缺血性心脏病患者血清对氧磷酶1活性与冠状动脉Gensini评分的关系

目的探讨缺血性心脏病(IHD)患者血清对氧磷酶1(PON-1)与冠状动脉(冠脉)Gensini评分的关系。方法选择大理市第一人民医院2019年1—11月收治的334例IHD患者作为研究对象,另外选择同期312名健康体检者作为对照组。采用全自动生化仪检测血清中PON-1的活性;采用Pearson线性相关方法分析PON-1活性与冠脉狭窄程度Gensini评分的关系;根据Gensini评分不同,将IHD患者分为轻度狭窄组(Gensini≤60分;254例)和严重狭窄组(Gensini>60分;80例);绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)并计算ROC曲线下面积(AUC),分析PON-1用于筛查严重IHD的诊断效能。结果IHD患者血清PON-1活性明显低于对照组[U/L:115.25(88.50,148.90)比126.40(93.27,161.93),P<0.05]。PON-1活性与冠脉Gensini评分呈负相关(r值为-0.477,P<0.001)。严重狭窄组PON-1活性明显低于轻度狭窄组[U/L:93.95(58.65,124.88)比135.40(102.85,171.00),P<0.001]。ROC曲线分析结果显示,利用PON-1筛查冠脉严重狭窄患者的截断值为116.10 U/L时,AUC为0.738[95%可信区间(95%CI)为0.675~0.802],灵敏度和特异度分别为72.5%、65.9%。结论冠脉Gensini评分与PON-1活性呈负相关,PON-1在严重IHD患者的筛查和诊断中具有一定应用价值。

人血管扩张刺激磷蛋白、对氧磷酶1联合检测对氯吡格雷疗效监测的诊断价值研究

目的:探讨人血管扩张刺激磷蛋白(VASP)、对氧磷酶1(PON-1)联合检测对氯吡格雷疗效监测的诊断价值。方法:随机选择2021年10月-2022年9月佛山复星禅诚医院就诊的服用氯吡格雷患者130例为研究对象,采用影像学、临床症状作为氯吡格雷有效性的确认标准,分为反应较差组、反应良好组2组。所有研究对象均检测人血管扩张刺激磷蛋白(VASP)、对氧磷酶1(PON-1)。采用SPSS25.0进行统计处理,采用二元Logistic回归分析检验模型似然比和模型系数,同时构建人血管扩张刺激磷蛋白(VASP)、对氧磷酶1(PON-1)检测及联合检测对结石诊断价值评价的ROC曲线。结果:反应较差组的人血管扩张刺激磷蛋白(VASP)RPI值明显高于反应良好组(χ^(2)=99.526,P<0.01);两组对氧磷酶1无统计学显著差异。ROC曲线表明,人血管扩张刺激磷蛋白(VASP)、对氧磷酶1联合检测ROC曲线下面积(the area under the ROC curve,AUC)为0.951。结论:人血管扩张刺激磷蛋白(VASP)可以作为氯吡格雷疗效监测很好的指标,但对氧磷酶1与氯吡格雷有效性不存在明显相关性,但人血管扩张刺激磷蛋白(VASP)、对氧磷酶1(PON-1)联合检测对氯吡格雷的疗效监测具有很好的诊断价值。

丹红注射液对老年冠心病患者血中对氧磷酶1、超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平的影响研究

目的探讨丹红注射液用于治疗老年冠心病的可能作用机制。方法将冠状动脉造影确诊的老年冠心病(CHD)患者98例随机分为常规治疗组48例和丹红治疗组50例,采用乙酸苯酯法和比色法分别测定两组治疗前后的血清对氧磷酶1(PON1)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平并进行对比分析。结果老年冠心病患者PON1、SOD活性低于老年非冠心病组,MDA水平高于老年非冠心病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。丹红注射液治疗4周后,血中PON1、SOD水平升高及MDA水平下降,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);常规治疗4周后,PON1、SOD和MDA水平亦较治疗前有不同程度的变化,但前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,丹红治疗组与常规治疗组比较,PON1、SOD活性和MDA水平间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年冠心病患者存在脂质过氧化现象,丹红注射液可以通过提高血清PON1、SOD活性及降低MDA水平改善老年冠心病患者的抗氧化能力。

