黄芪对新生鼠乏氧缺血脑损伤海马区神经保护作用的研究

目的 :探讨新生儿乏氧缺血脑损伤 (HIBD)后 ,脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法 :用新生大鼠建立新生儿HIBD的模型 ,于缺氧后不同时间点取脑 ,分别行组织病理学检查并计数海马CA1区神经细胞死亡率、半定量逆转录 聚合酶反应 (RT PCR)检测caspase 3(天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶 3)mRNA表达、三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分Sham组、模型组、黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果 :模型组结扎侧海马caspase 3mRNA表达于HI后 6h轻度升高 ,2 4h达高峰 ,4 8h后下降 ,5d和 7d时恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase 3mRNA的表达峰值降低了 4 4 %～ 4 6 % (mRNA) ,成熟大鼠的学习记忆能力明显提高。结论 :黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能 ,此功能与抑制cas pase 3的表达有关。

镁对缺氧缺血新生鼠脑保护作用的研究

目的 探讨镁离子对缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)的保护作用。方法 7日龄Wistar大鼠 36只 ,随机分成 3组 ,(1)假手术组 ,仅作颈正中切口 ,不作颈总动脉结扎 ;(2 )对照组 (生理盐水组 )HIBD后即刻腹腔注射生理盐水0 5ml/只 ,每 6小时 1次 ,共 6次 ;(3)观察组 (硫酸镁组 )HIBD后即刻腹腔注射硫酸镁 45 0mg/kg ,每 6小时 1次 ,共 6次。 (1)于手术后 ,(2 )、(3)于最后 1次用药后 48小时断头取脑 ,分别测定脑组织中NO和MDA的水平 ,并作HE和Tunel染色 ,光镜下检测脑细胞凋亡数。结果 对照组大鼠脑组织中NO和MDA水平明显高于观察组 ,脑细胞凋亡数目两组比较差异有显著性意义。结论镁离子对HIBD确有一定的保护作用 ,其可能的机理是拮抗兴奋性氨基酸NMDA受体 ,减少NO的合成 ,抑制自由基的活性 。

缺氧缺血脑组织生化免疫成分的改变

探讨缺氧缺血性脑损伤的病理生理机制能为其临床干预提供较为有力的依据。本文从缺氧缺血后脑组织的生化物质代谢水平、基因调控水平和免疫分子水平几个方面的改变来阐述缺氧缺血性脑损伤的发病机制,揭示缺氧缺血所致的脑组织损伤和抗损伤的矛盾变化。

地塞米松与围生期缺氧缺血性脑损伤

糖皮质激素用于治疗新生儿缺氧缺血性脑病仍有争议。近年来在新生动物缺氧缺血动物模型的研究发现，用地塞米松预处理，可以显著减轻缺氧缺血性脑损伤的程度。其作用具有剂量、时间依从性，但其作用机理尚不甚清楚，可能与地塞米松能降低脑的基础代谢及暂时抑制神经元的成熟等有关。

缺氧缺血性脑损伤新生鼠Foxg1基因与脑皮质特定基因的表达变化及意义

目的检测缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后Foxg1基因及脑皮质特定基因(Foxp2,ER81,Otx1,Foxp1,RORβ,Reelin)的动态变化。方法采用Rice法制作新生鼠HIBD动物模型,假手术组作为对照组,分别在术后第3、7、14、28、56d取右侧脑半球。半定量RT-PCR检测各基因表达水平。结果HIBD后Foxg1基因表达水平模型组3d较对照组低(P<0.05),14、56d表达水平均较对照组高(P<0.05);Reelin基因表达水平在术后7d及28d均较对照组高(P<0.05);Foxp2基因在7、14、56d表达水平均较对照组高(P均<0.05)。Otx-1基因在术后7、14、28、56d表达水平均较对照组高(P均<0.05),模型组与对照组Otx-1的表达均呈下降趋势;RORβ、Foxp1、ER81表达趋势尚不能肯定。结论HIBD后Foxg1、Reelin及Foxp2表达水平呈上升趋势,Otx1呈下调趋势,RORβ、Foxp1、ER81表达趋势尚不能肯定,Foxg1基因表达变化与脑损伤后大脑结构自身修复的具体机制有待进一步研究。

脑干听觉诱发电位对新生儿缺氧缺血性脑病诊断和评价预后的价值

目的应用脑干听觉诱发电位(BAEP)结合CT为诊断新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)及分度提供科学依据。方法采用ZABR-200型脑干反应测听仪及西德SomatomDR型高分辨率全身CT扫描机对30例HIE患儿进行检测和扫描。结果BAEP:正常4例(13.3%),异常26例(86.7%);头颅CT:正常2例,轻度异常8例,中度异常12例,重度异常8例。结论CT所示脑损伤与临床表现程度有密切关系,BAEP检查敏感性高,影响性小,对诊断HIE及预测和评价预后有可靠的价值。

