甾体5α-还原酶抑制剂LTZ-8和类似物的筛选及其抗前列腺增生作用(英文)

目的 为筛选新的不同结构的甾体 5α 还原酶抑制剂LTZ 8等抗前列腺增生药物 (在C 3,C 4,C 1 7具有不同基团的睾酮衍生物 )。方法 同位素筛选法检测LTZ 8对体外 5α 还原酶的抑制能力。体内动物模型选用去势大鼠 (注射丙酸睾酮刺激前列腺重新生长 ) ,连续灌胃LTZ 8(3 ,1 0及 30mg·kg-1 ,每日 1次 ) 30d ,检测前列腺组织绝对重量和相对重量 ,并对前列腺上皮进行组织形态学分析。结果 LTZ 1 ,LTZ 5,LTZ 6和LTZ 8均有抑制 5α 还原酶的作用 ,其中LTZ 8的作用最强〔Ki=(2 1 .0±2 .2 )nmol·L-1 〕。大鼠口服 30mg·kg-1 LTZ 8,前列腺湿重和干重分别为对照组的 82 %和 86% (P <0 .0 5)。前列腺上皮细胞高度和腺腔面积呈剂量依赖性下降。结论 LTZ 8具有抑制 5α 还原酶的活性 。

醛糖还原酶与氧化应激对糖尿病外周神经病变影响研究进展

糖尿病外周神经病变（DPN）是糖尿病常见并发症，也是导致糖尿病患者致残、生命质量下降的常见原因，可累及体神经和自主神经，患者临床症状以感觉缺失为主。DPN病因错综复杂，发病机制尚未完全阐明，多认为与神经内膜新陈代谢异常、神经营养缺失及神经血流量减少有关。

艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的改善及对氧化还原酶及核因子-κB-P53的调控分析

目的探讨艾司洛尔对脓毒症大鼠心肌损伤的改善及对氧化还原酶及核因子(NF)κB-P53的调控分析。方法SD大鼠100只,根据体质量随机分成5组:对照组、模型组、艾司洛尔组低、中、高剂量组、模型组、艾司洛尔各剂量组构建脓毒症大鼠心肌损伤模型,并于造模成功开始给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液。试验结束后,检测大鼠心功能指标、大鼠心肌细胞组织氧化还原酶、NK-κB、P53mRNA、蛋白水平以及Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9水平。结果与对照组比较,艾司洛尔各剂量左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEPD)、超氧化物歧化酶(SOD)降低,肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(iNOS)、NF-κB、P53mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,艾司洛尔各剂量LVSP、LVEPD、SOD升高,CK、LDH、MDA、iNOS、NF-κB、P53mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平降低,且随着艾司洛尔组给药剂量的增加,LVSP、LVEPD、SOD逐渐升高,CK、LDH、MDA、iNOS、NF-κB、P53mRNA、蛋白表达水平、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9表达水平逐渐降低,剂量-效应关系明显(P<0.05)。结论艾司洛尔能降低心肌细胞氧化损伤反应进而减轻脓毒症大鼠心肌损伤程度,其机制与艾司洛尔能抑制炎症信号通路NK-κBmRNA、蛋白表达水平进而抑制凋亡因子P53、Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9的表达有关。

类固醇5-α还原酶亚型与良性前列腺增生的研究进展

类固醇 5 α还原酶通过将睾酮转变为双氢睾酮 ,在人类前列腺的发生、成熟及良性前列腺增生的形成演变过程和治疗药物的研制开发中具有重要作用 ,本文就该酶亚型与良性前列腺增生的相关研究进展进行综述。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与原发性高血压伴周围动脉闭塞性疾病的易感性

