创建西宁森林氧巴探讨

通过分析西宁地区的森林资源和森林旅游现状,提出把西宁市建设成为青藏高原的森林氧巴的建议。

台湾冷泉中厌氧细菌的分离培养和多样性研究

针对目前台湾冷泉厌氧可培养细菌类群多样性的认知不足的现状,本研究旨在深入探究研究区域小尺度范围内可培养厌氧微生物多样性及分布规律。为此,本研究利用12种厌氧培养基,包括厌氧MA(2216E)、改良2216E(以下称为MA+、1/MA)、R2A、4种SPG厌氧培养基、3种NMS以及DZJ培养基,对采集自台湾冷泉的沉积物、海水、动物样品中的厌氧菌进行富集、分离和培养,然后通过16S rRNA基因测序对分离纯化后的菌株进行分类鉴定。研究结果表明,台湾冷泉厌氧细菌具有较高的多样性,从台湾冷泉共分离鉴定厌氧菌375株,它们分属3个门(变形菌门(Proteobacteria)、厚壁菌门(Firmicutes)和放线菌门(Actinobacteria))、29个属、49个种,其中γ-变形菌纲占绝对优势地位,优势类群包括弧菌属(Vibrio)、希瓦氏菌属(Shewanella)、肠杆菌属(Enterobacter)和葡萄球菌属(Staphylococcus)等。此外,还发现了15株(3种)潜在的海洋新菌。本研究还发现,不同培养基对不同类群的影响不同且程度各异,如MA(2216E)培养基对γ-变形菌纲分离培养效率较高,而SPG培养基在获得新菌方面具有优势。

羟基红花黄色素A抑制糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡的作用

背景:羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响糖氧剥夺/复糖复氧处理后神经元焦亡,目前尚不清楚。目的:探讨羟基红花黄色素A对神经元焦亡的干预作用及机制。方法:取对数生长期的HT22细胞,随机分为5组:正常组、模型组、羟基红花黄色素A组、Colivelin组、Colivelin+羟基红花黄色素A组。利用糖氧剥夺/复糖复氧处理HT22细胞建立神经元焦亡模型,然后给予STAT3激动剂Colivelin、羟基红花黄色素A干预。干预后JC-1探针检测线粒体膜电位变化,活性氧试剂盒检测细胞内活性氧含量,GSDMD/TUNEL染色观察细胞焦亡情况,免疫荧光检测STAT3、GSDMD蛋白表达,RT-PCR检测STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达,Western blot检测p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组焦亡细胞数量增多,p-STAT3、NLRP3、Cleaved-caspase-1、GSDMD、白细胞介素1β蛋白表达显著升高;与模型组相比,羟基红花黄色素A组焦亡细胞数量减少,焦亡相关蛋白的表达显著降低;②与模型组相比,Colivelin组细胞焦亡加剧,线粒体膜电位降低,活性氧含量增加,STAT3、NLRP3、Caspase-1 mRNA表达升高,p-STAT3、NLRP3、GSDMD、Cleaved-caspase-1、白细胞介素1β蛋白表达升高;与Colivelin组相比,Colivelin+羟基红花黄色素A组上述指标均有好转。结果表明:羟基红花黄色素A通过STAT3信号通路抑制糖氧剥夺/复糖复氧后HT22细胞焦亡发挥神经保护作用。

