;Westernblot实验检测细胞浆细胞色素C及细胞内caspase-9和survivin蛋白的变化。【结果】氧化苏木素对人乳癌MCF-7细胞具有高效的细胞毒作用,而对正常乳腺上皮MCF10A细胞毒性较弱,IC50值分别为(7.15±0.43)μmol/L和(33.56±2.87)μmol/L;0、7.5、15、30μmol/L的氧化苏木素处理MCF-7细胞48h后,细胞的凋亡率从(3.37±0.66)%依次升高到(16.8±1.27)%、(31.31±4.22)%、(51.23±5.55)%;DiOC6染色流式细胞仪检测结果显示氧化苏木素可以剂量依赖性地降低线粒体膜电位;Westernblot结果显示氧化苏木素诱发了线粒体内细胞色素C的释放和细胞内caspase-9蛋白的剪切激活,同时氧化苏木素也可剂量依赖性地降低survivin蛋白的表达。【结论】氧化苏木素可通过线粒体通路诱导MCF-7细胞凋亡,下调survivin蛋白可能是其诱导细胞凋亡的主要机制。

氧化苏木素诱导肺癌A549细胞凋亡及对内质网应激通路的影响

目的探讨氧化苏木素对人肺癌A549细胞的凋亡作用及其对内质网应激通路的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)细胞毒实验检测氧化苏木素对肺癌A549细胞的毒性作用;流式细胞仪检测细胞凋亡的发生;Western blot检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和细胞质细胞色素C(cyto-c)表达的变化。结果氧化苏木素对人肺癌A549细胞的IC50值为(5.36±0.62)μmol/L。0、5、10、20μmol/L的氧化苏木素作用肺癌A549细胞48h后,细胞凋亡率分别为(1.15±0.32)%、(19.61±4.52)%、(30.18±6.35)%和(39.48±7.44)%,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,5、10和20μmol/L氧化苏木素作用肺癌A549细胞48h后,GRP78出现显著的升高,细胞质中的cyto-c也显著增加。结论氧化苏木素通过内质网应激途径诱导了人肺癌A549细胞凋亡。

氧化苏木素抑制人乳癌MCF-7细胞生长及其相关机制

目的:探讨氧化苏木素对人乳癌MCF-7细胞生长的抑制作用及其相关作用机制。方法:MTT实验检测氧化苏木素对乳腺癌MCF-7细胞的生长抑制;PI染色流式细胞仪检测细胞周期的变化;Westernblot实验检测细胞CD1和β-Catenin蛋白的变化。结果:氧化苏木素显著性的抑制了人乳癌MCF-7细胞的生长,将细胞周期阻滞在G1期;0、7.5、15、30μmol/L的氧化苏木素处理MCF-7细胞48h后,G1期在整个细胞周期中的比率从(48.10±3.48)%依次增加到(59.56±4.31)%、(70.37±3.71)%、(77.75±6.12)%;Westernblot结果显示氧化苏木素下调了MCF-7细胞CD1和β-Catenin蛋白的表达。结论:氧化苏木素具有高效的抑制人乳癌MCF-7细胞增殖的活性,抑制Wnt/β-Catenin信号通路,下调CD1蛋白是其抑制细胞生长的主要机制。

氧化苏木素抑制ABCB1介导肿瘤多药耐药活性的研究

目的探讨氧化苏木素对ABCB1介导的肿瘤多药耐药活性的影响抑制。方法 MTT试验检测氧化苏木素对人白血病K562及其耐药K562/ADR(ABCB1高表达)细胞的细胞毒作用;Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡的发生。结果氧化苏木素对耐药的K562/ADR细胞具有高效的细胞毒作用,氧化苏木素对K562和K562/ADR细胞的IC50值分别为(5.45±0.36)和(5.62±0.43)μmol/L,二者无显著性差异。流式细胞仪检测凋亡的结果显示:0、5、10、20μmol/L的氧化苏木素分别处理K562和K562/ADR细胞后,K562细胞的凋亡率从(3.41±0.55)%依次升高到(24.67±2.08)%、(40.33±3.51)%和(66.67±3.64)%,K562/ADR细胞的凋亡率从(2.82±0.57)%依次升高到(23.01±3.60)%、(38.23±4.06)%和(65.77±5.51)%。结论氧化苏木素克服了ABCB1介导的肿瘤多药耐药活性,诱导耐药细胞凋亡是其作用的机制。

氧化苏木素诱导人乳癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制

目的对氧化苏木素诱导人乳癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制进行研究。方法培养人乳癌细胞株MCF-7与正常乳腺上皮细胞MCF 10A,MCF-7细胞采用不同浓度的氧化苏木素处理48h后,采集细胞。结果氧化苏木素对MCF-7细胞有高效的细胞毒作用,对MCF 10A细胞细胞毒作用较弱。MCF-7细胞凋亡率随着氧化苏木素含量增加而升高。细胞内DiOC6荧光强度随着氧化苏木素含量增加而降低。氧化苏木素能剂量依赖性的使survivin蛋白的表达降低。结论氧化苏木素能诱导MCF-7细胞凋亡,其作用机制可能是survivin蛋白的表达降低。

氧化巴西苏木素对小鼠坐骨神经损伤后脊髓运动神经元中NF-κB表达的影响

目的：探讨氧化巴西苏木素对BALB/c小鼠坐骨神经损伤后相应脊髓节段中NF-κB表达的影响。方法健康成年雄性BALB/c小鼠160只，行单侧坐骨神经离断缝合术后，随机分为空白对照组，高剂量组，中剂量组和低剂量组四组，同期给药。于给药后存活不同时间点获取术侧L4—L6脊髓节段，应用Westen-Blot法检测其中NF-κB的表达变化。于术后第1，2，4，8周行电生理检测。结果 Westen-Blot结果显示高剂量和中剂量组12 h，24 h，3 d，5 d，1周NF-κB 表达量明显低于低剂量组和空白对照组。2周，4周，8周各组比较无明显差异。电生理检测各剂量组与对照组间均存在显著的差异。结论氧化巴西苏木素对坐骨神经损伤后脊髓相应节段细胞中NF-κB活化起到抑制作用，可促进神经再生。