目的 探讨北京万寿路社区老年人群亚甲基四氢叶酸还原酶 (methylenetetrahydrofolatereductase ,MTHFR)基因多态性与原发性高血压 (essentialhypertension ,EH)及EH伴周围动脉闭塞性疾病 (peripheralarterialocclusivedisease ,PAOD)的易感性。方法 用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性技术 ,检测了 10 0例健康老年人 (NC组 )、10 0例老年EH(EH组 )及 5 9例老年EH伴PAOD患者 (EH PAOD组 )的MTHFR基因多态性。结果 MTHFR等位基因呈多态性。NC组 3种基因型频率为 :CC ,31.0 % ;CT ,5 0 .0 % ;TT ,19.0 %。EH组分别为 :CC ,2 9.0 % ;CT ,4 5 .0 % ;TT ,2 6 .0 %。EH PAOD组分别为 :CC ,15 .9% ;CT ,35 .5 % ;TT ,4 8.6 %。 3组MTHFR基因的C6 77T单核苷酸突变中T突变位点的频率分别为 4 4 .0 %、4 8.5 %、6 4 .4 %。EH PAOD组与NC组、EH PAOD组与EH组比较TT基因型频率和T等位基因频率均呈显著性差异。结论 MTHFR基因C6 77T单核苷酸突变是老年EH伴PAOD的危险因素之一 ,但可能与老年EH无关。

亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性对同型半胱氨酸水平及脑梗死的影响

目的 探讨 5 ,10 亚甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)基因多态性对同型半胱氨酸 (homocysteine,Hcy)水平的影响及与脑梗死发病的关系。方法 选取年龄、性别匹配的脑梗死患者 97例 (脑梗死组 ) ,对照组 94例 ,测定空腹血浆Hcy浓度 ,采用限制性内切片段多态性分析法检测MTHFR基因两个位点的基因表型。结果 Hcy水平在脑梗死组与对照组的分布有显著性差异 [( 2 7.4 2± 34.91) μmoL Lvs( 13.82± 12 .18) μmoL L ,P <0 .0 0 1]。C6 77T位点突变对Hcy有影响 ,其中以TT表型者Hcy水平最高 ,A12 98C位点突变对Hcy无影响 ;logistic回归分析表明 ,C6 77T突变者患脑梗死的OR =1.87。结论 MTHFR基因C6 77T位点多态性与脑梗死的发生相关 ,显著影响Hcy水平 。

恶性肿瘤组织的氧化还原态及其抗氧化能力的改变

目的探讨恶性肿瘤组织的氧化-还原态及其抗氧化能力的改变。方法42例原发性消化道恶性肿瘤(食管癌13例、胃癌14例及结直肠癌15例),以其相对应的癌旁正常粘膜组织为对照,测定其谷胱甘肽氧化还原对(GSH、GSSG)的含量及辅酶Ⅱ氧化还原对(NADPH、NADP+)的含量,并据此计算出GSH/GSSG、NADPH/NADP+比值以及GSH/GSSG氧化还原电位值、NADPH/NADP+氧化还原电位值。结果癌组织中的GSH、NADPH含量明显高于癌旁组织(P<0.01)。GSH/GSSG、NADPH/NADP+的氧化-还原电位轻度还原偏移(P<0.05)。而GSSG含量及NADP+含量则与对照组无明显差异(P>0.05)。结论消化道恶性肿瘤组织的GSH、NADPH含量明显升高,提示其抗氧化能力明显增强;而在此基础上,其氧化-还原电位仅较癌旁组织轻度偏向还原方向,提示癌组织内仍存有较明显的氧化应激态。

青春期糖尿病大鼠生殖腺内5α-还原酶(2型)的基因表达研究

目的研究青春期糖尿病大鼠生殖功能障碍的可能分子机制。方法用链脲菌素复制青春期大鼠糖尿病模型,实验分正常对照(C)组、糖尿病(D)组及糖尿病+胰岛素治疗(ID)组,以Northernblot检测睾丸、附睾、前列腺内5α-还原酶(2型)的mRNA水平。结果附睾头部,D组和ID组大鼠的2型酶mRNA水平低于C组(P<005)。结论附睾2型5α-还原酶mRNA水平低下可能使双氢睾酮生成减少,从而影响青春期大鼠生殖系统的发育与功能。