重组人对氧磷酶1K192亚型对毒死蜱所致SD大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨重组人对氧磷酶1K192亚型(r Hu PON1K192)对毒死蜱中毒导致的大鼠急性肝脏损伤的保护作用。方法将健康成年SD大鼠50只随机分为正常组(A组)、r Hu PON1K192对照组(B组)、毒死蜱染毒组(C组)、低剂量r Hu PON1K192预处理组(D组)、高剂量r Hu PON1K192预处理组(E组),每组10只。C、D、E组均给予毒死蜱灌胃,D组在灌毒30 min前予以r Hu PON1K192 4 500 U/kg尾静脉注射,E组予以9 000 U/kg r Hu PON1K192尾静脉注射,A组予以与毒死蜱同体积生理盐水灌胃,B组则单纯予以r Hu PON1K192尾静脉注射。8 h后取血,采用速率法检测谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的活性,采用ELISA法检测苹果酸脱氢酶(MDH)及谷氨酸脱氢酶(GLDH)的活性;取肝脏组织行免疫组化检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,采用光镜、透射电镜检查超微结构的改变。比较各组之间相关指标的差异。结果比较A组与B组各项指标,差异均无统计学意义(P>0.05)。C组肝功能指标ALT、AST、GLDH及MDH较A组均有明显升高(P<0.01),HIF-1α呈重度表达,电镜与光镜下肝细胞膜、线粒体等出现明显损伤。D组及E组上述指标较A组轻度升高,E组改变程度较D组稍轻,2组各指标相比无统计学差异(P>0.05)。D组及E组上述指标改变较C组轻,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 r Hu PON1K192对毒死蜱中毒肝损伤具有保护作用。

对氧磷酶1基因Gln192Arg多态性与阿尔茨海默病的关联研究

目的探讨对氧磷酶1(paraoxonase-1, PON1)基因Gln192Arg多态性与汉族散发阿尔茨海默病(AD)的关系。方法以165例散发AD患者和174例年龄匹配老年人为对象进行病例-对照研究。用PCR-RFLP法检测PON1及载脂蛋白E(ApoE)基因多态并进行关联分析。结果AD组与对照组PON1 基因Gln192Arg多态性分布没有显著性差异。研究对象按ApoEε4携带状况分层后,各亚组之间基因多态性分布亦无显著性差异。结论PON1基因Gln192Arg多态性与中国汉族人群AD不存在关联。

血清对氧磷酶1水平在甲胎蛋白阴性原发性肝癌中的诊断价值

目的探讨对氧磷酶1(PON1)对甲胎蛋白阴性原发性肝癌(AFP-PHC)的诊断价值及界值。方法收集2015年1~12月广西医科大学附属肿瘤医院住院的60例AFP阴性肝硬化(AFP-LC)患者(AFP-LC组)和46例AFP-PHC患者(AFP-PHC组)的血清,用电化学发光免疫分析法检测所有纳入对象血清AFP水平,酶联免疫法检测PON1水平。结果 AFP-PHC组血清PON1水平明显低于AFP-LC组,差异有统计学意义(P <0.05),PON1水平诊断AFP-PHC的受试者工作特征曲线下最大面积为0.768,当PON1水平<234.31 pg/mL,诊断AFP-PHC的敏感性为71.7%,特异性为73.9%。血清PON1水平与AFP-PHC患者肝功能分级、病理分化程度、有无癌栓及乙型肝炎表面抗原是否阳性均无关(P> 0.05)。结论血清PON1水平对诊断AFP-PHC具有一定的效能。

对氧磷酶1基因多态性与缺血性脑卒中的关联研究

目的探讨对氧磷酶1(PON1)基因的rs2299262标签位点(tag SNP)多态性与缺血性脑卒中的相关性。方法本研究共纳入705例缺血性脑卒中患者和406例对照组人群,按TOAST分型标准,分为动脉粥样硬化性脑梗死406例、腔隙性脑梗死299例。以位于PON1基因的rs2299262位点为遗传标记,采用聚合酶链反应(PCR)和限制性片段长度多态性(RFLP)技术检测PON1基因的多态性。结果缺血性脑卒中组、动脉粥样硬化性脑梗死组、腔隙性脑梗死组和对照组的PON1基因型及等位基因频率与对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。经性别分层后也未见显著差异。结论PON1基因与缺血性脑卒中的发病可能无关。

