硫氧还蛋白还原酶与循环系统疾病

硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reductase,TrxR）是一种包含黄素腺嘌呤二核苷酸（flavin adeninedinucleotide,FAD）结构域的二聚体硒蛋白,是唯一能够催化形成还原型硫氧还蛋白的硒酶。由于其广泛的底物特异性,能参与到各种氧化还原、炎症、细胞凋亡等生理过程中。由TrxR、硫氧还蛋白（Trx）和还原型辅酶（nicotinamide adenine dinucleotidephosphate,NADPH）组成了硫氧还蛋白系统。硫氧还蛋白系统是细胞内最重要的抗氧化系统之一,

硫氧还蛋白还原酶的生理学功能研究进展

硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reductase,TrxR）是二聚体黄素酶,属于吡啶核苷酸二硫化物还原酶家族的一员,广泛表达于从原核生物到人类的各级有机体细胞中[1],因分布区域不同,三种同工酶分别命名为硫氧还蛋白R1（TrxR1）（细胞质型）、TrxR2（线粒体型）和一个主要在睾丸中表达的同工酶TrxR3（又名TGR）[2]。TrxR2具有额外的N末端单侧的谷氧还蛋白区域,它是催化氧化型谷胱甘肽（GSH）还原的结构基础,

共表达蛋白质折叠辅助因子对毕赤酵母分泌表达IFNβ-HSA融合蛋白质的影响

探索共表达蛋白质折叠辅助因子Ero1、PDI和Bi P对毕赤酵母GS115分泌表达融合蛋白质IFNβ-HSA的影响。将构建的蛋白质折叠辅助因子表达载体p GAP-Ero1、p GAP-PDI、p GAPBi P和空载对照线性化后,电击转化重组毕赤酵母GS115/IFNβ-HSA细胞,用含有400μg/m L zeocin的YPD平板筛选阳性转化子,并采用PCR和Western blot法进一步鉴定。阳性转化子进行摇瓶发酵后,采用SDS-PAGE及Western blot法分析共表达Ero1、PDI和Bi P对IFNβ-HSA表达水平的影响。结果表明,Ero1、PDI和Bi P成功地在胞内过量表达,且不影响宿主细胞的正常生长;共表达Ero1和PDI分别使IFNβ-HSA的表达量提高了80%和90%,而共表达Bi P则对IFNβ-HSA的表达水平无明显影响。

硫氧还蛋白及其还原酶的研究进展

硫氧还蛋白（thioredoxin，Trx）、硫氧还蛋白还原酶（thioredoxin reductase，TrxR）及烟酰胺腺嘌呤二核苷磷酸（nicotinamide adenine dinucleotide phosphate，NADPH）构成的Trx系统是一个广泛分布于原核生物和真核生物的NADPH依赖的二硫化物还原酶系统，在机体氧化还原平衡及细胞增殖中具有重要调节作用。近年来，对Trx及TrxR的研究已覆盖了大部分生物医学领域。

HIV-1进入抑制剂的研究近况

分类综述靶向病毒进入宿主细胞过程各环节的HIV-1进入抑制剂,包括HIV-1附着抑制剂、HIV-1辅助受体抑制剂、HIV-1融合抑制剂以及氧化还原酶蛋白二硫化物异构酶抑制剂的作用机制和疗效研究及其开发。

C4ST-1在大肠杆菌中的可溶性表达

软骨素-4-O-硫酸转移酶-1(Chondroitin-4-O-sulfotransferase-1,C4ST-1,EC 2.8.2.5)催化软骨素N-乙酰半乳糖胺(N-Acetylgalactosamine,GalNAc)4号位羟基硫酸化生成硫酸软骨素A(chondroitin sulfate A,CSA)。C4ST-1含3对二硫键,在Escherichia coli细胞质内二硫键难以正确形成,故在E.coli中表达时主要以包涵体形式存在。为提高胞内可溶性蛋白质的表达水平,共表达了催化二硫键从头形成的巯基氧化酶(Erv1p)或/和促进二硫键正确折叠的二硫键异构酶(DsbC)。结果表明共表达DsbC可使C4ST-1融合蛋白的胞内可溶性表达水平显著提高,但C4ST-1和Erv1p共表达对胞内可溶性蛋白质的表达影响相对较小。C4ST-1和Erv1p或C4ST-1和DsbC共表达菌株的酶活分别为原始菌株的1.30和2.33倍,活力达到(12.32±0.76)U/L和(21.99±0.42)U/L。挑取同时共表达C4ST-1、Erv1p和DsbC的菌株进行摇瓶水平和3 L发酵罐放大培养,酶活分别达到(29.12±0.66)U/L和49.97 U/L。本研究为C4ST-1的大规模应用奠定了一定的基础。

抗血小板治疗的研究进展

临床上常用的抗血小板药作用机制都包括一定的抗血栓治疗效果,但都具有内在出血风险,严重的会导致心血管不良事件甚至是死亡。最新临床前研究发现抑制磷酸化磷脂酰肌醇激酶(PI3Kβ)、蛋白质二硫键异构酶,血小板表面膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(Platelet glycoproteinⅡb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)外向信号传导、蛋白酶活化受体和血小板膜糖蛋白VI(GPVI)介导的黏附途径等,可以抑制血栓同时保持止血,这可能带来更有效,更安全的抗血小板治疗方法。