鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞中抗氧化蛋白6、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1和翻译控制肿瘤蛋白表达变化

目的:通过蛋白印迹技术验证鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠中性粒细胞中抗氧化蛋白6(PRDX6)、丝氨酸蛋白酶抑制剂B1(SERPIN B1)和翻译控制肿瘤蛋白(TCTP)在不同时间点的表达情况。方法:将18只清洁级雄性成年Wistar大鼠随机分为正常对照组(N组)、脓毒症6 h组(6 h组)和12 h组,每组6只。利用鲍曼不动杆菌腹腔注射制作鲍曼不动杆菌脓毒症大鼠模型,提取N组、6 h组和12 h组大鼠的中性粒细胞总蛋白,用免疫印迹实验检测PRDX6、SERPIN B1和TCTP的表达变化,并与前期双向凝胶电泳结果做对比分析。结果:6 h组和12 h组中性粒细胞中PRDX6表达量均明显低于N组(P<0.01),12 h组较6 h组下降更明显(P<0.01);6 h组和12 h组SERPIN B1的表达量均高于N组(P<0.01),6 h组和12 h组差异无统计学意义(P>0.05);6 h组和12 h组TCTP的表达量均显著高于N组(P<0.01),而6 h组和12 h组差异无统计学意义(P>0.05),3种蛋白的表达与前期蛋白质组学实验结果基本一致。结论:鲍曼不动杆菌脓毒症组大鼠中性粒细胞中PRDX6、SERPIN B1和TCTP表达与正常组之间存在明显差异,PRDX6、SERPIN B1和TCTP可能会成为鲍曼不动杆菌脓毒症早期诊断和治疗的分子靶点。

血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1介导氧化型低密度脂蛋白促进血管平滑肌细胞表达白细胞介素6

观察氧化型低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞白细胞介素 6表达的影响及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在其中的作用。人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养 ,传至 4～ 5代。氧化型低密度脂蛋白干预 ,观察不同时间点白细胞介素 6mRNA表达 ,及不同浓度氧化型低密度脂蛋白对白细胞介素 6和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达的影响。并观察血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1抑制剂多聚肌酐酸对白细胞介素 6mRNA表达的影响。结果发现 ,(1)氧化型低密度脂蛋白作用后 ,白细胞介素 6mRNA表达显著升高 ,作用 6h出现峰值。随着氧化型低密度脂蛋白浓度升高 ,白细胞介素 6mRNA和血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1mRNA表达均明显升高 ,后两者呈正相关 (r=0 .94 3,P <0 .0 1)。 (2 )多聚肌酐酸抑制血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1后 ,白细胞介素 6mRNA表达明显下降。以上表明氧化型低密度脂蛋白明显促进血管平滑肌细胞白细胞介素 6的表达 ,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体 1在此过程中起重要介导作用。

血清pNF-H、Prdx6水平与腔隙性脑梗死患者脑白质变性、认知障碍的关系

目的探讨血清磷酸化神经丝重链(pNF-H)、过氧化物还原蛋白6(Prdx6)水平与腔隙性脑梗死(LS)患者脑白质变性、认知障碍的关系。方法选取2021年5月至2023年5月该院收治的98例腔隙性脑梗死患者作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验检测血清pNF-H、Prdx6水平。根据Fazekas评分将98例腔隙性脑梗死患者分为有脑白质变性组(变性组,n=52)和无脑白质变性组(无变性组,n=46),根据蒙特利尔认知功能评估(MoCA)评分将98例腔隙性脑梗死患者分为认知正常组(n=74)和认知障碍组(n=24),比较不同性质LS患者的血清pNF-H、Prdx6水平。采用受试者工作特征曲线评估血清pNF-H、Prdx6水平对LS患者认知障碍的预测价值,采用多因素Logistic回归分析LS患者认知障碍的影响因素。结果变性组血清pNF-H水平高于无变性组(P<0.05),血清Prdx6水平低于无变性组(P<0.05)。认知障碍组血清pNF-H水平高于认知正常组(P<0.05),血清Prdx6水平低于认知正常组(P<0.05)。血清pNF-H、Prdx6及二者联合预测LS患者认知障碍的曲线下面积分别为0.751、0.824、0.924。认知障碍组饮酒史比例、高血压史比例、年龄、总胆固醇、同型半胱氨酸(Hcy)水平均高于认知正常组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、Hcy、pNF-H、Prdx6均是LS患者认知障碍的危险因素(P<0.05)。结论血清pNF-H、Prdx6水平与腔隙性脑梗死患者脑白质变性、认知障碍有关,脑白质变性/认知障碍者血清pNF-H水平升高、Prdx6水平降低,二者有望作为评估腔隙性脑梗死患者认知障碍的潜在标志物。

