血红素加氧酶与氧惊厥关系的研究

目的 :研究作为氧化应激蛋白的血红素加氧酶 (hem e oxygenase,HO)对氧惊厥发生的影响。方法 :雄性 SD大鼠 4 0只 ,随机分为正常对照组、氧惊厥组、Na2 CO3处理组、锌卟啉 (Zn- PP)处理 4 h组和 Zn- PP处理 16 h组 ,观察应用 HO特异性抑制剂 Zn- PP后氧惊厥始发时间的变化 ,同时测定 HO活性以及反映机体氧化损伤的指标丙二醛 (MDA)的含量。结果 :氧惊厥组 HO活性为 (3.4 36± 0 .4 90 )μm ol/ (g· h) ,比对照组显著增强 (P<0 .0 1) ,Zn- PP处理 4 h组和 Zn- PP处理 16 h组 HO活性分别为 (1.16 9± 0 .12 2 )、(1.5 91± 0 .191)μm ol/ (g· h) ,较氧惊厥组显著降低 (P<0 .0 1)。Zn- PP处理 4 h组 ,Zn- PP处理 16h组的惊厥始发时间分别为 (4 0 .4 7± 4 .6 2 )、(30 .15± 4 .5 9) min,较氧惊厥组显著延长 (P<0 .0 1)。 Zn- PP处理 4 h组 MDA量较其他各组显著增高 (P<0 .0 1)。 结论 :氧化应激引起的

短时氧惊厥对沙土鼠海马神经元形态学改变的研究(英文)

目的短时氧惊厥是否会引起脑海马神经元的凋亡以及神经元在形态上的变化,为氧惊厥的防治提供理论依据积累资料。方法8只实验动物用健康雄性沙土鼠经观察和检疫1周后进行实验。按照体质量采用随机数字法随机分为两组(正常对照组、短时氧惊厥组),每组4只。沙土鼠暴露在0.5MPa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥(首次惊厥5min后,减压出舱)后应用HE、TUNEL和免疫组化LSAB染色法观察脑海马神经元形态学变化情况。结果沙土鼠在发生短时氧惊厥后3d,在用HE和TUNEL染色的脑片上未发现海马区神经元的死亡,神经元形态及数目犤(203±14)/mm2犦与对照组犤(200±13)/mm2犦均无明显变化(P>0.5),用免疫组化法染色的脑切片上发现氧惊厥组海马神经元有B细胞淋巴瘤-2基因(bcl-2)蛋白强阳性表达,而对照组则无表达。结论短时氧惊厥未引起脑海马神经元的死亡,但可诱导海马神经元bcl-2基因的蛋白表达,从而提示在一定程度上保护了海马神经元,这可视为海马神经元抗氧惊厥损伤的细胞内保护性机制的反应。

氧惊厥大鼠一些脑区内生长抑素含量的变化

用放射免疫分析技术测定大鼠在６００ｋＰａ高压氧暴露下海马、纹状体和额叶皮质中生长抑素（ＳＳ）含量的变化，并在７００ｋＰａ高压氧暴露下，观察腹腔内注射半胱胺（ＣＳＨ）及侧脑室内注射ＳＳ抗血清对大鼠氧惊厥始发时间（Ｉｎｉｔｉａｌｔｉｍｅｏｆｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎ；ＩＴＣ）、惊厥严重程度（Ｓｅｖｅｒｉｔｙｏｆｃｏｎｖｕｌｓｉｏｎ；ＳＯＣ）和氧惊厥大鼠存活时间（Ｓｕｒｖｉｖａｌｔｉｍｅ；ＳＴ）的影响。结果显示大鼠濒临氧惊厥时海马、纹状体中ＳＳ含量显著升高，氧惊厥时所观察脑区ＳＳ含量均显著升高；ＣＳＨ和ＳＳ抗血清预处理显著延迟大鼠ＩＴＣ，减轻ＳＯＣ和延长其ＳＴ。提示ＳＳ可能参与氧惊厥发作过程，并可能是导致氧惊厥的内源性物质之一。

高原地区高压氧治疗轻度高原脑水肿致氧惊厥1例

病例男，33岁，汉族，于入院前9d由广西乘火车进入高原，路途2d，在拉萨习服基地习服5d。到达海拔4520m的工地后立即施工2d，每天上班10h，感头昏、头痛、胸闷，伴恶心、呕吐2次，尤以工作时显著。人院查体：体温36．1℃，呼吸24次／min，脉搏103次／min，血压95／60mmHg；唇色中度紫绀，眼底检查示视乳头水肿，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿哕音，心率103次／min，肱二头肌等生理性反射存在，巴彬斯基征等病理性反射未引出。