老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性与氧化应激的关系及其在动脉粥样硬化中的作用

目的探讨老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性与氧化应激的关系及其在动脉粥样硬化中的作用。方法通过DSA检查确诊颈动脉狭窄的老年脑梗死患者72例作为研究对象(其中轻度狭窄33例,中度狭窄24例,重度狭窄15例),以非脑血管病健康体检者38例作为对照组,用分光光度计法、黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸反应物质法分别测定血清对氧磷酶1活性、超氧化物歧化酶和丙二醛含量,分析对氧磷酶1活性与超氧化物歧化酶、丙二醛之间的关系。结果脑梗死组患者血清对氧磷酶1活性(95.62±18.26 ku/L)和超氧化物歧化酶含量(69.59±10.56 ku/L)显著低于对照组(分别为168.36±27.82 ku/L和98.34±13.42 ku/L,P<0.01],而丙二醛含量(24.46±5.68 nmol/L)显著高于对照组(15.64±8.26 nmol/L,P<0.01)。轻度、中度和重度狭窄组患者对氧磷酶1活性(分别为112.48±19.32、98.64±10.84和81.95±13.42 ku/L)、超氧化物歧化酶(分别为80.62±13.26、70.26±14.09和58.82±10.06 ku/L)和丙二醛含量(分别为19.52±8.48、23.56±9.81和27.28±9.89 nmol/L)差异均有显著性(均P<0.01),并且对氧磷酶1活性和超氧化物歧化酶含量随颈动脉狭窄程度加重,呈逐渐下降的趋势,而丙二醛含量随颈动脉狭窄程度加重呈上升趋势。相关分析表明,对氧磷酶1活性与超氧化物歧化酶含量正相关(r=0.628,P<0.01),而与丙二醛含量负相关(r=-0.541,P<0.01)。结论老年脑梗死患者血清对氧磷酶1活性降低及氧化应激增强,对氧磷酶1活性和氧化应激及其复杂的相互作用参与动脉粥样硬化发生和发展。

纯化兔血清对氧磷酶1与传统方法对敌敌畏所致大鼠肝脏损伤的疗效比较

目的探讨纯化兔血清对氧磷酶1(PON1)对敌敌畏中毒大鼠肝损伤的疗效是否优于传统方法。方法将30只雄性SD大鼠随机分为5组:空白对照组(A组)、敌敌畏染毒组(B组)、传统治疗组(C组)、PON1治疗组(D组)、联合治疗组(E组),每组6只。B、C、D、E组均给予敌敌畏(9 mg/kg)腹腔注射染毒,C组在染毒后立即(<2 min)给予阿托品(10 mg/kg)+碘解磷定(45mg/kg)腹腔注射,D组在染毒前30 min给予PON1 9 600 U/kg尾静脉注射,E组染毒前30 min给予PON1 9 600 U/kg尾静脉注射,染毒后立即(<2 min)给予阿托品(10 mg/kg)+碘解磷定(45 mg/kg)腹腔注射,A组给予等量的生理盐水对照。各组于造模前(0min)、造模后10 min、30 min、1 h、2 h、4 h、6 h分别颈内动脉取血,运用ELISA方法检测血清乙酰胆碱酯酶活性。各组分别于造模后12 h取肝脏组织,HE染色观察不同组肝脏的病理改变,运用免疫组化及Western blotting检测不同组肝脏4-羟基壬烯醛(4-HNE)的定性及定量表达。结果 B组胆碱酯酶明显下降,光镜下出现肝细胞严重脂肪变、核固缩等病理改变,可见4-HNE高度表达;C、D、E组上述各指标改变均较B组轻,且各组与B组之间均存在统计学差异(P<0.05);D、E组病理改变较C组轻,上述指标与C组之间均有统计学差异(P<0.05);E组较D组病理改变稍轻,上述指标无统计学差异(P>0.05)。结论 PON1对急性敌敌畏中毒大鼠肝损伤发挥保护作用,且效果优于传统治疗。