日本血吸虫胆绿素还原酶的测定

目的 探讨日本血吸虫是否含有能降解胆绿素的胆绿素还原酶 (biliverdinreductase ,BR)及其活性。 方法 从日本血吸虫成虫匀浆组织中提取可溶性蛋白组分 ,将其与胆绿素还原酶的特异性底物胆绿素共孵育 ,观察胆绿素降解情况以及时间、pH值对降解活性的影响。 结果 成虫匀浆提取物可在体外将胆绿素降解为胆红素 ,该酶活性在pH8.7时最高 ,为 43 .3 0nmol /(mg·min) ,相同pH值的不同缓冲液体系下酶活性的差异无显著性意义 ,酶促反应于 15min时达到峰值。 结论 本文首次证实日本血吸虫成虫具有胆绿素还原酶 。

酮基还原酶在Pichia pastoris中表达策略

［目的］报道酮基还原酶在 Ｐｉｃｈｉａ ｐａｓｔｏｒｉｓ中的表达，探讨提高酮基还原酶表达量的策略．［方 法］用不同浓度的 Ｇ４１８甲醇、不同的 ｐＨ值、不同的诱导时间来考察对酮基还原酶表达水平的影响．［结 果］当 Ｇ４１８的浓度提高到 ３ ｇ／Ｌ，控制培养基的 ｐＨ在 ６～７之间，以甲醇与甘油之比为 １：１诱导 ４８ｈ时 酮基还原酶的表达水平最高，可达３０％

益心解毒方对NOX2亚基和NOX4亚基过表达及小干扰RNA引起的心肌细胞还原型辅酶Ⅱ氧化酶活性变化的机制研究

目的观察益心解毒方含药血清对NOX2、NOX4亚基过表达和小干扰RNA(RNAi)导致的H9C2心肌细胞还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶活性的变化,探讨益心解毒方的作用机制。方法采用正常雄性Sprague-Dawley大鼠16只,构建针对NOX2、NOX4亚基的过表达质粒和RNAi质粒。采用转染试剂瞬时转染H9C2心肌细胞,流式细胞术检测转染率,转染24 h后分组(正常H9C2细胞组、过表达组、H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方中剂量组、益心解毒方低剂量组)给予不同剂量的含药血清干预,24 h后检测NADPH氧化酶活性。结果转染NOX2亚基过表达质粒的各组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,过表达组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与正常H9C2细胞组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方中剂量组与过表达组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与H9C2转阴性对照质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与RNAi质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方中剂量组与益心解毒方高剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方低剂量组与益心解毒方中剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。转染NOX4亚基过表达质粒的各组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,过表达组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与正常H9C2细胞组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);H9C2转阴性对照质粒组、RNAi质粒组、益心解毒方中剂量组、益心解毒方低剂量组与过表达组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);RNAi质粒组、益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与H9C2转阴性对照质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方高剂量组、益心解毒方低剂量组与RNAi质粒组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方中剂量组与益心解毒方高剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05);益心解毒方低剂量组与益心解毒方中剂量组NADPH氧化酶活性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NOX2、NOX4亚基的过表达可以提高NADPH氧化酶活性,而RNAi表达可以沉默NOX2、NOX4亚基,从而降低NADPH氧化酶活性,益心解毒方不会直接影响NADPH氧化酶活性。实验研究表明干预和抑制NOX2、NOX4亚基的NADPH氧化酶活性调控环节,降低心肌活性氧(ROS)水平,保护心肌细胞,改善心功能,可能是益心解毒方发挥药效的重要机制。

前列腺组织中5a-还原酶的活性

T -5a -还原酶—DHT系统在前列腺不同生长发育阶段中起着重要作用 ,其中 5a -还原酶是关键。Ⅱ型 5a -还原酶编码基因SAD5A2有两种多态表型V89L/A49T ,与酶的活性有关 ,等位基因V型为Pca发病的主要基因型。本文同时对 5a -还原酶在良性前列腺增生 (BPH)和前列腺癌 (Pca)