过氧化还原蛋白6在慢性阻塞性肺疾病中的表达

本研究探讨过氧化还原蛋白6(peroxiredoxin-6,Prdx6)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中的表达及与病情的相关性。选取2017年1—7月复旦大学附属浦东医院呼吸科住院COPD患者及健康体检者血清,分别抽取外周静脉血10 mL,检测外周血Prdx6的表达及其与COPD病情的相关性。结果显示,COPD患者血清Prdx6表达水平较健康人群明显增高(P<0.05)。COPD急性加重期血清Prdx6表达水平较稳定期明显增高,且表达水平与疾病严重程度相关,极重度患者明显高于重度患者(P<0.05)。Prdx6在COPD中表达增高,且与疾病严重程度相关。

姜黄素对Prdx6基因介导的肝癌细胞增殖、转移、侵袭的调控作用

目的:探讨姜黄素对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及对过氧化物氧化还原蛋白6(Prdx6)的调节作用。方法:不同浓度姜黄素处理HepG2细胞,MTT法测定细胞存活率。HepG2细胞分为对照组、姜黄素组(40μmol/L姜黄素处理)、空载体组(转染空载质粒)、Prdx6过表达组(转染Prdx6过表达质粒)以及Prdx6过表达+姜黄素组(转染Prdx6过表达质粒后姜黄素处理),24 h后,MTT法测定细胞存活率、qRT-PCR测定Prdx6 mRNA相对表达量、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell实验检测细胞侵袭能力以及蛋白印迹法检测上皮钙通气孔黏蛋白(E-cad)、神经钙黏蛋白(N-cad)和波形蛋白(Vimentin)蛋白相对表达量。结果:细胞存活率随姜黄素浓度的升高而降低。与姜黄素组比较,Prdx6过表达+姜黄素组细胞存活率、Prdx6 mRNA相对表达量、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与空载体组比较,Prdx6过表达组Prdx6 mRNA相对表达量、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量升高,E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与Prdx6过表达组比较,Prdx6过表达+姜黄素组细胞存活率、Prdx6 mRNA相对表达量、细胞划痕愈合率、侵袭细胞数、N-cad和Vimentin蛋白相对表达量降低,E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05)。结论:姜黄素可抑制肝癌细胞增殖、迁移和侵袭,其可能是通过降低Prdx6表达发挥作用。

PRDX6过表达对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制

目的:探讨过表达过氧化物氧化还原蛋白6(PRDX6)基因对肝细胞癌增殖、侵袭和迁移的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:人肝癌HepG2和Hep3B细胞分为过表达PRDX6组(转染过表达质粒PIRES-EGFP-PRDX6)和空载体组(转染对照质粒PIRES)。实时荧光定量PCR(RTqPCR)和Western blotting法检测2组肝癌细胞中PRDX6 mRNA和蛋白表达水平,MTT法检测2组肝癌细胞增殖活性,划痕实验检测2组肝癌细胞划痕愈合率,Transwell小室实验检测2组肝癌细胞的侵袭细胞数。Western blotting法检测2组细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平。结果:RT-qPCR和Western blotting法检测,过表达PRDX6组肝癌细胞中PRDX6 mRNA和蛋白表达水平明显高于空载体组(P<0.05)。MTT法检测,过表达PRDX6组肝癌细胞的增殖活性明显高于空载体组(P<0.05)。划痕实验和Tanswell小室实验检测,与空载体组比较,过表达PRDX6组肝癌细胞划痕愈合率和侵袭细胞数升高(P<0.05)。Western blotting检测,与空载体组比较,过表达PRDX6组肝癌细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:PRDX6过表达可增强肝癌HepG2和Hep3B细胞体外增殖、侵袭及迁移能力,其作用机制可能与PRDX6过表达调控MMP-2和MMP-9蛋白表达水平有关。