沙土鼠短时氧惊厥后行为学的改变

目的:观察短时氧惊厥后沙土鼠行为学的改变,探讨短时氧惊厥对中枢神经功能的影响。方法:沙土鼠暴露在0.5MPa压力的高压氧下,引起短时氧惊厥,首次惊厥5min后,减压出舱,在进舱前、出舱后即刻、24及72h各进行1次旷场试验计分。结果:正常对照组及压力对照组动物无惊厥发作,旷场试验得分无变化,氧惊厥组均发生惊厥,出舱即刻旷场试验得分12.38±4.90低于进舱前21.05±4.67(P<0.01),出舱24h旷场试验得分44.66±8.97则明显升高(P<0.01),72h旷场试验得分27.58±6.72有所下降(P<0.01),但仍高于进舱前(P<0.05)。结论:氧惊厥后即刻精神行为受到抑制,其后精神行为兴奋性增高,24h达高峰,72h下降,短时氧惊厥对中枢神经功能造成影响。

白藜芦醇对小鼠氧惊厥的保护作用及其可能机制

目的:初步探讨白藜芦醇(resveratrol,RV)对小鼠氧惊厥潜伏期及大发作时间的影响及可能机制,以期寻找预防氧惊厥的新途径。方法:应用小鼠氧惊厥模型(纯氧5 ATA暴露),尾静脉注射不同剂量RV(1.5、5、15 mg/kg),采用行为学观察方法,测定氧惊厥潜伏期及大发作时间;并测定RV 5 mg/kg注射剂量下不同时间点(5 ATA氧暴露后5、15、30 min)脑组织丙二醛(maleic dialdehyde, MDA)含量。结果:与对照组相比,RV 5、15 mg/kg组氧惊厥潜伏期及大发作时间均明显延长(P<0.01),而RV 1.5 mg/kg组无显著差异。尾静脉注射RV 5 mg/kg后,RV 5、15、30 min各组顶叶皮质与海马MDA随氧暴露(5 ATA)时间的延长,呈现逐步升高的趋势;但与相应时间点对照组相比,RV 5、15 min组顶叶皮质和海马MDA含量均明显降低(P<0.01),RV 30 min组皮质和海马MDA含量无统计学差异。结论:RV可能通过其抗氧化特性延长氧惊厥潜伏期,从而保护脑组织。

氧惊厥时海马生长抑素神经元的原位杂交组织化学变化

目的：观察大鼠海马生长抑素（Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ，ＳＳ）阻断神经元在高压氧致惊厥中的变化。方法：应用原位杂交组织化学法。结果：大鼠氧惊厥时ＳＳ－ｍＲＮＡ阳性神经元在海马各区均有分布，且数目增多；而其余各组ＳＳ－ｍＲＮＡ阳性神经元多分布于海马ＣＡ４区。结论：海马内ＳＳ神经元在氧惊厥时可能通过对γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）的抑制及释放ＳＳ兴奋海马的锥体细胞，发挥与兴奋性氨基酸相类似的作用而参与氧惊厥的发病机理。

睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响

目的观察睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响。方法采用小站台水环境睡眠剥夺模型,大鼠睡眠剥夺24h、48h、72h后高压氧暴露,记录氧惊厥潜伏期及氧惊厥严重程度(SOC)计分。结果大鼠睡眠剥夺各后组氧惊厥潜伏期小于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长潜伏期愈短,72h组(15.7±5.6)min<48h组(17.2±3.5)min<24h组(20.5±3.2)min(P<0.05),大鼠睡眠剥夺各组氧惊厥的SOC计分高于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长SOC计分愈高,72h组(98±4)分>48h组(83±6)分>24h组(74±5)分(P<0.01)。结论睡眠剥夺可以降低氧惊厥发作的阈值,加重氧惊厥的程度。

一氧化氮合酶抑制剂对氧惊厥后精神行为的影响

目的观察一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对沙土鼠短时氧惊厥后精神行为的影响,探讨短时氧惊厥神经功能的保护方法。方法沙土鼠短时氧惊厥模型用NOS抑制剂(LNNA)腹腔注射后,在进舱前、出舱后即刻及24 h、72 h各进行1次旷场试验(OFT)计分。结果氧惊厥组出舱即刻OFT得分较正常对照组低42.0%,出舱后24 h7、2 h较正常对照组分别高100.1%和17.6%,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01);NOS抑制剂组出舱即刻OFT得分较氧惊厥组高48.5%,出舱后24 h7、2 h较氧惊厥组分别低20.8%和10.9%,差异均有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论NOS抑制剂可调节氧惊厥后精神行为的变化,具有一定程度的神经保护作用。