血清对氧磷酶1活性与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨血清对氧磷酶1(paraoxonase 1,PON1)活性与2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的关系。方法2型糖尿病患者117例,根据颈动脉彩色多普勒超声测定结果,分为无动脉粥样硬化(AS)组38例,AS组79例;选择同期健康体检者75例(对照组),测量血压、体质量指数(BMI)、腰臀比、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血尿酸等各项指标,同时测定血清PON1活性。分析血清PON1活性与颈动脉粥样硬化的关系。结果与对照组比较,糖尿病组血清PON1(240.0±15.6)kU/L vs(229.5±19.6)kU/L、AS发生率(44.0%vs 67.5%)、BMI(24.3±3.6)kg/m2 vs(25.8±3.2)kg/m2、腰臀比(0.89±0.05)vs(0.93±0.06)、收缩压(131.0±8.3)mmHg(1mmHg=0.133kPa)vs(134.0±8.8)mmHg、TG(1.8±0.8)mmol/L vs(2.1±1.3)mmol/L等比较差异有统计学意义(P<0.05);AS组血清PON1活性明显低于非AS组(235.5±19.9)kU/L vs(226.7±18.9)kU/L(P<0.05);糖尿病患者血清PON1活性与年龄呈负相关(r=-0.382,P<0.01),与血清TG水平呈正相关(r=0.223,P<0.05)。结论 2型糖尿病患者血清PON1活性显著下降,PON1活性降低与颈动脉粥样硬化发生密切相关。

对氧磷酶1与2型糖尿病合并冠心病的关系

目的 :探讨对氧磷酶 -1(PON -1)在2型糖尿病 (T2DM )合并冠心病 (CAD)中的作用。方法 :应用聚合酶链式反应 -限制性片段长度多态性 (PCR -RFLP)方法鉴定天津地区汉族人的PON -1Q/R基因多态性的基因型 ,并测定血清PON -1活性。结果 :单纯T2DM组、单纯CAD组、T2DM合并CAD组和正常对照组PON -1Q/R基因多态性的基因型分布及等位基因频率差别无统计学意义(χ2分别为4 95和5 27,P>0.05)。前3组血清的PON -1活性均显著低于正常对照组(P<0.05) ,其中T2DM合并CAD组血清PON -1活性亦显著低于单纯CAD组和T2DM组(P<0.05)。结论 :PON_1Q/R基因多态性与T2DM并发CAD无相关性 ,而高血压病史和血清PON -1活性降低与T2DM并发CAD有关。提高血清PON

对氧磷酶1在高密度脂蛋白结构与功能中的意义

高密度脂蛋白(HDL)的抗氧化抗炎活性很大程度归因于对氧磷酶1(PON1)的存在。PON1主要由肝脏合成入血,经极低密度脂蛋白运输结合于HDL上,并在不同HDL亚型间转移,可与HDL组成蛋白相互作用而发挥高活性,对于维持HDL基本结构及抗氧化抗炎功能具有重要作用。PON1的量及活性变化与HDL结构异常密切相关,并在一定程度上反映HDL抗动脉粥样硬化功能的改变。本文就PON1与HDL的结合、相互作用及与HDL功能的相关性作一综述。

卡托普利对蛋氨酸所致血管内皮功能损伤的保护作用与对氧磷酶1的关系

目的探讨卡托普利对高蛋氨酸饮食所致大鼠血管内皮功能损伤的保护作用及其机制。方法将蛋氨酸通过灌胃的方法,1次.d-1,连续4周,诱导大鼠血管功能损伤,治疗组同时给予卡托普利、依那普利、N-乙酰半胱氨酸灌胃。4周后处死动物,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、对氧磷酶(paraoxonase 1,PON1)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase enzyme,SOD)、血管紧张素转换酶(an-giotensin-converting enzyme,ACE)活性。取胸主动脉检测由乙酰胆碱(acetylcysteine,Ach)诱导的血管内皮依赖性舒张反应。结果高蛋氨酸损伤组大鼠血管内皮依赖性舒张反应显著减弱,血清中MDA浓度升高,PON1活性、血浆NO浓度与SOD活性降低;卡托普利、N-乙酰半胱氨酸和依那普利能显著改善血管内皮依赖性舒张反应、降低MDA浓度、提高血清中的PON1活性、SOD活性和NO浓度。结论卡托普利能够改善高蛋氨酸引起的血管内皮功能的损伤,该作用可能与保护PON1活性及其抗氧化作用、促进内皮细胞释放NO有关。