阿托伐他汀对慢性心力衰竭小鼠心肌组织赖氨酰氧化酶表达的影响

目的研究阿托伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)小鼠心肌组织赖氨酰氧化酶(LOX)表达的影响及机制。方法选取C57BL/6小鼠复制CHF小鼠模型,再随机分为CHF组10只、阿托伐他汀组11只[阿托伐他汀3 mg/(kg.d)灌胃]和β氨基丙组10只[β氨基丙100mg/(kg.d)灌胃]。另设对照组9只。在4周末将小鼠处死,提取心肌组织RNA及蛋白质,RT-PCR法测定心肌组织LOX、基质金属蛋白酶9(MMP-9)及NF-κB的mRNA表达水平,Western blot测定心肌组织LOX、磷酸化p38及p38蛋白表达水平。结果 CHF组小鼠心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组心肌组织LOX、MMP-9、NF-κB mRNA表达较CHF组明显下调(P<0.01)。CHF组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显高于对照组(P<0.01);与CHF组比较,阿托伐他汀组及β氨基丙组心肌组织LOX及磷酸化p38蛋白表达明显下降(P<0.01)。结论阿托伐他汀可逆转CHF小鼠心肌组织LOX的表达,LOX可通过调节CHF小鼠心肌组织MMP-9表达,从而抑制心脏重构,这可能是延缓CHF进展的重要机制。

赖氨酰氧化酶在肝细胞癌中的表达及其与血管内皮生长因子的关系

目的探讨赖氨酰氧化酶(lysyl oxidase,LOX)在肝细胞癌(HCC)的表达及其与侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测LOX在HCC组织、癌旁肝组织和正常肝组织中的表达,分析其与HCC临床病理特征和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白之间的关系。结果 LOX在HCC、癌旁组织和正常肝组织中的阳性表达率分别为59.0%、88.9%和94.7%,LOX在HCC中的表达显著低于癌旁和正常肝组织(P<0.01);LOX蛋白阳性表达率随肿瘤分化程度的降低、数目增多、周围组织器官受侵、远处器官转移而显著降低(P<0.05);在HCC中,LOX的表达与VEGF表达呈显著负相关(rs=-0.313,P<0.05)。结论 LOX蛋白表达下调或缺失与HCC发生、发展密切相关,LOX蛋白表达下调或缺失伴随VEGF表达升高可以联合促进HCC的生长、转移。

赖氨酰氧化酶与心血管疾病的关系

赖氨酰氧化酶（lysyl oxidase,LOX）是一种铜依赖性氨基氧化酶,相对分子质量为32 000,能参与催化细胞外基质中胶原和弹性纤维的赖氨酸残基交联,以维持细胞外基质的结构和正常功能.近年发现,LOX参与冠心病等心血管疾病的发生和发展,现就其与心血管疾病关系的研究进展做一综述.

沉默赖氨酰氧化酶基因对喉癌Hep-2细胞凋亡及化疗敏感性的影响

目的探讨沉默赖氨酰氧化酶(LOX)基因表达对喉鳞癌Hep-2细胞凋亡及化疗敏感性的影响。方法将LOX siRNA转染至Hep-2细胞,免疫细胞化学及免疫印迹(Western blot)检测喉鳞癌Hep-2细胞中LOX蛋白表达情况,实时聚合酶反应(RT-PCR)检测LOX mRNA;MTT法检测不同浓度顺铂对Hep-2细胞生长抑制率的影响;流式细胞术(FCM)检测Hep-2细胞凋亡。结果转染LOX siRNA后Hep-2细胞中LOX蛋白和mRNA表达水平下调(P<0.05);用浓度为2、3、4 mg/L顺铂作用Hep-2细胞后,可明显抑制细胞生长(P<0.05)。转染组细胞联合顺铂作用后细胞凋亡指数及生长抑制率显著高于阴性对照组、空白对照组、顺铂组及转染组(均P<0.05)。结论特异性抑制LOX表达可诱导Hep-2细胞凋亡,并增强喉鳞癌Hep-2细胞对顺铂的敏感性。

