灌服构树叶多糖对氧化鱼油饲粮诱导的大鼠肝脏功能损伤的影响

本试验旨在探讨灌服构树叶多糖(BPP)是否可以缓解氧化鱼油饲粮对大鼠肝脏健康的负面影响,并初步探讨其可能机制。选取32只健康状况良好的21日龄雄性断奶Wistar大鼠(平均体重为58.05 g),采用2×2析因设计,试验因素为灌服BPP[灌服BPP或磷酸盐缓冲溶液(PBS)]和氧化鱼油攻毒(饲喂氧化鱼油饲粮或正常鱼油饲粮),每日BPP的灌服量为22.5 mg/kg BW,氧化鱼油攻毒于试验第9天开始进行,试验期为26 d。结果显示:氧化鱼油攻毒提高了大鼠的腹泻率,显著提高了大鼠肝脏和血清中谷草转氨酶与谷丙转氨酶活性及血清中尿素氮含量(P<0.05),显著上调了大鼠肝脏中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1的mRNA相对表达量及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白与B淋巴细胞瘤-2的mRNA相对表达量的比值(P<0.05),显著下调了大鼠肝脏中B淋巴细胞瘤-2的mRNA相对表达量(P<0.05),显著降低了大鼠血清中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性和总抗氧化能力及肝脏中过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力(P<0.05),显著提升了大鼠血清中丙二醛、脂质过氧化物和蛋白质羰基含量及肝脏中丙二醛含量(P<0.05);灌服BPP降低了氧化鱼油攻毒大鼠的腹泻率,显著缓解了氧化鱼油攻毒对大鼠血清和肝脏中肝脏功能和抗氧化相关指标以及肝脏中细胞凋亡和抗氧化相关基因表达的负面影响(P<0.05)。综上所述,给大鼠灌服BPP可以缓解氧化鱼油攻毒诱导的腹泻和肝脏损伤,这可能与其通过调节核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路改善抗氧化功能及细胞凋亡有关。

氧化鱼油与棕榈油对花鲈肝脏抗氧化酶及组织结构的影响

在21个200L圆形流水水槽中各放养花鲈(Lateolabrax maculatus)幼鱼,初始体质量为(1.73±0.01)g。在相同的环境条件下投喂以棕榈油(P)与新鲜鱼油(F)或氧化鱼油(OF)不同比例混合的7组饲料(10P,10F,6F4P,4F6P,10OF,6OF4P和4OF6P),每个实验组设3个重复。60d饲养实验结束后,通过测定花鲈肝脏部分抗氧化酶(超氧化物歧化酶SOD,过氧化氢酶CAT和谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px)活力和总抗氧化能力(T-AOC),并对肝脏,肠以及肌肉进行组织学观察,研究在配合饲料中添加棕榈油替代氧化鱼油对花鲈肝脏抗氧化酶活力及其对组织结构的影响。结果表明,在含有氧化鱼油的实验组中,添加40%的棕榈油对花鲈肝脏的CAT活力以及GSH-Px活力有显著提高作用(P<0.05),对SOD活力有一定的提高效果(P>0.05),各组间总抗氧化能力差异不显著(P>0.05)。新鲜鱼油组(10F,6F4P,4F6P)间抗氧化酶活力差异不显著(P>0.05)。非氧化组花鲈肝脏和肌肉组织结构完整,10OF组花鲈肝脏和肌肉组织呈现氧化脂肪中毒症状,添加棕榈油后(6OF4P和4OF6P)症状减轻,各组花鲈肠结构无明显差异。由此认为,棕榈油在花鲈饲料中部分替代鱼油是可行的,另外,在贮存不当的饲料中,后喷涂一定比例的棕榈油能对其毒性产生缓解作用。