一种多重修饰血紫蛋白纳米氧载体的构建及体外性能检测

背景:血紫蛋白分子稳定性及生物相容性优于人和哺乳动物血红蛋白,经过修饰可能成为更加安全长效的红细胞代用品。目的:制备多重修饰血紫蛋白纳米微粒,进行理化性质表征及体外性能测试。方法:以切向流超滤法分离纯化方格星虫血紫蛋白,使用京尼平完成分子内交联,然后利用多巴胺完成纳米粒子封装,再用聚乙二醇完成钝化,获得多重修饰血紫蛋白纳米粒,表征该纳米粒的理化性质。将不同质量浓度(0,0.25,0.5,1.0,2.0 mg/mL)的血紫蛋白纳米粒、血紫蛋白、血红蛋白氧载体HBOC-201分别与巨噬细胞共同孵育6,24 h,与血管内皮细胞共同孵育24 h,采用CCK-8法检测细胞存活率,ELISA法检测血管内皮细胞培养液中一氧化氮及血管细胞黏附因子1水平。结果与结论:(1)血紫蛋白纳米粒电镜下呈现椭球形,有致密外膜,内部质地较为均匀,粒径为(150.12±1.67) nm,分散指数为0.21±0.03,Zeta电位为(-24.54±2.61) mV,半饱和氧分压为(0.97±0.15) kPa,Hill系数为1.49±0.16。(2)孵育6 h,在≤1.0 mg/mL质量浓度范围内,血紫蛋白纳米粒组、血紫蛋白组、HBOC-201组巨噬细胞存活率均在85%以上;在2.0 mg/mL质量浓度下,仅血紫蛋白纳米粒组巨噬细胞存活率在80%以上。孵育24 h,3组巨噬细胞存活率均低于80%,其中血紫蛋白纳米粒组巨噬细胞存活率高于血紫蛋白组、HBOC-201组(P <0.05)。(3)随着药物质量浓度的增加,3组血管内皮细胞存活率降低,在1.0 mg/mL或2.0 mg/mL质量浓度下,血紫蛋白纳米粒组细胞存活率高于血紫蛋白组、HBOC-201组(P <0.05);在相同质量浓度下,血紫蛋白纳米粒组一氧化氮水平高于血紫蛋白组、HBOC-201组(P <0.05);在0.25-2.0 mg/mL质量浓度范围内,血紫蛋白纳米粒组血管细胞黏附因子1水平低于血紫蛋白组、HBOC-201组(P <0.05)。(4)结果表明,经过分子内交联和聚多巴胺/聚乙二醇修饰的血紫蛋白纳米粒在体外具有良好的携氧活性,抗吞噬性能更优,细胞毒性更小。

血红素氧合酶1促进氧化应激条件下神经干细胞向神经元分化

背景:研究表明,血红素氧合酶1能增强细胞的抗氧化、抗凋亡能力,但血红素氧合酶1过表达对氧化应激条件下神经干细胞增殖和分化的影响尚不清楚。目的:探讨血红素氧合酶1过表达对氧化应激条件下神经干细胞存活和分化能力的影响。方法:(1)从新生Balb/c小鼠脊髓组织中分离培养小鼠原代神经干细胞,免疫荧光检测神经干细胞标志物Nestin的表达;(2)采用慢病毒感染神经干细胞以诱导血红素氧合酶1过表达,流式检测绿色荧光蛋白荧光强度,Western blot检测血红素氧合酶1的表达水平;(3)在慢病毒感染神经干细胞培养基中添加H_2O_2以模拟脊髓损伤后的氧化应激微环境,采用细胞增殖检测试剂盒、细胞凋亡检测试剂盒和TUNEL染色试剂盒分析血红素氧合酶1过表达对神经干细胞增殖和凋亡水平的影响;(4)采用试剂盒检测脂质氧化标志物丙二醛、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平;(5)采用流式检测细胞内的活性氧水平以及神经干细胞向星形胶质细胞和神经元分化情况;(6)光学和荧光显微镜观察血红素氧合酶1过表达对神经干细胞分化的神经元轴突生长的影响。结果与结论:(1)小鼠神经干细胞球形态稳定,生长状态良好,免疫荧光检测Nestin呈阳性;(2)Western blot检测发现血红素氧合酶1过表达组神经干细胞中血红素氧合酶1的表达显著高于空载体对照组;流式检测血红素氧合酶1过表达组和空载体对照组神经干细胞均表达绿色荧光蛋白;(3)血红素氧合酶1过表达维持了神经干细胞在氧化应激条件下的增殖活力并显著减少了细胞凋亡数量;(4)血红素氧合酶1过表达抑制了氧化应激微环境下神经干细胞的脂质过氧化,增强了维持氧化-还原稳态的相关酶类表达,降低了细胞内的活性氧水平;(5)血红素氧合酶1过表达促进了神经干细胞向神经元分化,并抑制了向星形胶质细胞分化;(6)血红素氧合酶1过表达组的神经元轴突更长并且细胞间的连接更多。上述结果表明过表达血红素氧合酶1能减轻H_2O_2诱导的神经干细胞氧化损伤,抑制神经干细胞凋亡,促进神经干细胞增殖及向神经元细胞分化。