人Prx6的异源表达、酶学性质及结构分析

目的构建大肠杆菌中人过氧化物氧还蛋白6(human peroxiredoxin 6,hPrx6)基因表达载体,并对其进行纯化,分析其酶学性质及结构.方法利用PCR技术调取hPrx6基因片段,与pColdI载体连接,构建重组质粒pColdI-hPrx6,并将其转化到大肠杆菌BL21(DE3)中进行表达;经SDS-PAGE检测和Western blot鉴定,表达产物通过Ni-NTA亲和层析进行纯化,并对其酶学性质进行研究;对所表达的hPrx6融合蛋白利用在线软件进行结构分析.结果重组质粒经PCR和酶切法鉴定构建成功;经Ni-NTA亲和层系纯化后得到的融合蛋白纯度可达95%;对其酶学性质的研究表明:其酶活力为(240±18)U/μmol,最适反应温度为30℃,pH为7;hPrx6酸性氨基酸总数多于碱性氨基酸总数,归类为不稳定蛋白.结论本研究成功在大肠杆菌中表达可溶性hPrx6重组蛋白,此结果为研究其生物学功能奠定了基础.

赖氨酰氧化酶家族在肝细胞癌发生发展中的作用

赖氨酰氧化酶(LOX)家族是由LOX和LOX样蛋白(LOXL1~4)组成的铜胺氧化酶,在肿瘤组织中过表达,通过细胞外基质的共价交联促进肿瘤转移,具有细胞生长控制、肿瘤抑制、衰老和趋化作用。近年来,越来越多的证据表明LOX家族成员在肝细胞癌(HCC)的发病机理中发挥着关键作用,提示它们作为治疗靶点的巨大潜力。本文就LOX家族成员在HCC发生发展中的作用及中药提取物通过调节LOX家族对HCC的干预作用进行综述,以期为防治HCC的深入研究提供参考。

赖氨酰氧化酶基因在动脉粥样硬化血管壁中的表达

[目的]观察赖氨酰氧化酶基因(LOX)在动脉粥样硬化血管壁中的表达情况.[方法]选取动脉粥样硬化(ATS)尸检标本,采用LOX抗体免疫组织化学染色方法观察LOX在ATS血管壁平滑肌细胞、胶原和弹性纤维等有形成分中的表达、分布及生物学行为与ATS的关系.[结果]LOX在动脉粥样硬化组织内呈阳性表达,其阳性例数为24例(68.6%),阴性为11例(31.4%).[结论]LOX在保持细胞外基质(ECM)的完整性中起重要作用,在ATS病变血管壁中有一定程度的表达,LOX活性的异常可导致ECM重建,从而可能促进ATS的形成.

绝经前盆腔器官膨出患者子宫主韧带中Elastin、LOX基因表达的研究

目的检测女性盆底器官膨出(pelvic organ prolapse,POP)患者子宫主韧带中弹性蛋白(Elastin)和赖氨酰氧化酶(1ysyl oxidase,LOX)表达水平,探讨Elastin、LOX基因与POP发生机制间的关系。方法选择因POP而行全子宫切除术的绝经前患者42例,同期选择因妇科良性疾病、无压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)或POP行全子宫切除术绝经前患者27例作为对照。术中取子宫主韧带,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定Elas-tin和LOX的mRNA表达,免疫蛋白印迹法(Western blotting)检测两种蛋白的表达。结果POP组子宫主韧带中Elastin、LOX mRNA及其蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.05),POP组患者子宫主韧带中Elastin与LOX mRNA及蛋白表达水平呈明显的正相关(P<0.05)。结论POP患者子宫主韧带Elastin表达减弱影响弹性纤维形成,同时LOX表达减弱可通过影响胶原与弹性纤维的交联亦使盆腔支持结构稳定性降低,进而参与POP的发生。