饲料中添加氧化鱼油对黑鲷幼鱼生长的影响

研究了饲料中添加氧化鱼油对黑鲷(Acanthopagrus schlegeli)生长性能、脂质过氧化及肝组织结构的影响。分别以新鲜鱼油(过氧化物值POV,1.27 meq O2.kg-1油)与氧化酸败鱼油(POV,45 meq O2.kg-1油)为脂肪源配制等蛋等能的两种配合饲料,投喂平均体重18.9 g的黑鲷幼鱼9周。结果显示,氧化鱼油显著降低了黑鲷幼鱼的增重率(WG)、饲料效率(FE)及蛋白质效率(PER)(P<0.05)。饲料中添加氧化鱼油导致鱼体蛋白质含量极显著降低(P<0.01)、肝脏与肌肉中脂肪含量显著升高(P<0.05),而对鱼体、肝脏及肌肉中的水分及灰分含量无显著影响(P>0.05)。氧化鱼油组肝脏中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量显著高于对照组,而维生素E含量则显著低于对照组(P<0.05)。饲料中添加氧化鱼油显著影响黑鲷肝脏内主要抗氧化酶活性,氧化鱼油组肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)与过氧化氢酶(CAT)活性显著高于对照组(P<0.05);组织学结果显示氧化鱼油组肝脏出现明显病变,细胞核多集中在肝细胞边缘,肝细胞变大。统计分析表明,氧化酸败油脂显著降低了黑鲷的生长性能,加重了组织中脂质过氧化的程度,并导致肝脏组织发生病变。

饲料中氧化鱼油对草鱼生长及肌肉脂肪酸组成的影响

本试验旨在研究饲料中氧化鱼油对草鱼生长及肌肉脂肪酸组成的影响。以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源,分别设计含6%豆油（6S组）、6%鱼油（6F组）、2%氧化鱼油＋4%豆油（2OF组）、4%氧化鱼油＋2%豆油（4OF组）、6%氧化鱼油（6OF组）的5种等氮等能的半纯化饲料。选取平均体重为（74.82±1.49） g的草鱼350尾,随机分为5组,每组设3个重复,每个重复20尾,试验期为72 d。结果表明：与6S组比较,6F、2OF、4OF及6OF组草鱼的特定生长率（SGR）下降了5.81%～11.50%,饲料系数（FCR）增加了8.64%～17.28%,差异显著（P〈0.05）。饲料中多不饱和脂肪酸（ PUFA ）含量与草鱼的 SGR 呈正相关关系（幂函数）,而饲料中酸价（ AV）、过氧化值（ POV）及丙二醛（ MDA）含量与草鱼的SGR呈负相关关系（幂函数）,与FCR呈正相关关系（幂函数）,即饲料中少量的AV、POV及MDA会使草鱼生长速度下降,并降低草鱼对蛋白质的利用率及肌肉中PUFA的含量,干扰脂肪的代谢；随着饲料中AV、POV及MDA含量的进一步增加,对草鱼生长速度、饲料效率的影响处于高位稳定。结果提示,鱼油在提供饲料不饱和脂肪酸的同时,其氧化产物对草鱼生长的副作用也显著显现,保持饲料中适宜的不饱和脂肪酸含量、控制鱼油的氧化酸败是提高草鱼饲料油脂效率的关键。

氧化鱼油对鲤鱼生产性能和肌肉组织结构的影响

将新鲜鱼油(过氧化物值 ,POV ,1.28meqO2/kg)和POV分别为59.28、118.79、159.85、189.37、331.82和367.86meqO2/kg 的6个氧化程度不同的鱼油按3 %加入半纯化饲料中 ,投喂60g左右二龄鲤鱼鱼种9周。结果表明 :氧化鱼油损害鲤鱼生产性能 ,即降低鲤鱼增重率(P<0.05)、增加饲料系数(P<0.05) ;氧化鱼油导致肝体比(HSI)、肾体比(KSI)和脾体比(SSI)增加 ,以POV为59.28meqO2/kg 的低氧化程度鱼油增加幅度最高 ,超过此氧化程度 ,增加态势相对减弱 ,这预示低量氧化产物刺激肝胰脏、肾脏和脾脏增生 ,高量氧化产物破坏性增强 ,抑制增生作用 ;氧化鱼油破坏肌肉组织 ,使肌纤维间隙急剧扩大、肌原纤维降解、肌原纤维模式紊乱。