十四味建中汤对氧惊厥小鼠惊厥潜伏期及脑组织炎症细胞因子含量的影响

目的探讨十四味建中汤对氧惊厥小鼠惊厥潜伏期及脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)含量的影响及意义。方法将56只小鼠随机分为7组:氧惊厥6 h组、氧惊厥24 h组、氧惊厥48 h组、十四味建中汤+氧惊厥6 h组(建中汤6 h组)、建中汤24 h组、建中汤48 h组以及正常对照组。建中汤组小鼠在惊厥发生2周前每日灌胃1次十四味建中汤煎剂。将氧惊厥组和建中汤组小鼠置于高压氧(500 k Pa)环境中至惊厥发作,建立氧惊厥小鼠模型。用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量。结果建中汤组小鼠氧惊厥潜伏期与氧惊厥组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。氧惊厥24 h组和48 h组小鼠脑组织IL-1β含量均显著高于正常对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05);建中汤组24 h组和48 h组小鼠脑组织IL-1β含量均显著低于同时间点氧惊厥组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在同时间点,氧惊厥组、建中汤组和正常对照组之间小鼠脑组织IL-10含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论十四味建中汤处理未能显著延长小鼠的氧惊厥潜伏期,但可有效降低氧惊厥后脑组织IL-lβ含量,有助于重建促炎和抗炎细胞因子的平衡,减轻惊厥性脑损伤。

高压氧惊厥时一氧化氮合酶(NOS)在大鼠大脑皮质的变化

高压氧惊厥时一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在大鼠大脑皮质的变化刘平王文俊张留保周其锦张爱羚程向明（海军医学高等专科学校）本实验对高压氧致惊厥大鼠给予一氧化氮合酶抑制剂Ｎｃｏ－硝基－Ｌ精氨酸（ＬＮＮＡ），应用免疫细胞化学方法观察了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经...

大鼠氧惊厥时血浆、垂体和下丘脑β内啡肽免疫活性物质含量的变化

本研究用RIA测大鼠在几种不同条件下,血浆、垂体和下丘脑中β内啡肽免疫活性物质(IR-β-EP)的含量以观察其差异。结果显示:大鼠在近似常氧的高压氮氧中与在常压空气中暴露相比,垂体IR-β-EP含量显著较低。血浆IR-β-EP含量显著较高,但下丘脑IR-β-EP含量几乎没有差异;大鼠在高压氧中与在近似常氧的高压氮氧中暴露相比,垂体IR-β-EP含量亦显著较低,血浆IR-β-EP含量亦显著较高,下丘脑IR-β-EP含量也有一定程度的增高(P>0.05)。动物发生惊厥时,上述变化更趋显著,下丘脑IR-β-EP含量亦有统计学上的显著增高(P<0.05)。此外,还观察纳洛酮和β内啡肽(β-EP)抗血清对大鼠高压氧(HBO)露露时的惊厥始发时间(ITC)和严重程度(SOC)以及出舱时死亡率(MOS)的影响。结果提示:β-EP可能参与氧惊厥的发作过程,它可能是导致氧惊厥的内源性物质之一。

GSH抗氧惊厥作用与突触体LPO含量变化

在５．５ＡＴＡ高压氧暴露之前预先给予大鼠还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）ｉ．ｐ．８ｍｍｏｌ／ｋｇ。实验发现：单纯高压氧组大鼠鼠均发生惊厥，其突触体脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量较对照组大鼠显著升高（Ｐ＜０．０５）；经ＧＳＨ预处理后大鼠惊厥发生率仅为１／５，其突触体ＬＰＯ含量较单纯高压氧组显著降低（Ｐ＜０．０５），与对照组相比差异无显著性（ｐ＞０．０５）。表明氧惊厥发生时脑突触体膜的脂质过氧化作用增强。

高压氧致大鼠氧惊厥时海马神经元突触体内钙离子浓度的改变

本研究采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ技术和Ｄ－ｍｙｏ－ＩＰ３［３Ｈ］试剂盒测定了高压氧致氧惊厥时大鼠海马神经元突触体内游离Ｃａ（２＋）浓度和肌醇磷脂代谢改变，并观察了苏林碱对氧惊厥的预防作用。结果发现氧惊厥时突触体内游离Ｃａ（２＋）和三磷酸肌醇（ＩＰ３）浓度均显著升高，分别为对照组的２倍和６倍。预先给大鼠腹腔注射苏林碱后，氧惊厥的潜伏期明显延长，成活率增加，突触体内Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积也显著减轻，分别降至氧惊厥组的６３．２％和２７．１％。这些资料表明，神经元内游离Ｃａ（２＋）和ＩＰ３堆积是造成氧惊厥的重要原因，苏林碱能有效地防止其堆积而显示出良好的预防作用。

