大剂量盐酸氨溴索联合支气管镜治疗老年重症肺炎的效果及对氧供、氧耗的影响

目的探讨大剂量盐酸氨溴索联合支气管镜治疗老年重症肺炎的疗效及对氧供、氧耗的影响。方法将2022年1月至2023年12月在我院治疗的80例老年重症肺炎患者按随机数字表法分为两组,每组40例。对照组采用常规剂量盐酸氨溴索治疗,观察组采用大剂量盐酸氨溴索联合支气管镜治疗,比较两组患者的治疗效果(总有效率)、治疗前后的重症感染标志物[C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-17(IL-17)]、氧供指标[氧输送量(DO_(2))、氧输送指数(DO_(2)I)]及氧耗指标[氧耗量(VO_(2))、氧耗指数(VO_(2)I)]。结果观察组的总有效率显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的重症感染标志物、氧供指标及氧耗指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后第3、7天时的重症感染标志物水平显著低于对照组,治疗后第1、3、7天时的氧供指标及氧耗指标水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论大剂量盐酸氨溴索联合支气管镜治疗老年重症肺炎的效果显著,可显著改善患者的氧供及氧耗状态,用于治疗老年重症肺炎的价值高。

基于氧耗散模型的燃气弹射内弹道仿真方法及验证

在低温燃气弹射内弹道数值仿真中,由于经典零维模型未考虑一次富燃燃气在低压室内的二次燃烧,导致预示结果相比试验结果有较大偏差。针对上述问题,引入氧耗散模型描述低压室内一次燃气二次燃烧效应,建立了考虑二次燃烧影响的燃气弹射内弹道零维预示模型,对不同工况下燃气弹射内弹道过程进行数值仿真分析,并结合有限速率/涡耗散模型CFD仿真结果及试验测试结果进行对比分析。结果表明:富燃气体进入低压室后迅速与空气掺混发生二次燃烧,在涡流的卷吸作用下二次燃烧反应剧烈,0.2 t_(0)时刻低压室内O_(2)消耗殆尽,二次燃烧反应结束。基于氧耗散模型的零维弹射内弹道计算方法可以表征弹射过程中低压室压力变化规律,具有计算量小、时间短的优势,能够对不同结构及工况下的弹射过程进行较好的预示,仿真计算误差小于4.5%,为燃气式弹射内弹道设计提供了一种新的便捷式迭代计算方法。

限制性液体复苏对失血性休克患者多系统器官功能及氧供氧耗的影响

目的:探究及观察限制性液体复苏对失血性休克患者多系统器官功能及氧供氧耗的影响。方法:将2019年3月—2022年3月永安市立医院的80例失血性休克患者根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组40例。对照组进行常规液体复苏治疗,观察组则进行限制性液体复苏治疗。比较两组治疗前后的肝功能指标[谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)]、肾功能指标[尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)]、心肌损伤指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]及氧供氧耗指标[氧供(DO_(2))、氧供指数(DO_(2)I)、氧耗(VO_(2))、氧耗指数(VO_(2)I)]。结果:治疗前两组肝功能指标、肾功能指标、心肌损伤指标及氧供氧耗指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05),治疗1、2、6 h两组的肝功能指标、肾功能指标及心肌损伤指标均升高,但观察组均低于对照组,氧供氧耗指标均升高,且观察组均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:限制性液体复苏可有效控制失血性休克患者的多系统器官功能损害,且对氧供氧耗的影响也更为积极有效,因此在失血性休克患者中的应用价值相对更高。

黄芪注射液对小鼠整体氧耗动态观察

观察黄芪注射液对小鼠心肌耗氧量的影响，采用整体氧耗动态观察中分离心肌氧耗的方法。结果；腹腔注射黄芪注射液３ｇ／ｋｇ能明显降低小鼠整体氧耗量和心肌氧耗量，其分钟氧耗曲线特征与阿替洛尔４．０ｍｇ／ｋｇ相似，但作用强度稍逊于后者。结论：黄芪注射液可明显降低心肌耗氧量。