氧化鱼油饲料中添加VE对黑鲷幼鱼体脂含量及肝脏抗氧化酶活性的影响

研究了投喂氧化鱼油饲料中添加维生素E对黑鲷(Acanthopagrus schlegeli)各组织中脂肪含量及肝脏抗氧化酶活性的影响。以鱼粉、鱿鱼粉、豆粕为蛋白源,以氧化鱼油(过氧化物值POV为45 Meq O2/kg油)为脂肪源配制基础饲料,维生素E醋酸酯(纯度50%)的添加量依次为0 mg/kg、100 mg/kg、300 mg/kg、700 mg/kg、1 500 mg/kg饲料,共配制五种不同维生素E含量的配合饲料,投喂平均体重18.7 g的黑鲷幼鱼9周。结果显示,饲料中添加维生素E可以显著降低全鱼的脂肪含量(P<0.05),而对肝脏与肌肉中脂肪含量并未有显著的影响(P>0.05);随着饲料中维生素E添加量的增加,鱼肝脏中的维生素E含量显著升高(P<0.05);饲料中添加维生素E显著降低了肝脏中丙二醛(MDA)的含量(P<0.05),且随着饲料中维生素E添加量的增加肝脏MDA含量呈现下降的趋势,但添加维生素E 100、300和700 mg/kg组间,700和1500 mg/kg组间肝脏MDA含量均无显著性差异。与此同时,饲料中添加维生素E可以显著降低肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽-硫-转移酶(GST)活性(P<0.05),并且SOD、CAT活性随着饲料中维生素E添加量的增加呈下降趋势,但维生素E对谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)与谷胱甘肽还原酶(GR)活性并未产生显著性影响(P>0.05)。由此可见,在投喂黑鲷氧化鱼油条件下饲料中添加维生素E在一定程度上可以减缓体内由于氧化鱼油胁迫所产生的脂质过氧化程度,减轻由于体内过氧化所造成的机体损伤。

氧化鱼油对草鱼幼鱼脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响

[目的]旨在研究氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)幼鱼脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响。[方法]将204尾草鱼幼鱼随机分成4个处理组,每个处理3个重复,每个重复17尾鱼。分别以新鲜鱼油[过氧化值(POV):9.07 mmol·kg-1]与氧化鱼油(POV:49.72、144.64和345.45 mmol·kg-1)为脂肪源制成4种等氮(粗蛋白含量31%)等能(16 MJ·kg-1)的配合饲料,投喂平均体质量(30.0±2.6)g的草鱼幼鱼8周。[结果]与新鲜鱼油组相比,POV为345.45 mmol·kg-1的氧化鱼油处理组试验鱼血清、肝胰脏、肾脏、肠道组织丙二醛(MDA)含量显著升高(P<0.05);血清、肝胰脏、肾脏、肌肉、肠道组织中总抗氧化能力(T-AOC)显著下降(P<0.05);血清、肝胰脏、肾脏、肌肉超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降(P<0.05);血清、肝胰脏、肌肉组织中过氧化氢酶(CAT)活性显著下降(P<0.05);各组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性无显著变化(P>0.05);草鱼幼鱼不同组织中各抗氧化酶活性从大到小分布:SOD活性:血清、肝胰脏、肾脏、肌肉,CAT活性:肝胰脏、肾脏、血清、肠道、肌肉,GSH-PX活性:肝胰脏、血清、肾脏、肠道;MDA含量从高到低依次为:血清、肠道、肌肉、肝胰脏、肾脏;T-AOC含量从高到低依次为:肝胰脏、血清、肠道、肾脏、肌肉。[结论]氧化鱼油能引起草鱼幼鱼脂质过氧化,降低组织中主要抗氧化酶活性,诱导氧化应激;鱼类不同组织抗氧化酶活性和丙二醛含量存在一定差异性,肝胰脏中抗氧化酶活性较高且对氧化鱼油诱导的氧化应激比较敏感。

饲料氧化鱼油引起草鱼肠道结构损伤、通透性增加

为了探讨饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肠道组织结构及其通透性的影响,本实验以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源,分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(4S2OF)、4%氧化鱼油(2S4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能的半纯化饲料。经72d池塘网箱养殖后,实验结果显示:(1)氧化鱼油显著增加(P<0.05)草鱼血清和肠道MDA含量、增加肠道GSH含量(P<0.05),但随氧化产物含量上升GSH含量出现下降。(2)氧化鱼油会显著降低肠道内胆汁酸的含量(P<0.05)。(3)氧化鱼油会显著增加肠道绒毛中杯状细胞的数量(P<0.05),且随着氧化产物的增加,肠道微绒毛高度呈现先上升后下降趋势。(4)氧化鱼油会导致肠道紧密连接间隙增大,增加肠道通透性,使血清中D-乳酸及内毒素含量显著增加(P<0.05)。结果表明,饲料中鱼油氧化产物损伤了草鱼肠道组织结构,尤其是肠道上皮细胞紧密连接结构损伤严重,从而破坏了肠道黏膜的机械屏障功能,使肠道通透性显著增加,肠道细菌内毒素等发生转移。鱼油氧化产物会引起草鱼肠道氧化与抗氧化应激反应,干扰草鱼"肝-肠"正常胆汁酸循环,致使草鱼肠道胆汁酸不足。