中药水疗联合高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效比较

新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息缺氧导致的脑缺氧缺血性损害而出现的一系列临床脑病表现,其已经成为导致新生儿脑损伤的主要原因之一。缺氧缺血性脑病新生儿经常会发生神经发育后遗症,严重影响了患儿的生活质量,同时也给患儿家庭和社会带来了巨大的负担。近年来,非药物干预对新生儿缺氧缺血性脑病的治疗取得了长足的发展。中药水疗和高压氧是目前常用的治疗方法,均具有一定的疗效,

早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病精神、运动发育的影响

目的评价早期干预对新生儿缺氧缺血性脑病（ HIE）精神运动发育的影响。方法 HIE患儿 32例随机分为干预组（ 18例）和常规育儿组（ 14例）。干预组依据 0～ 2岁早期教育大纲进行干预，内容包括运动、认知、语言和社会能力。早期干预是通过家长进行。结果早期干预组 1.5岁精神发育指数（ MDI）比常规育儿组平均高 10.9分（ P< 0.01） ;运动发育指数（ PDI）高 5.9分 (P< 0.05)。结论早期干预可促进 HIE患儿智能发育 ,有利于防治其智能低下。

新生儿缺氧缺血性脑病的早期治疗

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病的治疗现状和早期药物治疗。方法：对80例新生儿缺氧缺血性脑病患儿的治疗现状及早期药物治疗过程进行分析。结果：患儿轻中度的缺氧经过早期治疗大多数町以恢复正常，中重度缺氧的患儿，经过早期治疗后，须进行后期的康复治疗，大部分患儿能恢复正常，极少数留下后遗症。主要采用支持疗法和对症疗法。其中根据中西医结合治疗的方法，醒脑静和纳洛酮治疗中、重度新生儿缺血缺氧性脑病，复方丹参注射液加胞二磷胆碱佐治新生儿缺血缺氧性脑病，均有显著疗效。结论：患儿轻中度的缺血缺氧性脑病，大部分经过治疗，可恢复正常。小部分重度缺血缺氧性脑病患儿，需进一步进行后期康复治疗，方叮恢复正常。

58例新生儿缺氧缺血性脑病心肌酶、肾功能检测结果分析

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）时心肌酶和肾功能的变化情况。方法：分析2006年01月-2009年10月我院收治的68例缺氧缺血性脑病患儿心肌酶和肾功能检测结果，并与正常新生儿心肌酶和肾功能检测结果对比分析。结果：HIE患儿心肌酶活性和肾功能指标均明显增高，与正常对照组比较，有显著差异（P〈0．05）。结论：对新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿进行血清心肌酶、肾功能检测有较大的临床价值。

早产儿缺氧缺血性脑病合并低钙血症的临床表现和治疗特点

目的探讨早产儿缺氧缺血性脑病合并低钙血症临床表现及其治疗特点。方法选择2014年9月‐2015年8月间该院曾接收的缺氧缺血性脑病合并低钙血症早产患儿93例,所有患儿均以西医方法进行治疗,观察其治疗效果,并且对缺氧缺血性脑病合并低钙血症临床特点进行分析,在经过治疗之后分析其治疗特点。结果治疗后患儿总有效例数为80例,总有效率为86.02%;患儿临床表现为手足抽搐、惊厥以及锥体外系体征阳性,并且其血清总钙、血清游离钙以及血清镁含量均较低于正常水平。结论缺氧缺血性脑病合并低钙血症有着较明显临床表现,应当及早进行诊断,并且及时治疗。选择西医综合药物治疗可达到较好临床效果,在临床上可推广应用。

新生儿缺氧缺血性脑病血浆肿瘤坏死因子水平的探讨

为探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）与血浆肿瘤坏死因子（TNF）水平变化的关系，采用双抗体夹心法对36例足月新生儿HIE的血浆TNF进行检测。用本院同期产婴室足月新生儿30例脐血TNF值做对照。结果显示：新生儿HIE极期对血浆TNF值O．1561±0.0876μg／L，较正常对照组0．0612±0．0404μg／L有较明显差异t=5．113，P＜0．05。痊愈出院前血浆TNF0．0553±0.037μg／L与正常对照比较t=1．93，P＞0.05。无明显差异。HIE组中有28例合并肠炎或脐炎与未合并差异。HIE组中有28例合并肠炎或脐炎与未合并感染的HIE8例血浆TNF（分别是0．1874±0．087lμg／L10．1130±0．0802μg／L）t=1．776，P＞0．05）无明显差异。TNF能促进星形细胞的分裂并促进其分泌神经生长因子。推论TNF对缺氧缺血后神经元的损害有否一定的预防作用尚待进一步研究探讨。本级实验表明新生儿HIE时，血中TNF水平增高且与病情密切相关。