水产养殖中传统增氧设备增氧能力差异分析

为了解水产养殖中应用广泛的叶轮式增氧机、水车式增氧机、涌浪式增氧机和曝气式增氧机4种型式的增氧机的增氧性能水平,统计和分析了国内主要增氧设备生产企业2020年以来生产的145台不同型式增氧机的增氧能力试验数据。结果显示:1)部分企业生产的叶轮增氧机的增氧性能有所下降;2)水车式增氧机增氧性能有大幅提高,部分产品超过了SC/T 6010—2018《叶轮式增氧机通用技术条件》中规定同规格叶轮式增氧机的要求;3)涌浪式增氧机增氧性能总体呈上升趋势;4)曝气式增氧机具有较强的增氧性能,但配套风机形式不同、相同配套功率但曝气管不同的配置,其增氧性能存在较大差异。本研究为养殖用户在水产养殖系统增氧设备的配置时提供技术参考。

山奈酚调控ROS/TXNIP通路对膝骨关节炎大鼠软骨细胞氧化及炎性损伤的改善作用

目的探讨山奈酚通过调控活性氧/硫氧还原蛋白相互作用蛋白(ROS/TXNIP)通路对膝骨关节炎(KOA)大鼠软骨细胞氧化及炎性损伤的改善作用。方法采用改良Hulth法构建KOA大鼠模型,分为模型组,山奈酚组(灌胃50 mg/kg山奈酚),氧化三甲胺(TMAO)组(灌胃110 mg/kg ROS/TXNIP通路激活剂TMAO),山奈酚+TMAO组(灌胃50 mg/kg山奈酚和110 mg/kg ROS/TXNIP通路激活剂TMAO),另取假手术组大鼠作为对照。各组大鼠给药结束后,苏木素-伊红染色观察软骨组织损伤情况并对其进行Mankin评分;ROS比荧光探针DCFH-DA法检测ROS水平;Griess法测定一氧化氮(NO)水平;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平;Western印迹法检测TXNIP、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3表达水平。结果与假手术组比较,模型组和TMAO组膝关节软骨损伤严重,细胞排列紊乱,Mankin评分、软骨组织中ROS水平、NO、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及TXNIP、NLRP3蛋白表达水平明显升高,SOD、GSH-Px含量明显减少(均P<0.05)。与模型组比较,山奈酚治疗后,上述指标均得到逆转,氧化和炎性损伤均得到改善(均P<0.05)。与山奈酚组比较,山奈酚+TMAO组软骨组织损伤加重,ROS水平、NO、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量及TXNIP、NLRP3蛋白表达水平显著升高,SOD、GSH-Px含量显著降低(均P<0.05)。结论山奈酚可改善KOA大鼠软骨细胞氧化和炎性损伤,其机制与抑制ROS/TXNIP通路,进而调控氧化标志物和炎性因子水平有关。

好氧颗粒污泥的解体机制及修复策略研究进展

好氧颗粒污泥(AGS)技术被誉为有望替代活性污泥法的下一代污水生物法处理技术,但其存在长期运行下颗粒易解体而造成系统失稳的瓶颈问题,未能大规模化工程应用.通过文献分析和整理,系统归纳了造成AGS解体的各类不利因素及其危害阈值与作用机制,梳理了解体AGS的现有修复策略,成效及其再颗粒化机理,并基于现有研究的局限性对未来的研究方向进行展望,以期实现AGS系统a解体-再颗粒化”的动态稳定运行,推动污水厂采纳AGS技术而低碳化转型.

