川芎嗪和丹参对大鼠心脏氧反常保护作用的比较

通过建立大鼠离体心脏氧反常模型,研究川芎嗪和丹参对其保护作用。结果表明,二者均具有增强心肌收缩力、降低心律失常发生率和抗脂质过氧化的作用。川芎嗪主要是通过适度的负性变时性,减少心肌耗氧和钙内流,抑制自由基生成而起作用;丹参对心脏的保护作用则是通过扩冠、增加冠状动脉血流量和供氧,以及保护心肌组织内SOD活性而实现的。

13-甲基十四烷酸对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用

目的探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用。方法原代培养大鼠胚脑皮质神经元,并以神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光法鉴定。将神经细胞随机分为正常对照组、模型组和不同剂量13-MTD组,每组设6个复孔。氧糖剥夺3h/再复氧糖24h(OGD3h/R24h)方法制备神经元氧反常模型,于再复氧糖即刻分别给予13-MTD 5、10、20、40mg/L干预。倒置相差显微镜下观察神经细胞形态改变;磺酰罗丹明B(SRB)法测定神经细胞存活率;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色法观察神经细胞凋亡;透射电子显微镜下观察神经元超微结构的改变。结果与正常组比较,模型组神经元呈现病理改变,神经细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞凋亡显著增多(P<0.01),神经元超微结构损伤明显,可见核内染色质边集或凝聚成块状,胞质内细胞器明显减少甚至消失,线粒体肿胀、嵴断裂甚至消失等;与模型组比较,不同剂量的13-MTD可有效改善上述变化(P<0.05,P<0.01),使神经元形态及其超微结构损伤明显恢复,且存在剂量依赖关系,以13-MTD 20mg/L改善更显著(P<0.01)。结论 13-MTD对氧反常诱导的大鼠胚脑皮质神经元损伤具有明显保护作用,其可能通过改善神经细胞形态和线粒体超微结构损伤,减少神经元凋亡,提高细胞存活率。

参麦液对氧反常心肌电活动和收缩力的影响

目的 :探讨参麦液对氧反常心肌电活动和收缩力的影响。方法 :随机将SD大鼠分成 4组 ,分别予以富氧、乏氧 ,含川芎嗪和参麦液的K H液灌注 ,记录心肌电活动和收缩力 ,测定冠脉流出量和心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :参麦液组能有效恢复心肌收缩力 (P <0 .0 1) ,提高SOD活性和降低丙二醛含量 (P <0 .0 5 ) ,但不能降低心律失常发生率。结论 :应用参麦液作为正性肌力药物时应注意再灌注心律失常的发生。

核黄素对大鼠离体心脏氧反常的影响

核黄素对大鼠离体心脏氧反常的影响皖南医学院病理生理学教研室（芜湖２４１００１）周志泳皖南医学院心血管功能研究所左保华，杨会杰，赵国胜皖南医学院生理学教研室姚炎煌近年来，核黄素在心血管疾病防治中的作用日益引起人们的关注。作者曾报道核黄素对急性缺血心肌具...

参麦液对离体氧反常大鼠心脏作用实验研究

目的：探讨参麦液对离体氧反常心脏的影响。方法：随机将ＳＤ大鼠分成４组，分别予以富氧、乏氧、异搏定和参麦液灌流，记录心肌收缩力与心电曲线，测量冠脉流量与心肌内丙二醛含量。结果：参麦液组灌注能有效恢复受损心肌收缩力（Ｐ＜００１）和丙二醛含量（Ｐ＜００５），不能降低心律失常发生率。

氧反常心肌细胞内游离钙浓度的变化及丹参素和SOD的影响

目的：观察心肌细胞织反常时细胞内的游离钙浓度的变化，探讨丹参素和SOD对细胞内的游离钙浓度的影响。方法：体外分离成年大鼠心肌细胞复制氧反常模型，缺氧40min后给氧20min，用钙荧光探针（Fluo－3）分别测定了正常大鼠心肌细胞（Control，n=11）、缺氧40min（H40min，n=11）以及缺氧40min再给氧20min（H40minR20min，n=12）的大鼠心肌细胞内的游局钙浓度，并观察了丹参素（H40minR20min＋DS，n＝10)和SOD（H40minR20min＋SOD，n=11）对氧反常的心肌细胞内的游离钙浓度的影响，并用显微镜观察了细胞杆形率的改变。结果：氧反常组的细胞内的游离钙浓度（596．71±20．29nmol/L）明显比正常对照和单纯缺氧40min的高（158．67±5．01和328，51±13．86nmol/LP＜0.01）。加入丹参素和SOD，可明显降低氧反常细胞内的游离钙的浓度（分别为245.29±8．83和300．04±13.04nmol/L，P＜0．01）。细胞杆形率亦有类似的改变。结论：氧反常时心肌细胞发生明显的钙超载，丹参素和SOD对细胞内钙超载具有一定的防治作用。