养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用

目的 观察养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用。方法 采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型，利用试剂盒测定模型组和用药组血浆和脑匀浆液超氧化物岐化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 养阴益气活血冲剂在显著提高缺血再灌注大鼠血浆和脑组织中 SOD活性的同时降低 MDA含量。结论 养阴益气活血冲剂能抑制脂质过氧化反应，提高机体抗氧化能力，对缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。

缺血缺氧性脑病治疗不当医疗损害鉴定1例

本文通过分析1例缺血缺氧性脑病后治疗不当导致的医疗损害案例分析,遵循医学科学原理及诊疗常规、规范,并按照法医学因果关系判断准则及所涉及的相关法律、法规,共同探讨关于此类案件的分析思路,提高医疗损害鉴定的严谨性及公正性.

新生儿缺血和氧性脑病的护理体会

目的探讨新生儿缺血和氧性脑病（HIE）的有效护理方法。方法分析我院2003年1月-2006年3月收治的缺血缺氧性脑病200例患儿。结果通过治疗护理，本组200例HIE患儿，治愈率达85％。结论控制惊厥，降低颅压、减轻脑水肿。维持体温在正常范围，纠正缺氧，维持正常的血糖，加强基础护理，防止并发症；注意保暖和喂养可提高HIE患儿的治愈率。HIE患儿重在预防，早期治疗可减少神经元的死亡，同时疗程要足够。

色素上皮衍生因子对氧诱导视网膜神经节细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)对氧诱导缺血性视网膜病变(oxygen-induced ischemic retinopathy,OIR)小鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)凋亡的抑制作用及其可能的机制。方法选择7 d龄C57BL/6J小鼠140只,随机分为正常对照组、OIR模型组、PBS治疗对照组和PEDF药物治疗组。选择右眼为实验眼,将除正常对照组外的所有小鼠建立OIR模型。PEDF药物治疗组分别于小鼠12 d龄和14 d龄给予两次玻璃体内注射PEDF(2μg·μL-1)各1μL,PBS治疗对照组玻璃体内注射等量的PBS(10 mmol·L-1,pH 7.4)。于17 d龄处死小鼠,各组随机抽取5只,摘除右眼球,采用TUNEL法检测视网膜细胞凋亡情况以及免疫荧光染色法检测Bcl-2蛋白在小鼠视网膜中的表达情况;其余小鼠过量麻醉处死后取出视网膜,采用Western blot检测Bcl-2蛋白以及Real-time RT-PCR检测bcl-2 mRNA的表达。结果视网膜细胞的凋亡主要在RGC层,OIR模型组小鼠RGC层细胞凋亡率为(55.044±14.538)%,明显高于正常对照组的(3.317±1.657)%,差异有统计学意义(P<0.01);PBS治疗对照组细胞凋亡率为(55.852±4.490)%,明显高于PEDF药物治疗组的(5.897±2.079)%,差异有统计学意义(P<0.01);正常对照组与PEDF药物治疗组细胞凋亡率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。免疫荧光显示,OIR模型组与PBS治疗对照组Bcl-2蛋白阳性染色较正常对照组明显减少,PEDF药物治疗组阳性染色较PBS治疗对照组增多。Western blot以及RT-PCR结果显示,OIR模型组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量显著下降,分别为0.386 9±0.071 3和0.694 2±0.235 2,与正常对照组的0.778 7±0.097 4和1.000 0比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PEDF药物治疗组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量分别为0.610 1±0.109 5和0.818 3±0.308 0,与PBS治疗对照组的0.284 8±0.153 6和0.481 0±0.100 8比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);PEDF药物治疗组Bcl-2蛋白和mRNA的表达量较正常对照组低,但差异均无统计学意义(均为P>0.05)。结论 OIR可引起视网膜细胞凋亡,尤其RGC的凋亡;PEDF可抑制凋亡并诱导视网膜Bcl-2表达上调,提示Bcl-2表达水平上调可能是PEDF发挥神经保护作用的机制之一。

参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法 30只SD大鼠随机分为3组。每组10只:缺血再灌注对照组(对照组)、缺血再灌注参麦组(参麦组)采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予0.9%氯化钠注射液、参麦注射液4 ml/kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予0.9%氯化钠注射液4 ml/kg腹腔注射。腹主动脉取血,予以抗凝离心取上清液,测定总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量。结果与假手术组比较,对照组T-SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.01)。参麦组T-SOD活性较对照组升高。MDA含量降低,NO及ET-1含量降低(均P<0.01)。而NO/ET-1增大(P<0.01)。结论参麦注射液可减少骨骼肌缺血再灌注损伤后大鼠机体自由基生成,提高自由基清除酶活性,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。