欧洲呼吸协会2022版《急性呼吸衰竭患者经鼻高流量氧疗临床实践指南》解读

欧洲呼吸协会于2022年发布了《急性呼吸衰竭患者经鼻高流量氧疗临床实践指南》,该指南旨在为急性低氧性呼吸衰竭、手术患者术后拔管、非手术患者拔管以及高碳酸血症型呼吸衰竭4种情境下的氧疗管理提供指导。涵盖了8个主题,下设相应的推荐意见。尽管该指南的制订方法规范严谨,但需要指出的是,现有的临床证据质量等级并不高,尚需更多研究来进一步支持这些推荐意见的有效性。尽管如此,这份指南仍可帮助急诊医护人员更好地开展急性呼吸衰竭患者的氧疗实践。

不同纤维增韧环氧沥青混合料性能

为探究不同种类纤维(玄武岩纤维、玻璃纤维和聚酯纤维)对环氧沥青混合料抗开裂和耐疲劳性能的提升效果,在混合料配比设计的基础上,采用车辙试验、低温小梁试验、浸水马歇尔试验以及冻融劈裂试验等对其进行路用性能测试。通过冲击试验,探究纤维对环氧沥青混合料的三种增韧效果:在环氧沥青混合料中添加纤维可以不同程度提高其路用性能;低温性能再加入纤维后,提升效果较为明显;添加玄武岩纤维路用性能优于玻璃纤维和聚酯纤维。

石墨烯改性环氧云铁中间漆的制备和性能研究

为了进一步提高环氧云铁中间漆的阻隔效果,解决其在高湿和夏天高热的水工环境中防护长效性不足的问题。将薄层石墨烯添加到环氧云铁中间漆中,利用二维纳米石墨烯比表面积大的特点,研究了石墨烯添加量对涂层附着力、耐冲击性、耐淡水性、耐盐水性和电化学性能的影响。结果表明:纳米级石墨烯和微米级云母氧化铁的片层结构相结合提供了微纳协同屏蔽的机理,添加微量石墨烯后明显提高了涂层的各项性能,尤其是耐水渗透性、耐冲击性和在水中浸泡后涂层的附着力,使得石墨烯改性环氧云铁中间漆对处于高湿高热应用环境的水工钢结构能够提供更有效、更耐久的腐蚀防护。

活性改性剂合成及其对环氧胶黏剂力学与界面粘接性能的影响

综合考虑环氧胶黏剂的施工性能、力学性能及与砂浆界面的粘接性能,利用三羟甲基丙烷三缩水甘油醚(TMPGE)与1,4-丁二醇(BDO),通过控制反应物物质的量比以及反应时间制备了四种低环氧值兼具高羟基含量的预聚体(PPM)。通过1H-NMR、盐酸-丙酮法及凝胶渗透色谱(GPC)对PPM进行了表征。进一步研究了PPM对改性环氧胶黏剂工作性能、固化力学性能、与水泥砂浆粘接强度以及表面性质的影响。结果显示:延长反应时间以及增加BDO用量使PPM的数均分子量更大、环氧值更低。四种PPM改性后,胶黏剂的放热峰值温度降低,可操作时间延长。同时,PPM使环氧固化物的延性显著增加。四种PPM改性后使环氧与水的接触角降低,固化物表面的极性组分升高。XPS分析表明,PPM使环氧固化物的羟基含量显著提高。最后,PPM使胶黏剂对湿砂浆基体的粘接强度提高了一倍以上。