饲喂氧化鱼油对新生仔猪肠道黏膜免疫应答的影响及大豆异黄酮的干预作用

本试验旨在通过研究饲喂氧化鱼油对新生仔猪生长性能、肠道黏膜氧化相关指标、免疫因子、氧化和免疫共同相关因子的影响以及添加大豆异黄酮(SI)对其的干预作用,探讨氧化应激对新生仔猪生长、肠道免疫应答的影响机制。试验选用4日龄新生仔猪96头,分成4组,每组6个重复,每个重复4头仔猪,各组饲粮中分别添加5%新鲜鱼油(Ⅰ组)、5%新鲜鱼油+50mg/kg SI(Ⅱ组)、5%氧化鱼油(Ⅲ组)和5%氧化鱼油+50mg/kg SI(Ⅳ组)。试验期21d。试验结束后,每重复选取2头仔猪进行屠宰取样。结果表明:试验第21天Ⅲ组仔猪体重显著低于Ⅱ组(P<0.05);1～21天Ⅲ组仔猪平均日增重显著低于Ⅰ组和Ⅱ组(P<0.05)。Ⅲ组仔猪肠道黏膜丙二醛(MDA)含量比Ⅰ组和Ⅱ组分别提高了90.89%(P<0.05)和73.28%(P<0.05)。SI添加显著提高肠道黏膜总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性(P<0.05)。氧化鱼油和SI对肠道黏膜总抗氧化能力(T-AOC)产生极显著互作效应(P<0.01)。Ⅲ组新生仔猪肠道黏膜白细胞介素-2(IL2-)含量极显著高于Ⅰ组(P<0.01),白细胞介素-10(IL1-0)含量极显著低于Ⅰ组(P<0.01),白细胞介素-8(IL8-)含量显著低于Ⅰ组(P<0.05)。氧化鱼油显著提高了新生仔猪肠道黏膜诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性(P<0.05),极显著提高了核因子-κB(NFκ-B)含量(P<0.01)。综上所述,饲粮中添加氧化鱼油显著降低了新生仔猪(4～24日龄)肠道抗氧化能力,引发了新生仔猪肠道的炎症反应。饲粮中添加SI在一定程度上可以缓解新生仔猪肠道受损。

氧化鱼油对蛋鸡生产性能、蛋品质及血清抗氧化指标的影响

本试验旨在研究饲粮添加氧化鱼油对蛋鸡生产性能、蛋品质及血清抗氧化指标的影响。选择720只体重相近的38周龄海兰灰蛋鸡,随机分为4个组,每组6个重复,每个重复30只鸡。将新鲜鱼油和过氧化物值(POV)为1 200.10 meq O2/kg的氧化鱼油按不同比例分别加入基础饲粮中,组成新鲜鱼油组(FFO组)、0.25%氧化鱼油组(OFO1组)、0.50%氧化鱼油组(OFO2组)和1.00%氧化鱼油组(OFO3组)。试验期4周。结果表明,试验期内各氧化鱼油组显著降低了蛋鸡的平均蛋重(P<0.05),与FFO组相比,OFO1、OFO2和OFO3组平均蛋重分别降低了0.9%、0.9%和1.7%(P<0.05);氧化鱼油组显著降低了鸡蛋蛋黄颜色和哈氏单位(P<0.05),对蛋壳颜色影响差异不显著(P>0.05);与FFO组相比,OFO3组显著降低了蛋鸡血清谷胱甘肽过氧化物酶活性(P<0.05),显著提高了血清丙二醛含量(P<0.05)。由此可见,蛋鸡饲粮中鱼油被氧化在一定程度上影响了蛋鸡生产性能、蛋品质和血清抗氧化指标。