高压氧间断暴露及氧惊厥对大鼠抗氧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响

目的：为研究高压氧暴露对机体抗氧化酶系统的影响，本实验观察了高比氧间断暴露及氧惊厥条件下，大鼠红细胞、肺和肝组织中抗氧化酶（ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ）活力及作为脂质过氧化物（ＬＰＯ）指标的丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。方法：３８只雄性ＳＤ大鼠随机分组为：常压空气对照组（ｎ＝１２）；０．３ＭＰａＮ＿２－Ｏ＿２（ＰＯ＿２＝２１ｋＰａ）组（ｎ＝６）与０．３ＭＰａＯ＿２组（ｎ＝１２），暴露时间均为每天３０分钟，连续１０天；氧惊厥组（ｎ＝８）为０．６ＭＰａＯ＿２暴露１５分钟１次。结果：０．３ＭＰａＯ＿２，及０．３ＭＰａＮ＿２０Ｏ＿２两组组织中ＳＯＤ、ＧＳＨｐｘ、ＣＡＴ的活力及ＭＤＡ含量没有显著变化；０．６ＭＰａＯ＿２氧惊厥组，红细胞中ＧＳＨｐｘ活力与对照相比显著下降（Ｐ＜０．０５），而红细胞及肝组织中的ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０５），但ＳＯＤ及ＣＡＴ活力无明显变化。结论：本实验中高压氧间断暴露方式对机体没有明显损害作用；氧中毒时ＧＳＨｐｘ活力易受抑制为抗氧化酶防御系统中的薄弱环节。

氧惊厥小鼠脑组织IL-1β和IL-10水平的变化

为探讨氧惊厥小鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)的变化和意义。将小鼠随机分为正常对照组和氧惊厥组;将氧惊厥组小鼠置于高压氧(500 kPa)环境中至惊厥发作,建立氧惊厥小鼠模型。用酶联免疫吸附法检测氧惊厥后1、12和24 h时小鼠脑组织IL-1β和IL-10含量。结果显示氧惊厥12 h组和24 h组小鼠脑组织IL-1β含量均高于正常对照组;氧惊厥1 h组、12 h组和24 h组小鼠脑组织IL-10含量无明显变化。提示,氧惊厥早期小鼠脑组织存在促炎细胞因子IL-1β和抗炎细胞因子IL-10之间的失衡,可能是氧惊厥以及惊厥性脑损伤发生、发展的重要因素之一。

依达拉奉对氧惊厥小鼠脑组织白细胞介素-1β和白细胞介素-10含量的影响

将56只小鼠随机分为氧惊厥组、依达拉奉组以及正常对照组。氧惊厥组和依达拉奉组小鼠置于高压氧环境中至惊厥发作,建立氧惊厥小鼠模型。用酶联免疫吸附法检测小鼠脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-10(IL-10)含量。结果显示,依达拉奉24 h组和48 h组小鼠脑组织IL-1β含量均低于同时间点氧惊厥组(P<0.05);氧惊厥组、依达拉奉组和正常对照组之间小鼠脑组织IL-10含量差异无统计学意义(P>0.05)。提示依达拉奉可以有效降低氧惊厥小鼠在惊厥早期脑组织IL-1β水平,有助于减轻惊厥性脑损伤。

氧惊厥大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化物和氨基酸递质水平的变化

观察高压氧（ＨＢＯ）惊厥大鼠脑突触体、线粒体的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和突触体氨基酸递质水平的变化，以及抗氧化剂还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）预防氧惊厥的作用及其机理的探讨。方法实验用ＳＤ大白鼠，分为对照组（常压空气）、ＨＢＯ组（０．５５ＭＰａ，３０ｍｉｎ）和ＧＳＨ加ＨＢＯ组。进氧舱前３０ｍｉｎ，按８ｍｍｏｌ／ｋｇ腹腔内注射ＧＳＨ溶液或等容积０．９％ＮａＣｌ。按Ｇｒａｙ和Ｗｈｉｔｔａｋｅｒ方法制备突触体和线粒体，以Ｏｈｋｗａ方法测定ＬＰＯ含量与王自勉等方法测定突触体内氨基酸含量。结果ＨＢＯ组大鼠脑突触体和线粒体的ＬＰＯ含量显著增加，而突触体内Ｙ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ）含量显著下降；氧暴露前预先给予ＧＳＨ，可防止ＨＢＯ引起的突触体内ＧＡＢＡ水平的降低，减少突触体ＬＰＯ的生成。结论氧惊厥的发生与脑内氧自由基生成增加，引起突触体和线粒体膜脂质过氧化作用增强，以及神经递质代谢紊乱有关。