巢式-重叠PCR构建金属还原酶基因缺失片段

目的利用重叠PCR构建敲除烟曲霉金属还原酶基因所需的融合片段,并检测巢式PCR对重叠PCR的影响。方法比对烟曲霉金属还原酶基因上下游的同源性,在其同源性较好的区域设计引物,扩增出金属还原酶基因上下游片段。同时,利用PCR获得潮霉素抗性标记基因的两个片段。再通过巢式PCR将基因上下游片段与相应的标记基因片段分别连接,获得转化所需的融合片段。获得的融合片段用凝胶电泳和测序进行鉴定。结果获得的融合片段经凝胶电泳检测大小正确。经测序鉴定证实融合片段正确连接并与理论序列有很高的一致性。与常规重叠PCR相比,巢式PCR的引入减少了杂带量。结论获得构建金属还原酶基因缺失所需的融合片段,为实现烟曲霉金属还原酶基因的敲除与功能研究奠定基础。巢式-重叠PCR可以提高产物的特异性。

纳晶微针导入氨甲环酸精华液联合ELOS治疗稳定期黄褐斑的临床观察及对氧化应激的影响

目的探讨和评估纳晶微针导入氨甲环酸精华液联合光电协同技术(ELOS)治疗稳定期黄褐斑的疗效、安全性及对氧化应激的影响。方法选取2020年1月至2021年12月于马鞍山十七冶医院皮肤科就诊的101例稳定期黄褐斑患者为研究对象,按随机数字表法分为联合组(33例)、纳晶微针组(34例)和ELOS组(34例)。纳晶微针组给予纳晶微针导入氨甲环酸精华液治疗,共9次;ELOS组单纯给予光电协同治疗,共治疗3次;联合组同时给予纳晶微针导入氨甲环酸精华液(9次)及光电协同治疗(3次)。3组患者疗程均为12周。对比3组患者疗效及治疗前后氧化应激指标的变化。结果治疗后3组患者黄褐斑面积和严重指数(MASI)评分较治疗前均有下降,差异有统计学意义(P<0.05),且联合组MASI评分低于纳晶微针组及ELOS组,MASI评分差值高于纳晶微针组及ELOS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗有效率(88.24%)高于ELOS组(58.82%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后3组患者血清丙二醛(MDA)水平较治疗前降低,超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)值较治疗前升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗后血清MDA值低于纳晶微针组和ELOS组,SOD及GSH-Px值高于纳晶微针组及ELOS组,差异均有统计学意义(P<0.05)。联合组患者治疗后满意度为90.91%,高于纳晶微针组(64.71%)及ELOS组(61.76%),差异有统计学意义(P<0.05)。3组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论纳晶微针导入氨甲环酸联合光电协同技术治疗稳定期黄褐斑具有良好的临床疗效,并可改善黄褐斑患者的氧化应激水平,患者满意度较高,不良反应轻微,是治疗稳定期黄褐斑安全有效的方案。

当归活性成分阿魏酸钠干预老年冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛患者血液抗氧化能力和保护血内皮细胞功能