离体皮肤氧耗量测定与微机数据分析系统

目的比较长短氧传感器常规手工计算法和微机数据分析法测定皮片氧耗活力的效果。方法将Wistar鼠薄皮片分别切成直径为15mm和6mm的小皮片,一部分皮片立即测定氧耗量和另一部分皮片液氮冻存。两种氧传感器对每块皮片各测定两次,然后按常规法和微机法计算测定皮片1min的氧耗量。结果两种氧传感器常规法和微机法测定新鲜皮片的氧耗量各组内均无显著性差异(P>0.05);但长氧传感器测定的氧耗量比短氧传感器测得的氧耗量显著高(P<0.05)。两种氧传感器微机法测定皮片的氧耗量比常规法测定皮片的氧耗量显著高(P<0.05)。长氧传感器和微机法测定冻存皮片的氧耗量比新鲜皮片氧耗量显著低(P<0.01)。结论结果提示长氧传感器比短氧传感器测定皮片氧耗量更高、用皮量更少,而微机法比常规法更加简便可靠。

峰值氧耗量和无氧代谢阈值对慢性心力衰竭患者预后的预测价值

目的：通过心肺运动试验（CPET）检测慢性心力衰竭（CHF）患者峰值氧耗量（peak VO2）和无氧代谢阈值氧耗量（VO2AT），并随访其预后价值。方法选择入住同济大学附属同济医院心内科并经心脏超声确定左室射血分数（LVEF）＜0.49的CHF患者129例（经冠状动脉造影确诊的缺血性心肌病74例，扩张型心肌病55例）。对入选患者实施CPET，并对患者随访心血管死亡原因（时间中位数为33.7个月）。结果（1）19例CHF患者因心血管原因死亡，死亡患者和非死亡患者在年龄、性别、BMI、峰值吸呼比（peak RER）差异无统计学意义的情况下（P＞0.05），死亡患者较非死亡患者左室射血分数（LVEF）减低[（0.33±0.09） vs （0.38±0.09），P＜0.05]；左心室质量指数（LVMI）增高[（158.3±53.9）vs（133.2±40.1），P＜0.05]；peak VO2减低[（11.8±4.3）vs（14.4±3.7）ml/（kg·min），P＜0.05]；VO2AT减低[（9.3±3.2）vs（10.7±2.1）ml/（kg·min），P＜0.05]。（2）peak VO2的ROC曲线下面积（AUC）为0.640（P＜0.05），灵敏度为0.590，特异度为0.667，最佳阈值为peak VO2≤13.4ml/（kg·min）；VO2AT的AUC为0.600（P＞0.05），灵敏度为0.886，特异度为0.360，最佳阈值为VO2AT≤8.2ml/（kg·min）。结论 peak VO2及VO2AT对CHF患者心血管原因死亡具有一定的预测价值，peak VO2的预测价值优于VO2AT。

黄杨宁对鼠整体氧耗量的动态观察

目的 :观察黄杨宁对小鼠心肌耗氧量的影响。方法 :采用小鼠氧耗动态观察中分离心肌氧耗的特征性方法。结果 :腹腔注射黄杨宁 0 .5 mg· kg-1 ,1 .0 mg· kg-1 均可降低小鼠整体氧耗量和心肌氧耗量 ,呈现一定的量效关系 ;其分钟氧耗特征与阿替洛尔 4.0 mg· kg-1相似 ,但作用强度不及后者。结论 :黄杨宁可明显降低小鼠心肌耗氧量。

急性超容量血液稀释对氧供、氧耗、循环血容量和血管外肺水的影响

目的 观察犬行不同程度急性超容量血液稀释 (AHHD)时全身血液动力学、循环血容量 (CBV)、氧供 ( DO2 )、氧耗 ( VO2 )、胸内血容量 (ITBV)、血管外肺水 (EVLW )的变化。方法 10只健康杂种犬 ,体重 12～ 15kg ,基础麻醉后行气管插管 ,控制呼吸。每只犬以 80ml·kg-1·h-1的速度行5个水平的AHHD ,分别将红细胞压积 (Hct)降至 2 5 % (HD1)、2 0 % (HD2 )、17% (HD3 )、15 % (HD4)和12 % (HD5)。测定各Hct水平时的血液动力学指标、动、静脉血气、CBV、EVLW ,计算 DO2 、 VO2 。结果 所有犬均达到所要求的Hct,各时点的补液量分别为 (2 1 8± 2 39)、(42 8± 2 86 )、(84 6±3 84 )、(16 4± 8 94 )和 (19 8± 13 0 )mg/kg。在血液稀释过程中 ,MAP和心率早期无明显变化 ,直到Hct<17%才略有升高 ,CVP、CI持续升高。 DO2 随血液稀释有所上升 ,Hct为 2 0 %达最高 [(38 8± 30 3)ml·min-1·m-2 ],此时 VO2 无明显改变 ;Hct<17%时 , DO2 、 VO2 均低于基础值 ;但 DO2 仍高于最低极限 ,即使Hct降至 10 % ,氧供耗平衡仍可维持。Hct为 2 5 %时 ,CBV增加 2 4 4 % ,此时EVLW并未明显增加 ;Hct为 2 0 %时 ,CBV增加 5 3 8% ,EVLW增加 36 5 % ,较基础值明显升高 (P<0 0 5 ) ,此时 pH仍正常。于HD3 、HD4、