对氧磷酶1和脂蛋白磷脂酶A_2与冠心病的相关性

目的探讨冠心病患者血清对氧磷酶1(PON1)与脂蛋白磷脂酶A_2(LP-PLA_2)活性与冠脉病变支数及斑块稳定性的相关性。方法入选88例冠心病患者为研究组,同期行冠状动脉造影术(CAG)排除冠心病的32例患者为对照组。检测两组患者血清PON1、LP-PLA_2活性,对PON1、LP-PLA_2活性与冠状动脉病变支数及斑块稳定性进行相关性分析。结果冠心病患者血清PON1活性明显低于对照组(P<0.05);活性均值随冠状动脉病变支数增加而降低(P<0.05);在斑块不稳定组PON1活性明显低于斑块稳定组(P<0.05)。冠心病患者血清LP-PLA_2活性均值明显高于对照组(P<0.05),随冠状动脉病变支数增加而升高(P<0.05),且与患者总胆固醇、低密度脂蛋白水平呈正相关。结论血清PON1及LP-PLA_2活性与冠心病的发生及冠状动脉病变支数有相关性,PON1活性降低可作为冠状动脉斑块趋于不稳定的观察指标。

对氧磷酶1在老年2型心肾综合征患者中表达

目的 探讨对氧磷酶(PON)1在老年2型心肾综合征(CRS)患者中的表达。方法 老年2型CRS患者98例根据肾小球滤过率(eGFR)分为2个亚组:T1〔eGFR:>60ml/(min·1.73m^2)〕49例,T2〔eGFR:≤60ml/(min·1.73m^2)〕49例。两组均根据相关指南给予抗心力衰竭、保肾治疗。另选取同期体检健康的老年人20例作为健康对照组。观察组分别于治疗前及治疗14d抽取空腹静脉血测定血清胱抑素(Cys)C、尿素氮(BUN)、eGFR、N末端脑钠肽(NT-proBNP)、对氧磷酶(PON)1、超声测定左室射血分数(LVEF);健康对照组于体检当日完成上述指标采集;采用Pearson相关分析,分析PON1与NT-proBNP、EF、CysC、eGFR的关系。结果 2型CRS各亚组CysC、BUN、NT-proBNP水平显著高于健康对照组(P<0.05),eGFR、LVEF显著低于健康对照组(P<0.05);治疗14d后2型CRS各亚组eGFR、EF较治疗前显著升高(P<0.05),CysC、BUN、NT-proBNP较治疗前均显著降低(P<0.05);2型CRS各亚组PON1水平均显著高于健康对照组(P<0.05),治疗14d后,2型CRS各亚组PON1水平较治疗前均显著升高(P<0.05);PON1与eGFR、LVEF呈正相关(均P<0.05)与CysC、BUN、NT-proBNP呈负相关(均P<0.05)。结论 老年2型CRS患者的血清PON1水平较健康人群降低,且与心肾功能相关。PON1可用于老年2型CRS患者病情及心肾功能评估的新的参考指标,可在一定程度上评价2型CRS的治疗效果。

对氧磷酶1与动脉粥样硬化的研究进展

对氧磷酶1是一种高密度脂蛋白相关性酯酶,能催化磷酸酯健水解,降解有机磷酸酯,芳香羧基酯和氧化磷脂等多种物质。它能保护低密度脂蛋白使其不受氧化修饰,降低体内氧化型低密度脂蛋白的水平。因此,目前认为,对氧磷酶1在有机磷中毒和抗动脉粥样硬化中起着重要的作用。目前,在对氧磷酶1基因多态性,抗动脉粥样硬化机制和血清活性的可能调节因素等研究方向取得了重大进展。