目的:观察中药当归提取的主要活性成分阿魏酸钠对老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)心绞痛患者血浆及红细胞中过氧化脂质含量和超氧化物歧化酶活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶活性、红细胞过氧化氢酶活性、血浆内皮素和一氧化氮水平的影响。方法:①选择2004-06/2005-06吉林大学第一医院老年病科住院老年冠心病心绞痛患者42例(男35例,女7例)为治疗组。年龄61～77岁。均按国际心脏病学会和及世界卫生组织制定的缺血性心脏病的命名和诊断标准诊断为冠心病心绞痛。选择同期本院年度进行健康体检人员40名男性为对照组,年龄58～76岁。纳入对象均对检测指标知情同意。治疗组给予阿魏酸钠注射液[巴里莫尔制药(通化)有限公司,生产批号20060501]300mg加入50g/L葡萄糖注射液250mL,静脉滴注,1次/d,疗程2周。②治疗组患者于治疗前和治疗2周末,对照组于约定日,采用硫代巴比妥酸显色法测定血浆及红细胞中过氧化脂质,采用连苯三酚自氧化法测定血浆及红细胞超氧化物歧化酶活性,采用酶动力学法测定红细胞过氧化氢酶活性。采用酶偶联分光光度法测定全血谷胱甘肽过氧化物酶活性。采用硝酸还原法测定血浆一氧化氮水平,采用放射免疫测定血浆内皮素水平。结果:老年冠心病心绞痛患者42例和体检者40名均进入结果分析。①阿魏酸钠的清除氧自由基能力:治疗组治疗前血浆和红细胞过氧化脂质含量明显高于对照组(P<0.01),血浆和红细胞超氧化物歧化酶活性、红细胞过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显低于对照组(P<0.01)。治疗组治疗后血浆和红细胞过氧化脂质含量明显低于治疗前(P<0.05),血浆和红细胞超氧化物歧化酶活性、红细胞过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显高于治疗前(P<0.05～0.01)。说明阿魏酸钠有清除自由基、减轻膜脂质过氧化、提高抗氧化酶活性的作用。②阿魏酸钠对血管内皮功能的影响:治疗组治疗前血浆一氧化氮水平为(21.1±11.7)μmol/L,低于对照组[(36.4±10.2)μmol/L,P<0.01],血浆内皮素水平为(94.4±16.9)ng/L,高于对照组[(51.8±17.7)ng/L,P<0.01]。治疗组治疗后血浆一氧化氮水平为(34.7±10.9)μmol/L,高于治疗前(P<0.01),血浆内皮素水平为(65.4±17.4)ng/L,低于治疗前(P<0.01)。结论:阿魏酸钠干预老年冠心病心绞痛患者具有清除自由基、减轻膜脂质过氧化、提高抗氧化酶活性的作用;同时可降低血浆内皮素水平,升高一氧化氮水平,从而改善血管内皮功能。

外源性一氧化碳分子释放剂CORM-2对抗大鼠离体心脏缺血复灌损伤及其作用机制

目的:研究外源性一氧化碳(carbon monoxide,CO)对大鼠离体心脏缺血复灌的作用及其机制。方法:采用Langendoff离体心脏灌流模型,用结扎心脏冠脉前降支30min造成心肌缺血,松开结扎120min作为再灌。观察心脏收缩功能、心肌酶学和心肌梗死面积等指标。结果:25μmol/LCORM-2(外源性CO释放剂)显著改善了离体心脏缺血复灌时心功能的损伤,降低了乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)的释放,减少了梗死面积,但对冠脉流量的影响不大。10μmol/LCORM-2可减少LDH、CK和心肌梗死面积,但对心功能的影响不明显;而100μmol/L CORM-2却可增加缺血复灌心肌LDH的释放,加重心功能的损害。可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝、一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME、线粒体ATP依赖性钾离子通道阻断剂(mitoKATP)5-HD和血红素氧化酶-1(HO-1)抑制剂Znpp均可不同程度地阻断25μmol/L CORM-2缩小缺血心肌梗死面积的作用。L-NAME和Znpp可阻断CORM-2降低LVEDP的作用,但是CORM-2增高LVDP和+dp/dt的作用仅被亚甲蓝和L-NAME所取消。结论:外源性一氧化碳对大鼠缺血复灌心脏有保护作用,其作用机制可能是通过NOS-cGMP和HO-1途径,激活线粒体ATP依赖性钾离子通道起作用的。