冻融循环下纤维增韧型环氧沥青混合料损伤演化

为了研究季冻区玄武岩纤维增韧型环氧沥青混合料的性能劣化规律,首先,通过沥青黏温曲线分析和直接拉伸性能测试,初步确定纤维长度和掺量,并对比纤维改性前后的环氧沥青混合料(EAC)的路用性能,进一步确定最佳纤维长度和掺量,形成玄武岩纤维增韧型环氧沥青混合料(FEAC)的设计流程。随后,进行低温弯曲试验,测试不同冻融损伤程度沥青混合料的弯拉强度、弯拉应变、弯曲劲度模量和弯曲应变能密度。研究结果表明:6%(质量分数)玄武岩纤维掺量的FEAC具有较好的高温性能和低温抗裂性,并保持了与EAC相当的水稳定性。随着冻融循环次数的增加,EAC和FEAC的弯拉强度、弯曲劲度模量和弯曲应变能密度逐渐降低,而弯拉应变的变化趋势则与之相反。相较于EAC,FEAC表现出更高的弯拉强度、弯拉应变和较低的弯曲劲度模量。FEAC和EAC的弯曲应变能密度冻融损伤变化均呈现明显的3段式性能下降。S形逻辑函数能够有效地描述冻融循环的损伤变化规律,其中模型参数a、k和x c显示出玄武岩纤维对延缓环氧沥青混合料冻融损伤增长具有积极作用。

环氧虫啶与人血清白蛋白的相互作用

新烟碱类杀虫剂环氧虫啶对非靶标生物具有潜在危害,但对其毒理机理、其在人体内的运输机制等方面缺乏研究。本研究运用荧光光谱法、分子对接、分子动力学、结合自由能计算和丙氨酸扫描等方法,研究了环氧虫啶与人血清白蛋白(HSA)的结合模式。结果表明:1)环氧虫啶能有效猝灭HSA荧光,不同温度下环氧虫啶与HSA的结合常数在0.76×10^(5)~1.57×10^(5)L/mol之间,具有较强的结合能力;2)环氧虫啶结合在HSA的IIA疏水腔内,有1个结合位点;3)结合自由能分析和热力学参数计算显示,环氧虫啶和HSA结合的主要作用力是范德华力和氢键作用;4)分子动力学模拟结果显示,二者结合自由能为-25.90 kJ/mol,形成了相对稳定的复合物;5)丙氨酸突变扫描结果显示,氨基酸残基Gln459是环氧虫啶与HSA结合的关键氨基酸。该研究结果可为阐明环氧虫啶在人体内的毒性机理提供理论依据。

超高料层双层烧结富氧强化及烟气排放行为研究

针对超高料层双层烧结矿强度低的问题,采用富氧方法强化双层烧结。研究富氧浓度和燃料用量对烧结矿产质量的影响,分析普通双层烧结和富氧强化双层烧结的烧结矿主要矿物组成和微观结构,研究两者烧结烟气中O_(2)、CO_(2)和CO的排放行为。研究结果表明:富氧方法能明显强化超高料层双层烧结,大幅度提高烧结矿成品率和转鼓强度;二次点火后对料层进行富氧,氧气体积分数为25%,烧结矿成品率、转鼓强度、利用系数和固体燃耗分别为69.06%、66.40%、2.09t/(m^(2)∙h)和53.79kg/t,与普通双层烧结指标相比,成品率、转鼓强度和利用系数分别提高4.11%、7.73%、0.18t/(m^(2)∙h),固体燃耗降低3.23kg/t;富氧使烧结矿中磁铁矿氧化充分,铁酸钙大量生成,烧结矿结构均质、紧密;富氧增大烧结烟气O_(2)质量分数,可有效解决下部料层缺氧问题,提高燃料燃烧效率,减少CO排放量。