氧化鱼油对草鱼肠道黏膜抗氧化应激通路基因表达水平的影响

为了探讨氧化鱼油对草鱼肠道黏膜损伤后,参与抗氧化应激的基因通路及其通路基因表达活性的变化,以草鱼为试验对象,灌喂氧化鱼油7d后,采集肠道黏膜组织并提取总RNA,采用RNA-seq方法,进行了氧化鱼油组和正常鱼油组草鱼肠道黏膜基因注释、IPA基因通路分析和基因表达活性差异分析。结果显示,组织切片观察发现氧化鱼油导致草鱼肠道黏膜出现严重的损伤;肠道黏膜中具有较为完整的"Keap1-Nrf2-ARE"基因调控通路。肠道黏膜在受到氧化鱼油的氧化损伤作用后,激活了细胞的抗氧化损伤保护机制,使NRF2介导的氧化应激反应通路基因差异表达显著性地上调,并导致了下游的GSH/GSTs通路基因差异表达显著性上调,促进了GSH的生物合成和GSTs的抗氧化作用;导致"Keap1-Nrf2-ARE"信号通路下游的热休克蛋白和泛素-蛋白酶体通路基因差异表达显著性上调,清除受损伤蛋白质,保护细胞结构完整性。研究表明,上述三类抗氧化应激通路构成了对肠道黏膜损伤细胞、损伤蛋白质的降解系统和清除系统,显示其对肠道黏膜组织和黏膜细胞的保护、修复发挥了重要的作用。

饲料氧化鱼油引起草鱼肠道黏膜结构屏障损伤

本实验研究了饲料氧化鱼油对草鱼肠道屏障结构和肠道通透性的影响。以豆油、鱼油、氧化鱼油作为饲料脂肪源,分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(2OF)、4%氧化鱼油(4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能半纯化饲料,在池塘网箱养殖草鱼[平均体质量(74.8±1.2)g]72 d。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)的方法,测定了草鱼肠道紧密连接蛋白中闭锁蛋白Occludin,闭合蛋白Claudin-3、Claudin-15a和胞浆蛋白ZO-1、ZO-2、ZO-3的基因表达活性,并结合肠黏膜细胞间紧密连接结构透射电镜观察结果、肠道通透性标志性指标综合分析。结果显示:在添加氧化鱼油后,1血清二胺氧化酶活性、内毒素和D-乳酸含量都出现显著增加(P<0.05);2组成肠黏膜细胞间紧密连接结构的闭合蛋白Claudin-3、Claudin-15a和胞浆蛋白ZO-1、ZO-2、ZO-3基因表达活性显著下降(P<0.05),而闭锁蛋白Occludin基因表达活性出现不同程度的下降,但差异不显著(P>0.05);3透射电镜观察结果显示肠黏膜细胞间紧密连接结构出现缝隙;4饲料中的AV值、POV值、MDA含量与闭合蛋白Claudin-3、Claudin-15a,胞浆蛋白ZO-1、ZO-2、ZO-3和闭锁蛋白Occludin基因表达活性均显示负相关关系,其中饲料POV值、MDA含量与胞浆蛋白ZO-1基因表达活性呈极显著负相关关系(P<0.05)。结果表明,在饲料中添加氧化鱼油后,氧化鱼油中的过氧化物、丙二醛等油脂氧化产物导致组成肠道黏膜细胞间紧密连接结构的蛋白基因表达活性显著下降、紧密连接物理性结构显著损伤,致使肠黏膜屏障结构的完整性被破坏、肠黏膜通透性显著增加。

氧化鱼油对鲤抗应激能力的影响

在半纯化饲料中分别加入３％新鲜鱼油（ＰＯＶ１．２８ ｍｅｑ／ｋｇ）和ＰＯＶ分别为 ５９．２８、１１８．７９和１８９．３７ｍｅｑ／ｋｇ的氧化鱼油，投喂体重 １００ ｇ左右２龄鲤鱼种，１５周后进行抗应激试验。结果表明：氧化鱼油可导致鲤白细胞吞噬活性增强（ Ｐ＜ ０． ０５），说明鲤非特异性的细胞免疫应答水平提高，处于应激状态。病原应激和运输应激实验结果证实，长期处于应激状态的鲤，其抗应激能力减弱。

饲料中氧化鱼油对真鲷幼鱼生长、存活及脂肪酸组成的影响

通过对饲料中添加氧化程度不同的鱼油，研究氧化色油对真钢幼鱼生长、存活及肌肉和肝组织中脂肪酸组成的影响。结果表明，饲料中过氧化物比游离脂肪酸对真鲷幼鱼生长和存活的影响更显著。随着饲料中过氧化值的增高，美鲷幼鱼的增重率和存活率均下降，并巨脂肪酸组成与饲料中脂类的氧化程度有关。实验得出了真鲷幼鱼增重率与饲料中脂类POV值的线性关系式。真鲷幼鱼摄取氧化鱼油后，其肝组织中过氧化物积累程度与饲料脂质氧化程度是正相关。