急性炎症反应时血清对氧磷酶1活性变化及苯扎贝特的干预作用

目的观察急性炎症反应期小鼠血清对氧磷酶1活性的变化,探讨苯扎贝特潜在的抗氧化作用机制。方法8周龄C57BL/6小鼠32只,随机分为四组,每组8只:普通饲料饲养8周(对照组)、添加150mg/(kg·d)苯扎贝特饲养8周(苯扎贝特组)、普通饲料饲养8周+腹膜内注入脂多糖(脂多糖组)和添加150mg/(kg·d)苯扎贝特饲养8周+腹膜内注入脂多糖(苯扎贝特+脂多糖组)。取血清,以苯乙酸作为对氧磷酶1的底物,用分光光度仪测定小鼠血清对氧磷酶1活性。结果与对照组[32.71±4.40μmol/(min·L)]比较,脂多糖组血清对氧磷酶1活性[3.23±0.76μmol/(min·L)]显著降低(P<0.05),苯扎贝特组血清对氧磷酶1活性[120.97±39.83μmol/(min·L)]显著升高(P<0.01);苯扎贝特+脂多糖组血清对氧磷酶1活性[41.4±10.65μmol/(min·L)]显著高于脂多糖组(P<0.01),但与对照组比较差异无显著性。血清对氧磷酶1活性与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.538,P=0.001)。结论急性炎症反应时血清对氧磷酶1活性明显降低,苯扎贝特能有效升高血清对氧磷酶1活性,逆转脂多糖诱导的对氧磷酶1活性降低,提示苯扎贝特具有抗氧化作用。这种作用可能与升高高密度脂蛋白胆固醇有关。

慢性肾功能衰竭患者血清对氧磷酶1水平与心脏结构改变的相关性研究

目的：探讨慢性肾功能衰竭（CRF）患者血清对氧磷酶1（PON1）水平与心脏结构改变的相关性。方法连续性收录2013年1月至2015年4月于解放军总医院第一附属医院住院治疗的80例CRF患者作为CRF组，40例无肾脏疾病的体检患者作为对照组。比较分析血清PON1等氧化应激指标的改变，以及和心脏结构的相关性。结果慢性肾脏病（CKD）5期患者左室舒张末期内径（LVDd）、左室质量（LVM）和左室质量指数（LVMI）水平明显高于对照组（P＜0.05）。CKD5期患者总抗氧化态（TAS）明显低于对照组（P＜0.05），氧化应激指数（OSI）水平明显高于对照组（P＜0.05）。CKD患者血清PON1水平与LVM（r＝-0.641，P＝0.033）和LVMI（r＝-0.562，P＝0.029）呈负相关。血清PON1水平作为自变量能分别进入LVM（P＝0.013）和LVMI （P＝0.037）为因变量的线性回归模型方程。结论 CRF患者体内PON1水平明显下降，可以作为一个独立的危险因素对心室结构产生影响。

对氧磷酶1基因262位点C/T多态性与脑梗死的关联性分析

目的:探讨中国北方汉族人群中对氧磷酶1(PON1)基因的rs2299262标签位点(htSNP)多态性与脑梗死的关联性,阐明rs2299262是否可作为动脉粥样硬化有关联的一个遗传标记。方法:共纳入529例脑梗死患者(病例组)和305例正常对照人群(对照组),将脑梗死组按TOAST分型标准分为大动脉粥样硬化性脑梗死组304例,腔隙性脑梗死组225例。采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测各组PON1基因的多态性,应用统计学软件分析基因多态性与脑梗死的关系。结果:大动脉粥样硬化性脑梗死组T等位基因频数分布与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。病例组总体、大动脉粥样硬化性脑梗死组和腔隙性脑梗死组rs2299262位点基因型频数分布与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。PON1基因rs2299262位点基因型及等位基因频数分布经性别分层后与对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论:PON1基因rs2299262位点T等位基因携带者患大动脉粥样硬化性脑梗死的危险高于非携带者,rs2299262位点可能是与大动脉粥样硬化性脑梗死有关联的一个遗传标记。