基于文献计量学分析的剩余污泥厌氧消化预处理研究进展

污水处理过程中会产生大量剩余污泥,对剩余污泥进行厌氧消化处理既能减少环境污染,又能回收能源。本文基于文献计量学方法和可视化工具,对中国知网(CNKI)数据库和Web of Science核心数据库2003—2023年间收录的相关文章进行梳理,对当前剩余污泥厌氧消化处理的研究热点领域进行比较分析,并对剩余污泥成分、理化特性和厌氧消化预处理方法进行文献综述。研究表明,剩余污泥厌氧消化产生甲烷是该处理技术的重要目的,预处理技术与剩余污泥处理存在重要关联性;物理、化学和生物酶等不同预处理技术对产沼气量有较大影响,针对污泥本身的理化性质而采用更加合适的预处理技术,能够在节约成本的同时进一步提高剩余污泥资源化利用程度。

熟化银精矿氧压强化酸浸行为研究

考虑到浮选银精矿极具回收价值及现有处理工艺存在不足,本文提出了浓硫酸熟化-氧压酸浸的工艺路线。首先,以湿法炼锌过程产出的浮选银精矿为对象,利用浓硫酸的强氧化性破坏浮选残留有机药剂矿物包裹体;其次,利用加压湿法冶金独特的技术优势,氧化溶解低价金属硫化物;最后,重点研究了工艺过程原理及氧压酸浸过程中Zn、Cu、In的浸出行为及浸出渣中物相演变规律。研究结果表明:银精矿颗粒表面残留浮选药剂的P—O、—OH极性基团被浓硫酸氧化破坏,避免产生水化膜及矿物包裹体,促进有价元素的高效浸出;在高温氧化性条件和Fe^(3+)/Fe^(2+)变价离子对的助浸作用下,银精矿物相组成由闪锌矿(Zn S)、锌铁尖晶石(Zn Fe_(2)O_(4))、雌黄铁矿(FeS)、氯化亚铜(Cu Cl)为主,转变为以单质硫(S8)、铁矾(MeFe_(3)(SO_(4))_(2)(OH)_(6),Me:1/2Pb、Na、K)为主,并残留少量的闪锌矿(Zn S);适当提高反应温度和初始质量浓度可促进Zn、Cu、In的浸出,但温度过高会加剧铟铁共沉淀问题,降低锌、铟的浸出率,而质量浓度过高会降低氧气对Zn S及Fe^(2+)的氧化能力,抑制银精矿的溶解;延长反应时间、提高液固比均有利于银精矿的解离浸出;增大氧分压可以加强Fe^(3+)的氧化能力,促进对Zn S及ZnxFe(1-x)S的氧化作用,有利于银精矿的溶解。在反应温度为155℃、初始质量浓度为160 g/L、反应时间为180 min、氧分压为0.8 MPa、液固比为7 m L/g的氧压酸浸条件下,银精矿中Zn、Cu、In的浸出率分别为94.84%、98.36%和91.13%,浸出渣中铅、银的富集率分别达2.88%和7754 g/t。

经鼻高流量鼻导管湿化氧疗联合氨溴索双途径给药对重症肺炎合并呼吸衰竭患者的疗效

目的分析经鼻高流量鼻导管湿化氧疗(high-flow nasal cannula,HFNC)联合氨溴索双途径给药对重症肺炎合并呼吸衰竭患者动脉血气指标、超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)、肺表面活性蛋白D(surfactant protein D,SP-D)水平的影响。方法选取收治的重症肺炎合并呼吸衰竭患者92例,用随机数字表法分为观察组和对照组,每组46例。对照组给予氨溴索双途径给药(氨溴索肺泡灌洗和氨溴索雾化)治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合应用HFNC。2组均连续治疗7 d。比较2组临床相关指标和临床疗效,治疗前后动脉血气指标和血清hs-CRP、SP-D水平的变化,记录治疗期间2组不良反应的发生情况。结果治疗后,观察组机械通气时间、住院时间均短于对照组,再插管率低于对照组(P<0.05)。观察组的总有效率(89.13%)高于对照组(71.74%),P<0.05。观察组动脉血氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱和度(SaO_(2))均高于对照组(P<0.05),动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、血清hs-CRP和SP-D均低于对照组(P<0.05)。治疗期间,2组患者均未出现严重不良反应。结论重症肺炎合并呼吸衰竭患者接受HFNC联合氨溴索双途径给药治疗,可有效改善患者的动脉血气指标,减轻炎性反应,提高治疗效果,促进患者病情恢复。