氧化鱼油和维生素E对大黄鱼SOD和CAT酶活性的影响

实验设计了8种饲料,其中饲料1采用新鲜鱼油(过氧化值POV=1.72 meq.kg-1),作为对照组,饲料2,3和4采用氧化鱼油组(POV分别为28.29,62.79和104.21 meq.kg-1),饲料1~4中均未补充维生素E。在饲料1~4中分别补充600 IU.kg-1维生素E制作成饲料5~8。用实验饲料饲喂大黄鱼幼鱼(初体质量7.82±0.68 g)10周。实验结果显示,氧化鱼油使大黄鱼血清抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性显著升高(P【0.05);补充维生素E使氧化鱼油组的SOD和CAT活性降低。结果显示,维生素E对氧化鱼油对大黄鱼的负面影响具有一定的补偿作用。

饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肠道谷胱甘肽/谷胱甘肽转移酶通路基因表达活性的影响

为了研究饲料氧化鱼油对草鱼肠道抗氧化防御能力的影响,以谷胱甘肽/谷胱甘肽转移酶(GSH/GSTs)通路为研究对象,以豆油、鱼油、氧化鱼油为饲料脂肪源分别设计豆油组(6S)、鱼油组(6F)、2%氧化鱼油(2OF)、4%氧化鱼油(4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能半纯化饲料,在池塘网箱养殖草鱼[平均体重(74.8±1)g]72 d。采用荧光定量PCR(RT-QPCR)的方法,测定了草鱼肠道组织中谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚(GCLC)、谷胱甘肽合成酶(GSS)和谷胱甘肽还原酶(GSR)以及谷胱甘肽S-转移酶的ω1(GSTω1)、PI-谷胱甘肽S-转移酶(GSTPI)和微粒体谷胱甘肽S-转移酶1(MGSt1)的表达活性,并测定了肠道中谷胱甘肽GSH的含量。结果显示,2OF、4OF和6OF组草鱼肠道中GSH/GSTs通路基因表达均上调,其中6F组中MSGT1在肠道中表达显著上调(P<0.05),4OF组中GSR和MGST1在肠道中表达显著上调(P<0.05),6OF中GCLC和MGST1在草鱼肠道中表达显著上调(P<0.05);GCLC表达活性与饲料中MDA含量呈多项式的关系,MGST1表达活性与饲料中AV和(EPA+DHA)呈多项式关系。结果表明,氧化鱼油使草鱼肠道GSH/GSTs通路基因表达活性上调,且GSH/GSTs通路基因表达活性对不同浓度氧化鱼油所引起的肠道氧化损伤具有不同的应对方式。

鲤摄食含氧化鱼油的饲料后其病理学的变化

用含质量分数为10%的氧化鱼油半精制饲料饲喂鲤Cyprinus carpio,并对鲤摄食氧化鱼油后的病理学变化进行了研究。试验组饲料中氧化鱼油过氧化物值(POV)分别为69.5、145.3和263.6mEq O2/kg,对照组饲料的POV为3.6 mEq O2/kg。经过112 d试验,各组鱼的发病率分别为16.7%、40.0%和76.7%,死亡率分别为10.0%、23.3%和40.0%;对照组鱼未发病。试验鱼生长不良,出现特征性的瘦背症及渗出性素质样病变。解剖可见:肝胰腺、肾脏肿大,颜色变淡,肌肉水肿,红肌褪色;肝胰腺后期呈墨绿色,上有针尖到米粒大的灰白色坏死灶;鳃小片上皮细胞增生;肝细胞变性及溶解性和凝固性坏死;胰腺腺泡萎缩,腺细胞坏死;肌纤维萎缩、变性、坏死。电镜下,可见各组织细胞线粒体肿胀、扩张,嵴断裂溶解,结构破坏;心肌细胞膜肿胀、扩张,间隙增宽,闰盘变浅甚至消失;肾小管上皮细胞溶酶体增多,微绒毛脱落;骨骼肌纤维萎缩。