富氧室在海拔3700m对人体体力活动时氧耗量的影响

目的观察在海拔3700m建立富氧室对人体体力活动时氧耗量的影响。方法:10名受试者在进入富氧室前后分别观察氧耗量(VO2)及氧脉搏(VO2/HR)。结果:心率在100b-170b/min时,富氧室随HR增加而呈线性增加[分别为Y=(0.0165+0.0073)x,r=0.9877,P<0.001;Y=(-0.1629+0.0087)x,r=0.9902,P<0.001]。结论:富氧室在高原能提高心脏作功效率和改善肺功能。

闭袢靶控输注用于ICU病人镇静及对氧耗的影响

目的 观察以脑电双频指数 (BIS)作为反馈控制信号的闭袢靶控输注 (CLTCI)异丙酚和咪唑安定的镇静效果、及对氧耗 (V·O2 )的影响。方法 32例机械通气的病人 ,随机分为两组 :异丙酚组 (P组 )和咪唑安定组 (M组 ) ,每组 16例 ,P组以BIS作为反馈信号的CLTCI异丙酚进行镇静 ,M组采用CLTCI咪唑安定进行镇静。连续监测血压、心率、呼吸、脉搏血氧饱和度、V·O2 的变化 ,记录BIS、Ramsay评分、诱导时间及异丙酚、咪唑安定诱导剂量、总用量、苏醒时间及不良反应 ,并评价CLTCI系统的性能。结果 完全苏醒时间P组明显短于M组 (P <0 .0 5 )。Ramsay与BIS呈正相关 ,Ramsay、BIS与靶控血浆浓度和效应室浓度呈负相关。M组wobble明显较大 (P <0 .0 5 )。两组镇静期间V·O2 明显低于镇静前 ,组间比较无明显差别 (P >0 .0 5 % )。结论 以BIS作为反馈控制信号的CLTCI异丙酚和咪唑安定技术用于ICU病人镇静 ,其效果可靠、性能稳定、除可降低氧耗外。

右美托咪啶对冠心病心肌氧耗及缺血的影响

目的观察右美托咪啶对冠心病患者开胸手术心肌氧耗和缺血的影响。方法选择40例合并冠心病的开胸手术患者,ASAⅡ～Ⅲ级,随机分为对照组(C组)和右美托咪啶组(D组)。术中以HP多功能监测系统连续监测无创血压、SpO2和心电变化,应用ST-T段自动分析监测系统监测ST段及T波变化。于麻醉前、静脉注射右美托咪啶10 min、麻醉诱导气管插管完毕即刻、术毕、拔管完毕即刻、拔管后30 min,记录上述各参数。以收缩压(SBP)、心率(HR)、心率收缩压乘积(RPP)作为心肌氧耗的指标,以ST段及T波改变作为心肌缺血和缺氧的指标。结果 C组在麻醉诱导气管插管完毕即刻、拔管完毕时、拔管后30 min,SBP、HR、RPP均有升高(P<0.05);D组在注射右美托咪啶10 min后各时间点ST段及T波有显著性改善(P<0.05)。结论右美托咪啶应用于冠心病患者开胸手术能降低心肌耗氧,改善心肌缺血,有助于降低围术期冠心病患者的并发症。

冠心病患者术前应用盐酸戊乙奎醚后心肌氧耗及心率变异性的变化

36例拟行冠状动脉搭桥术患者随机平分为两组,Ⅰ组术前给予东莨菪碱0.006 m g/kg,Ⅱ组术前给予盐酸戊乙奎醚0.01 m g/kg。观察静注前,注药后1、3、5、10、20、30 m in的HR、SBP、DBP、RPP、HRV等变化。结果证明盐酸戊乙奎醚作为冠心病患者术前用药优于东莨菪碱,心率、血压、心率变异性基本稳定,不增加心肌氧耗,安全可靠。