姜酮通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用

目的:探讨姜酮对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)后小鼠海马神经元HT22细胞的保护作用,阐明其相关作用机制。方法:培养HT22细胞,设置不同OGD/R时间梯度,建立OGD/R细胞损伤模型。HT22细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+1μmol·L^(-1)姜酮组、OGD/R+10μmol·L^(-1)姜酮、OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组和OGD/R+0.2%二甲亚枫(DMSO)组,CCK-8法检测各组细胞活性并计算各组细胞存活率,确定姜酮最适药物浓度。细胞分为对照组、OGD/R组、OGD/R+姜酮组和OGD/R+姜酮+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)组,OGD/R+姜酮组细胞经姜酮给药处理4 h后予以OGD 8 h和复糖复氧8 h处理,OGD/R+姜酮+ML385组细胞在姜酮给药前予以10μmol·L^(-1)ML385预处理6 h,CCK-8法检测各组细胞活性,Western blotting法检测各组细胞中Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞培养上清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与对照组比较,HT22细胞经OGD 8 h和复糖复糖8 h处理后细胞存活率低于50%,以OGD 8 h和复糖复糖8 h建立HT22细胞OGD/R模型。与OGD/R组比较,OGD/R+不同剂量姜酮组细胞存活率均不同程度升高,其中OGD/R+100μmol·L^(-1)姜酮组细胞存活率升高最明显(P<0.01),故选用100μmol·L^(-1)姜酮用于后续实验。与对照组比较,OGD/R组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);与OGD/R组比较,OGD/R+姜酮组细胞活性明显升高(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞培养上清中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);与OGD/R+姜酮组比较,OGD/R+姜酮+ML385组细胞活性明显降低(P<0.01),细胞中Nrf2、HO-1和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞培养上清中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.05)。结论:姜酮可通过激活Nrf2/HO-1信号通路减轻OGD/R后氧化应激损伤对HT22细胞凋亡的抑制作用。

无创通气间歇期经鼻高流量湿化氧疗治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重临床效果及对患者气管插管率、血气指标的影响

目的:分析无创通气(NIV)间歇期经鼻高流量湿化氧疗(HFNC)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)临床效果及对气管插管率、血气指标的影响。方法:回顾性收治的105例AECOPD患者资料,将患者分为对照组52例[接受无创通气(NIV)治疗与常规氧疗]和观察组53例(接受NIV联合HFNC治疗),比较两组患者临床指标、血气指标、治疗失败原因及不良反应。结果:观察组呼吸支持时间、NIV间歇歇息次数、NIV每日平均使用时间、ICU住院时间均短(小)于对照组(均P<0.05),两组气管插管率比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组动脉血氧分压(PaO_(2))比治疗前明显升高,动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))比治疗前明显降低(P<0.05),但两组治疗后PaO_(2)、PaCO_(2)水平比较差异无统计学意义(均P>0.05);观察组患者呼吸困难加重率、治疗不耐受率均低于对照组(均P<0.05),两组CO_(2)潴留加重率、低氧血症加重率比较差异无统计学意义(均P>0.05);观察组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:NIV间歇期给予HFNC治疗AECOPD患者对气管插管率及血气指标的影响与常规氧疗差异不显著,但可改善患者其他临床指标,减少治疗失败情况及不良反应。