子宫主韧带弹性蛋白、赖氨酰氧化酶和弹性蛋白酶抑制剂基因表达与盆腔器官脱垂发生的关系

目的探讨子宫主韧带中弹性蛋白、赖氨酰氧化酶和弹性蛋白酶抑制剂基因表达变化与盆腔器官脱垂（POP）发生、发展的关系。方法选择因子宫脱垂而行子宫全切除术的患者60例（POP组），其中绝经前27例，绝经后33例；选择同期因妇科良性疾病、无压力性尿失禁或POP而行子宫全切除术的患者60例为对照组，其中绝经前42例，绝经后18例。于手术中取子宫主韧带，采用RT—PCR技术检测弹性蛋白、赖氨酰氧化酶和弹性蛋白酶抑制剂mRNA的表达，免疫组化蛋白印迹法检测3种基因的蛋白表达。结果（1）弹性蛋白mRNA及蛋白表达：POP组患者绝经前、后子宫主韧带弹性蛋白mRNA的表达分别为0．42±0。22、0．26±0．20，子宫主韧带弹性蛋白的蛋白表达分别为0．44±0．32、0．20±0．19；对照组患者绝经前、后子宫主韧带弹性蛋白mRNA的表达分别为0．79±0．30、0．63±0．23，子宫主韧带弹性蛋白的蛋白表达分别为0．89±0．27、0．78±0．25，两组绝经前及绝经后患者子宫主韧带弹性蛋白mRNA及蛋白表达分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）赖氨酰氧化酶mRNA及蛋白表达：POP组患者绝经前、后赖氨酰氧化酶mRNA的表达分别为0．37±0．18、0．20±0．14，赖氨酰氧化酶的蛋白表达分别为0．45±0．27、0．26±0．21，对照组患者绝经前、后子宫主韧带赖氨酰氧化酶mRNA表达分别为0．65±0．22、0．53±0．20，子宫主韧带赖氨酰氧化酶的蛋白表达分别为0．85±0．39、0．69±0．31，两组绝经前及绝经后患者子宫主韧带赖氨酰氧化酶mRNA及蛋白表达分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）。POP组患者绝经后子宫主韧带弹性蛋白、赖氨酰氧化酶mRNA及蛋白表达均明显低于绝经前患者（P〈0．05）。（3）弹性蛋白酶抑制剂mRNA及蛋白表达：POP组患者绝经前、后子宫主韧带弹性蛋白酶抑制剂mRNA表达分别为1．33±0．35、1．47±0．37，子宫主韧带弹性蛋白酶抑制剂的蛋白表达分别为0．854-0．30、0．76±0．35，对照组患者绝经前、后子宫主韧带弹性蛋白酶抑制剂mRNA表达分别为0．62±0．25、0．55±0．24，子宫主韧带弹性蛋白酶抑制剂的蛋白表达分别为0．21±0．15、0．29±0．22，两组绝经前及绝经后患者子宫主韧带弹性蛋白酶抑制剂mRNA及蛋白表达分别比较，差异均有统计学意义（P〈0．05）；POP组患者绝经前、后弹性蛋白酶抑制剂mRNA及蛋白表达比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。POP患者子宫主韧带弹性蛋白与赖氨酰氧化酶mRNA及蛋白表达量呈明显的直线正相关关系（r：0．9959、0．9708，P〈0．05），而弹性蛋白与弹性蛋白酶抑制剂mRNA及蛋白表达量无直线相关性（r=-0．0402、-0．0365，P〉0．05）。结论POP患者子宫主韧带弹性蛋白、赖氨酰氧化酶表达下调及弹性蛋白酶抑制剂表达上调，可能与POP发生有关。

赖氨酸氧化酶下调对乏氧肺癌细胞侵袭迁移和E-钙黏素蛋白表达的影响

目的观察赖氨酸氧化酶（LOX）下调对乏氧人肺癌细胞NCI-H460侵袭迁移和上皮一间质转化表型分子E．钙黏素蛋白表达的影响。方法应用针对人LOX基因的小干扰RNA（siRNA）转染常氧（19％0：）肺癌细胞，24h后将细胞置乏氧（0．5％O2）培养箱培养，乏氧24h后采用实时定量PCR检测细胞LOXmRNA表达，Western印迹法评价LOX和E一钙黏素蛋白表达，Transwell小室评价细胞侵袭迁移能力。结果与常氧细胞（设定为1）相比，乏氧诱导肺癌NCI-H460细胞LOXmRNA（26．04±1．78）和蛋白（5．574-1．27）表达均显著增加（均P〈0．05）。与乏氧对照siRNA组（设定为1）比较，LOXsiRNA转染后乏氧NCI-H460细胞LOXmRNA和蛋白表达分别为0．24±0．03和0．29±0．03，细胞侵袭力和迁移力分别为0．57±0．03和0．49±0．02，E-钙黏素蛋白表达为2．17±O．21（均P〈0．05）。结论LOX下调可降低乏氧肺癌细胞侵袭迁移，增加E-钙黏素蛋白表达。