针刺苍白球内侧部对帕金森病模型大鼠脑内抗氧化酶的调节

目的:观察针刺苍白球内侧部对帕金森病模型大鼠行为学及纹状体抗氧化酶的影响。方法:①实验于2001-07/12在黑龙江中医药大学针灸生理实验室完成。选用健康Wistar大鼠45只。②选取35只大鼠,应用偏侧纹状体立体定位注射6-羟基多巴胺的方法制备帕金森病模型大鼠,将造模成功的帕金森病模型大鼠18只随机分为2组:模型组9只,治疗组9只。治疗组:借助脑立体定位技术将改制的针灸针垂直刺入帕金森病模型大鼠患侧苍白球内侧部进行针刺治疗,1次/d,连续治疗1周;然后再应用G-6805Ⅱ型电针治疗仪进行电针治疗犤强度1mA左右(以大鼠能耐受且不激怒、嘶叫为标准),频率为100Hz,连续波犦,持续15min,1次/d,连续治疗2周。另取10只大鼠为空白对照组,在大鼠左侧纹状体区注射含0.2%的抗坏血酸的生理盐水5μL。模型组及空白对照组:不再做任何处理,正常饲养3周。③分别于针刺治疗前、针刺后1周、电针后1周、电针后2周后于3组大鼠背部皮下注射阿朴吗啡0.5mg/kg诱发旋转,记录给药后10～40min内各组大鼠的旋转次数。④行为学检测完毕后,按照南京建成生物工程研究所试剂盒说明步骤,取组织匀浆上清液,通过722分光光度仪用化学比色法测定各组大鼠纹状体谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的含量。⑤计量资料差异比较采用t检验。结果:因造模失败脱失17只,进入结果分析28只。①治疗组从治疗后1周开始,旋转次数逐渐减少,针刺治疗后1周,电针治疗后1和2周分别比治疗前减少14.55%,49.50%,67.07%,即随着治疗时间的延长,帕金森病大鼠的行为学改变明显好转。针刺治疗后1周,其旋转次数与治疗前比较,差异不明显(P>0.05);电针治疗后1和2周,旋转次数明显少于治疗前(P<0.01)。②模型组大鼠纹状体丙二醛含量明显高于空白对照组(P<0.01)。治疗组大鼠纹状体丙二醛含量明显低于模型组(P<0.01)。模型组超氧化物歧化酶含量与空白对照组比较,差异不明显(P>0.05)。模型组大鼠谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶含量明显低于空白对照组和治疗组(P<0.05～0.01)。3组大鼠纹状体超氧化物歧化酶含量差异不显著(P>0.05)。结论:针刺苍白球内侧部可明显改善帕金森病模型大鼠的行为学,同时针刺苍白球内侧部可以减轻多巴胺能神经元的脂质过氧化反应,对氧化应激所引起的神经损伤具有保护作用。

褪黑素对免疫性肝纤维化大鼠抗氧化酶活性的影响

目的 研究褪黑素对免疫性肝纤维化大鼠血清及肝匀浆中SOD、GSHpx活性的影响。 方法 采用人血清白蛋白诱导大鼠免疫性肝纤维化模型 ,实验大鼠分为正常组、模型组、褪黑素预防组及阳性药对照组 ,检测各组动物血清及肝匀浆中SOD、GSHpx活性。结果 模型大鼠血清及肝匀浆中SOD、GSHpx活性明显降低 ;而自造模的尾静脉攻击阶段起 ,每天ig褪黑素 (0 3、0 6、0 9mg·kg-1) ,均可恢复模型大鼠血清及肝匀浆中SOD、GSHpx的活性。结论 褪黑素对免疫性肝纤维化大鼠模型具有一定程度的保护作用 ,其机制可能与增强其抗氧化酶活性有关。

环氧化酶-2、bcl-2与bax在胃癌的表达及意义

目的 研究环氧化酶 - 2 (cox- 2 )与 bcl- 2、bax在胃癌中的表达及其与胃癌细胞凋亡的关系。 方法 采用SP免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织各 6 0例标本中 cox- 2、bcl- 2、bax的表达 ,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的d UTP缺口末端标记法 (TUNEL )检测胃癌及癌旁组织的凋亡率。 结果 胃癌组织的 cox- 2、bcl- 2的表达明显高于癌旁组织 (P<0 .0 5 ) ,bax的表达明显低于癌旁组织 (P<0 .0 5 ) ;cox- 2阳性组胃癌组织的凋亡率显著低于阴性组 ;cox-2的表达与 bcl- 2呈正相关 ,与 bax呈负相关。 结论 cox- 2、bcl- 2、bax的异常表达与胃癌细胞凋亡抑制有关 ;cox- 2能够上调 bcl- 2的表达并下调