氧化鱼油对肉鸡生产性能和肌肉品质的影响

饲养288只AA+肉鸡,随机分为1个对照组和3个试验组,在相同的日粮基础上试验组添加新鲜鱼油和不同酸败程度的鱼油进行饲养试验,结果表明:试验0～21d,各组日增重和采食量均未表现出显著的组间差异,而饲料/增重比的组间差异趋于显著(P<0.124),其中酸败鱼油组有高于新鲜鱼油组的趋势。试验22～42d,与新鲜鱼油组相比,各组日增重和饲料/增重比的组间差异均趋于显著(P<0.067,0.099),日采食量显著增加(P≤0.050),其中添加氧化初期鱼油组的日粮与新鲜鱼油组的饲料/增重比变化不大,但随着氧化程度的增加及酸败程度的加剧,饲料/增重比显著高于新鲜鱼油组。随着鱼油氧化程度的增加,肉鸡的胴体组成和肉质各项指标均有降低的趋势。添加不同氧化程度鱼油的饲料对屠宰率、胸肌水分、腿肌水分、腿肌脂肪以及屠宰后24h的pH值均无显著影响(P>0.05),但对腹脂率、胸肌脂肪、系水力和屠宰2h后的pH值有显著影响(P<0.05)。试验表明,鱼油的氧化并未影响肉鸡的生产性能,但饲料转化效率降低,鸡肉的系水力、腹脂率及脂肪沉积等也降低,肉的品质降低。

氧化鱼油对黄颡鱼黑色素合成酶及内分泌激素的影响

实验模拟自然氧化条件制备氧化鱼油,替代普通鱼油加入饲料中,研究其对黄颡鱼(Pelteobagrus fulvidraco)表皮黑色素、酪氨酸酶活力、血清与脑内分泌激素含量的影响。处理组分别为未替代组(C组)、50%氧化鱼油替代组(Y50组)和100%氧化鱼油替代组(Y100组),结果表明:随着氧化鱼油替代普通鱼油的比例提高,黄颡鱼5级(黑色素占细胞面积80%以上)黑色素细胞比例上升;酪氨酸酶活力上升,但各组差异不显著(P>0.05);皮质酮(CORT)在血清和脑组织中各组含量差异均不显著(P>0.05);肾上腺皮质激素(ACTH)在脑组织中含量增加(P<0.05),而血清中Y50组含量高于C组及Y100组(P<0.05);血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量降低,Y50与Y100组之间差异不显著(P>0.05),而脑组织中各组差异不显著(P>0.05);血清中α-黑素细胞刺激素(α-MSH)含量,Y100组高于其他组(P<0.05),而脑组织中各组差异不显著(P>0.05)。上述结果表明,随着氧化鱼油替代普通鱼油的比例提高,5级黑色素细胞比例上升,黄颡鱼血清和脑组织中能互相转换的ACTH与α-MSH总量提高,变化趋势与表皮黑色素含量和酪氨酸酶活性相一致。

氧化鱼油对父母代种母鸡的繁殖毒性及对子代肠道形态损伤的研究

本试验研究了日粮中氧化鱼油及抗氧化剂对父母代种母鸡繁殖性能及对后代仔鸡的影响,旨在研究父母代营养对后代的影响。200只29周龄Cobb-Avian 48父母代种母鸡分为5个处理,每个处理5个重复,每个重复8只鸡,种鸡日粮分别为2%新鲜鱼油(FO)组、2%氧化鱼油组(OFO)、2%OFO+100 mg.kg-1VE、2%OFO+198mg.kg-1乙氧喹(EMQ)组、2%OFO+100 mg.kg-1VE+198 mg.kg-1EMQ组,后代的仔鸡饲喂完全相同的玉米—豆粕型日粮。结果表明:(1)父母代种母鸡日粮中氧化鱼油降低了母鸡产蛋率(P<0.05),入舍母鸡产蛋量(P<0.05);(2)父母代种母鸡日粮中氧化鱼油降低了后代仔鸡初生体质量(P<0.05);(3)父母代种母鸡日粮中各个氧化鱼油组的后代仔鸡空肠绒毛高度变短(P<0.01),绒毛宽度变窄(P<0.01);(4)父母代种母鸡日粮中氧化鱼油降低了后代仔鸡0～7日龄平均增加体质量(P<0.01)、7日龄平均体质量(P<0.05),7～14日龄的平均采食量(P<0.01),14日龄平均体质量(P<0.01)。结果提示,父母代种母鸡日粮中氧化鱼油具有明显的繁殖毒性,不仅降低了父母代种母鸡的繁殖性能,而且通过影响子代初生体质量以及肠道黏膜的发育,最终导致生长性能下降。