P(cv-a)CO_2/C(a-v)O_2在内科ICU感染性休克患者液体复苏对组织氧耗量变化的预测价值

目的比较中心静脉氧合(ScvO_2)、P(cv-a)CO_2/C(a-v)O_2和无氧代谢标志物乳酸值在评价感染性休克患者液体复苏治疗有效性的预测价值。方法纳入2015年5月至2017年7月共计48例内科ICU感染性休克患者,500 mL生理盐水扩容前后,测量心排指数(CI)、中心静脉和动脉内Po_2和Pco_2的变化及动脉血乳酸值,并通过计算得到P(cv-a)CO_2/C(a-v)O_2,分析扩容前后CI、Do_2、Vo_2与P(cv-a)CO_2/C(a-v)O_2和乳酸之间的动态变化关系。结果扩容后CI增加≥15%的患者(容量反应性阳性组)占48%(23例),Do_2均明显增加(P <0.05),其中同时Vo_2有增加的12例(52%)。与容量反应性阳性组患者中Vo_2无增加的患者相比,Vo_2增加≥15%的患者特点为高乳酸(2.6±1.8)mmol/L对(5.8±3.9)mmol/L和高P(v-a)Co_2/C(a-v)O_2。扩容前的中心静脉血氧饱和度(ScvO_2)不能预测扩容是否能增加Vo2≥15%,但可以由扩容前的基础P(v-a)CO_2/C(a-v)O_2值预测。结论在容量反应性阳性的患者中,ScvO_2不能被用以预测是否扩容能增加Do_2和增加组织Vo_2,乳酸和P(cv-a)CO_2/C(a-v)O_2可以作为开始血流动力学复苏的指标。

bFGF对大鼠缺血皮瓣琥珀酸脱氢酶含量和氧耗量的影响

为了观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠缺血皮瓣坏死率、琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）含量和氧耗量的影响，选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠１８只，随机分为对照组和实验组。制成背部皮瓣，原位缝合，皮瓣下滴注０．２５ｍｌ肝素化生理盐水或ｂＦＧＦ９μｇ。术后７天，计算皮瓣坏死率。再将皮瓣从蒂部开始平均分成近、中、远三段，以定量组织化学方法和生物组织氧耗仪测定ＳＤＨ含量和氧耗量。结果表明，实验组皮瓣坏死率为１８．２１％，对照组为３７．１４％（Ｐ＜０．０５）；实验组中段和远段皮瓣ＳＤＨ含量高于对照组相应部位（Ｐ＜０．０５）；仅有远段皮瓣氧耗量高于对照组相应部位（Ｐ＜０．０５）。提示，ｂＦＧＦ可降低缺血皮瓣坏死率，使皮瓣维持较高的ＳＤＨ含量和氧耗量。其机制可能与ｂＦＧＦ能诱导受创部位毛细血管再生，增加组织血供，减轻皮瓣损伤有关。深入研究ｂＦＧＦ，可能有一定的临床应用价值。

小鼠整体氧耗的动态测定

小鼠整体氧耗的动态测定＊蒋志文徐淑秀１吴克余２宫继勇３徐锦程３李金芝３（蚌埠医学院药理教研室、１护理系、２动物实验科、３附属医院，蚌埠２３３００３）中国图书分类号Ｒ９７２；Ｒ３３－３３小鼠致死性耐缺氧实验虽因简便易行而广泛用于抗心肌缺血缺氧药物的粗筛...

常压低氧小鼠氧耗量测定新装置的研究及应用

目的:建立一种实时记录常压低氧环境中动物氧耗量的方法。方法:本实验装置由动物舱、补水控制系统、天平、软管、装有体重记录软件的电脑等组成。为了实现常压低氧,用水补充动物消耗的氧气以保持动物舱内压力恒定,这个过程由气液联动装置控制;补充的水量由天平测量并同步输出信号至excel文档中。用注射器抽气校准方法检测了装置的准确性和精度。利用该装置观察了6只急性重复低氧小鼠(处理组)和6只未经低氧处理的小鼠(对照组)的常压低氧过程的氧耗量特征。结果:不同体积抽气量与相应补水量两组数据配对t检验P=1;重复抽1 ml氧气6次的补水量变异系数为4%。处理组小鼠的存活时间为(58.8±6.8)min,显著高于对照组(46.0±8.7)min(P<0.05)。处理组小鼠的总氧耗量为(85.1±8.5)ml,显著高于对照组(73.6±5.4)ml(P<0.05)。结论:处理组小鼠摄取氧总量增多从而显著延长其存活时间。氧耗量测定装置准确度和精密度较高,可用于低氧研究中氧耗量的测定。