干扰LOX基因对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、侵袭及放疗敏感性的影响

目的探讨抑制赖氨酰氧化酶(LOX)基因表达对喉鳞癌Hep-2细胞增殖、侵袭及放疗敏感性的影响。方法将Hep-2细胞分为空白对照组(正常培养对照)、阴性对照组(转染试剂对照)、转染组(转染LOX siRNA),用Real-time PCR法、Western blot法分别检测各组细胞LOX、增殖细胞核抗原(Ki-67、PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9 mRNA和蛋白表达水平;MTT法检测不同剂量X射线(0、3、6、9、12、15、18 Gy)照射对Hep-2细胞生存率的影响,流式细胞术(FCM)检测Hep-2细胞凋亡情况。结果转染LOX siRNA后转染组Hep-2细胞中的LOX、Ki-67、PCNA、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达明显低于阴性对照组和空白对照组。用剂量为12、15、18 Gy X射线照射Hep-2细胞后24 h,可明显抑制细胞生存率(P<0.05),并呈剂量依赖性。转染组联合放疗组的细胞凋亡指数明显高于空白对照组、阴性对照组及放疗组(%:79.11±1.26 vs 5.01±1.02、4.95±1.12、43.21±2.12,P<0.05)。结论转染LOXsiRNA可下调Hep-2细胞LOX表达,抑制细胞增殖,并且可增强放疗敏感性,作用机制可能与Hep-2细胞中Ki-67、PCNA、MMP-2、MMP-9表达下调有关。

LOX基因多态性与亚洲人群恶性肿瘤易感性Meta分析

目的 探讨赖氨酰氧化酶(LOX)基因G473A多态性与亚洲人群恶性肿瘤易感性的关系。方法 通过计算机检索PubMed、CNKI、万方全文数据库等数据库,查找建库至2017年3月关于LOX基因与恶性肿瘤易感性关系的研究文献。筛选文献并提取数据进行分析。结果 LOX基因G473A多态性与亚洲人群恶性肿瘤易感性之间的相关性在各基因模型中均有统计学意义。假阳性报告率检验结果显示各基因模型的检验值均低于预先设定的临界值0.2,有统计学意义。结论 该Meta分析表明,LOX基因G473A多态性与亚洲人群恶性肿瘤发病风险之间可能存在相关性。

赖氨酰氧化酶样蛋白2与肿瘤的相关性及作用机制

赖氨酰氧化酶样蛋白2（LOXL2）是赖氨酰氧化酶（LOX）家族成员之一。目前，大多数学者认为LOXL2是一种促进转移基因，也有一些认为是肿瘤抑制基因。研究发现LOXL2与多种基因联合协同作用，促进肿瘤侵袭、转移，且与不良预后相关，相关研究为判断肿瘤的转移和预后及寻找肿瘤治疗的新靶点提供了新思路。

溶菌酶对体外培养的人成纤维细胞基质金属蛋白酶-1和12及赖氨酸氧化酶基因表达的影响

目的探讨溶菌酶对体外培养的人成纤维细胞基质金属蛋白酶-1和12及赖氨酸氧化酶基因表达的影响。方法采用酶消化法进行体外人皮肤成纤维细胞原代培养，然后将不同浓度的溶菌酶（0，1×10^-8，1×10^-7mol／L）]加入体外培养的人皮肤成纤维细胞中，待药物作用后，提取总RNA，通过逆转录反应获得cDNA并进行体外扩增，对扩增产物进行琼脂糖凝胶电泳，根据条带的平均光密度A值的比值来判断人成纤维细胞中基质金属蛋白酶（MMP）-1、MMP-12及赖氨酸氧化酶（LOX）mRNA的表达水平。结果对体外培养的人成纤维细胞进行溶菌酶干预，经B肌动蛋白内参校正后，RT-PCR示对照组、低剂量组、高剂量组MMP-1、MMP-12 mRNA表达水平三组间差异具有统计学意义（F值分别为6．98和4．44，P值均〈0．05）。SNK—q检验显示，低剂量组与对照组、高剂量组比较，差异均无统计学意义（P〉0．05），高剂量组与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。LOX mRNA表达水平三组间差异具有统计学意义（F=5．24，P〈0．05），SNK—q检验显示，低剂量组、高剂量组与对照组相比，差异具有统计学意义（P〈0．05），低剂量组与高剂量组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论溶菌酶可以下调MMP-1和MMP-12及上调LOX基因的转录水平。