豚鼠心脏氧反常损伤机制及药物保护

本文在离体灌流豚鼠心脏模型上研究了氧反常损伤的机制。结果表明：缺氧４０ｍｉｎ时，心肌钠，钾－三磷酸腺苷酶（Ｎａ~＋，Ｋ~－ＡＴＰａｓｅ）活性下降２４％（Ｐ＜０．０５），钙（Ｃａ^（２＋））含量升高２８％（Ｐ＜０．０５），丙二醛（ＭＤＡ）含量无明显变化。复氧２ｍｉｎ时，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降４８％，与缺氧４０ｍｉｎ相比有显著差异，Ｃａ^（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加９０％和４３％；复氧２０ｍｉｎ时，Ｎａ~＋，Ｋ~＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降７２％，Ｃａ^（２＋）和ＭＤＡ含量分别增加７．２倍和３．７倍。复氧２０～３０ｓ即有·ＯＨ和Ｏ－２产生，在复氧３ｍｉｎ时达高峰。结果提示，氧自由基可能是氧反常损伤的初始原因；小壁胺（３μＭ）和地尔硫（３μＭ）能不同程度地减轻氧反常损伤。

丹参和异搏定对心脏氧反常损伤保护作用的比较

本文在离体大鼠心脏灌流模型上，比较丹参和异搏定对心脏氧反常的保护作用，结果发现用丹参（１００ｍｇ·Ｌ￣（－１））和异搏定（０．０２ｍｇ·Ｌ￣（－１））灌注都能有效地减轻心脏缺氧──复氧损伤。和氧反常组相比，二者能有效地恢复心肌收缩力（Ｐ＜０．０５）、降低再灌注心律失常发生率和心肌ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）。此外，丹参还能明显增加冠脉流量（Ｐ＜０．０１）和增加心肌组织ＳＯＤ活性（Ｐ＜０．０１）。结果提示丹参抗氧反常损伤作用较异搏定更为优越。

13-甲基十四烷酸对大鼠脑皮层星形胶质细胞氧反常的影响

目的研究13-甲基十四烷酸(13-methyltetradecanoic Acid,13-MTD)对大鼠脑皮质星形胶质细胞氧反常的保护作用。方法传代培养新生SD乳鼠大脑皮质星形胶质原代细胞,以氧糖剥夺/再复氧糖(OGD/R)方法复制氧反常模型,OGD 10 h/R 24 h,于再复氧糖即刻分别给予13-MTD 20,40,80μg/m L(M20,M40,M80)干预,倒置显微镜动态观察星形胶质细胞形态,细胞免疫化学鉴定角质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP),MTT法检测线粒体活性,免疫组化法检测星形胶质细胞的水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)蛋白表达。结果OGD 10 h/R 24 h损伤后,体外培养的SD乳鼠脑皮质星形胶质细胞出现明显损伤,线粒体活性显著下降(P<0.01),星形胶质细胞膜AQP4蛋白表达量明显增加(P<0.01);与模型组比较,13-MTD 20,40,80μg/m L可减少损伤,使线粒体活性上升、AQP4蛋白表达减少,以80μg/m L效果最好(P<0.01)。结论 13-MTD可通过降低AQP4的表达,提高线粒体活性,减轻细胞水肿,进而保护氧反常诱导的星形胶质细胞损伤。

核黄素和丹参对大鼠心脏氧反常保护作用的比较

在离体大鼠心脏氧反常模型上，观察核黄素和丹参的作用，与氧反常组相比，发现二者均有恢复心肌收缩力、降低心律失常发生率和抗脂质过氧化作用。研究提示核黄素可能通过减慢心率和保护心肌内多种抗自由基酶系，对大鼠心脏氧反常产生有效的保护作用；而丹参的抗氧反常作用主要与其保持超氧化物歧化酶活性，发挥清除氧自由基的作用有关。

核黄素和川芎嗪对大鼠氧反常心脏作用的比较

离体大鼠心脏缺氧灌注１５ｍ ｉｎ 后，复氧再灌１５ｍ ｉｎ，可诱发氧反常损伤的疾病模型。结果表明，Ｒ和Ｔ组心肌组织ＳＯＤ活性后者显著高于前者（Ｐ＜ ０．０５），心肌ＭＤＡ含量则低于前者（Ｐ＜ ０．０５）。此外核黄素和川芎嗪还能降低心律失常发生率，提示核黄素和川芎嗪对氧反常心脏均有明显保护作用。

缺血预处置对大鼠分离的心肌细胞缺氧/再给氧时磷酸肌酸的影响

本实验选用雄性Wistar大鼠体重250～300g,采用改进的Farmer法分离心肌细胞,然后将游离的心肌细胞分为6组:正常对照组(N)、缺氧20分钟组(120’)、缺氧20分钟再给氧10分钟组(120’R1O’)、缺氧40分钟组(140’)、缺氧40分钟再给氧10分钟组(140’R10’)、预处置组(PC),进行实验.用高效液相色谱法测定心肌细胞内磷酸肌酸(PCr)和肌酸(Cr)的含量,同时观察预处置的影响.实验结果显示:随着缺氧时间的延长,心肌细胞内PCr的含量逐渐下降;早期缺氧/再给氧时(120’R10’),PCr含量回升,晚期(140’R10’)则明显下降;预处置组较未经预处置组(140’R10)的PCr含量明显提高.上述结果说明,缺氧20分钟再给氧10分钟,损伤为可逆性的,缺氧40分钟再给氧10分钟,损伤为不可逆性的,即发生了较严重的再灌注损伤.预处置对缺氧心肌具有一定的保护作用.

心室肌细胞L型钙离子通道研究

L型钙通道电流是心肌细胞动作电位的重要组成部分,亦是细胞内钙释放的重要触发因素。通过研究分析表明,氧反常早期L型钙通道功能异常是导致细胞内钙超载的重要启动因素,而L型钙通道功能异常是诱发折返性心律失常的重要机制。