海拔3680m体力活动时氧耗量及血氧饱和度的观察

目的 :观察高海拔地区体力活动时的氧耗量 (VO2 )、氧脉搏 (VO2 /HR)及血氧饱和度(Sa % )的变化。方法 :受试者坐于踏车功率计上 ,以 6 0r·min- 1连续踏车 ,每 3min递增 2 5W ,踏车至极量点最后时停止 ,记录每个量级符合最后 5s的心率 ,测量每个量级负荷最后半分钟O2 和CO2 含量及Sa % ,计算VO2 和VO2 /HR。结果 :HR在 10 0～ 170b·min- 1,VO2 随HR的增加而呈线性增加 (Y =10 6 .4 2 0 8- 0 .192 8Xr =0 .9936 ,P <0 .0 1) ,HR为 10 0～ 130b·min- 1时 ,VO2 /HR也随HR的增加而增加 ;HR增加到 140～ 170b·min- 1,VO2 /HR不但不增加反而减少 ;Sa %随HR的增加而呈线性减少 (Y =10 4 .96 4 - 0 .182 1Xr=0 .9981P <0 .0 1) ;Sa %亦随VO2 的增加呈线性减少(Y =10 4 .96 0 8- 2 5 .142Xr=0 .992 8)。结论 :高原低氧环境增加了人体生理负荷 ,造成体力活动时氧耗量的增加 ,血氧饱和度下降 。

自主呼吸锻炼对稳定性冠心病患者心率变异性和心肌氧耗的影响

目的观察稳定性冠心病患者自主呼吸锻炼(VBE)后心率变异性(HRV)的变化及心肌氧耗的改变。方法选择稳定性冠心病患者70例作为研究对象。采用阶梯设计、随机对照研究方法,第一阶梯对照组实施常规健康宣教,实验组在常规健康教育的基础上进行12 w(VBE);第二阶梯在第一阶梯实施结束给予对照组同样12 w的VBE,观察锻炼前后各项指标差异。结果第一阶梯研究结束时,两组SDNN、SDANN、SDNNindex、心肌氧耗、收缩压、舒张压、总胆固醇、空腹血糖差异有统计学意义(P<0. 05),实验组自身前后比较SDNN、SDANN显著提高(P<0. 01)、RPP较锻炼前显著降低(P<0. 01)。对照组第一阶梯研究结束时各指标与基线相比差异无统计学意义(P>0. 05);第二阶梯研究结束时,HRV各项时域指标与锻炼前差异有统计学意义(P<0. 01),RPP显著降低(P<0. 01)。结论 VBE对于维护稳定性冠心病患者心脏自主神经功能是有利的,可以改善HRV,提高心脏耐受刺激的能力。

Ang Ⅱ拮抗剂对慢性肾衰大鼠肾血流量和肾内氧耗的影响

目的观察血管紧张素II(AngⅡ)拮抗剂对5/6(ablation/infarction,A/I)肾切除诱导慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾功能、肾血流量及肾内氧耗的影响。方法制备5/6(A/I)肾切除诱导慢性肾衰大鼠模型,设正常组(A组,n=14只),模型组(B组,n=14只),AngⅡ拮抗剂治疗组(氯沙坦钾联合福辛普利钠)(C组,n=14只)。给予相应干预,疗程60 d。分别测量尾动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP),检测大鼠尾静脉血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血红蛋白(Hb),计算内生肌酐清除率(Ccr)。干预60 d后,检测肾血流量(RBF)、腹主动脉和肾静脉血气(AABG and RVBG),左肾静脉压(RVpO2),计算残余肾内氧耗(QO2/TNa)及观察残肾组织病理变化。结果 (1)造模后与A组比较,B、C两组的Scr、BUN和尾动脉SBP、DBP显著增加(P<0.01),Ccr、Hb显著降低(P<0.01),提示造模成功。(2)干预后与B组比较,C组的Scr、尾动脉SBP、DBP、QO2/TNa明显下降(P<0.01),BUN降低(P<0.05),Hb、Ccr、RVpO2显著升高(P<0.01),RBF升高(P<0.05)。(3)残肾组织病理形态学变化显示,C组的肾组织病理变化明显减轻,优于B组。结论 AngⅡ拮抗剂可以增加慢性肾衰大鼠肾血流量,降低肾内氧耗,改善肾功能及减轻肾组织病理变化,其肾脏保护作用机制可能与其调节细胞能量代谢,改善肾内氧耗有关。