NiFe-MOF和氮氧自由基协同增强甾醇电催化氧化

传统甾醇中间体氧化采用重金属铬作为氧化剂,存在毒性大和环境污染等问题。电催化氧化(ECO)以其高效、环保、可控的优点备受青睐,被认为是一种可替代传统工艺的方法。然而,目前ECO面临低电流密度和低时空产率的挑战。本研究采用一步溶剂热法在石墨毡上制备自支撑NiFe-MOF纳米片电催化剂,并耦合NiFe-MOF与氮氧自由基(4-乙酰氨-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧)协同电催化策略以提高ECO性能。研究发现碱性电解液可重构NiFe-MOF催化剂,从而提高催化活性。此外,连续流动强化传质,成功实现以100 mA·cm^(-2)的大电流密度对19-羟基-4-雄甾烯-3,17-二酮(1a)的选择性电催化氧化,且选择性高达98%,时空产率可达15.88 kg·m^(-3)·h^(-1),是间歇电反应器的35倍。寿命测试发现经10次循环反应后,NiFe-MOF/ACT协同体系对ECO仍具有较高的转化率。通过增大NiFe-MOF面积,将其组装至连续流动式电反应器并进行ECO恒电流电解,可达到12.99 kg·m^(-3)·h^(-1)的时空产率。该工作提出一种NiFe-MOF/ACT协同电催化氧化策略,为实现甾醇选择性氧化提供新的见解。

具有磁弛豫和荧光性能的氮氧自由基-稀土离子环形双核

选用手性氮氧自由基与稀土离子反应,成功组装了2例2p-4f异自旋内消旋配合物[Ln(hfac)3((R)-MePP-Ph-NIT)]2,其中Ln=Eu(1)、Dy(2),hfac=六氟乙酰丙酮,(R)-MePP-Ph-NIT=2-(4-((R)-tert-butyl-2-methylpiperazine-1-carboxylate)phenyl)-4,4,5,5-tetramethylimidazoline-1-oxyl-3-oxide。在配合物中,氮氧自由基配体连接2个稀土离子形成环形双核结构。配合物1展现出铕离子的特征荧光。在配合物2中,磁弛豫相关的频率依赖的虚部信号说明了其单分子磁体的特性。

过氧自由基氧化对花生球蛋白结构及聚集行为的影响

采用不同浓度的2,2′⁃盐酸脒基丙烷[2,2′⁃azobis(2⁃amidinopropane),AAPH]有氧热分解产生的过氧自由基氧化花生球蛋白,研究AAPH氧化对花生球蛋白分子结构及聚集行为的影响。结果显示:随着AAPH浓度的增加,花生球蛋白表示浊度的吸光度由0.20±0.01增加至0.44±0.01,平均粒径从(153.94±3.31)nm增加到(196.80±3.06)nm,而游离巯基含量从(14.62±0.08)μmol/g下降到(7.77±0.25)μmol/g,Zeta电位绝对值从(24.17±0.06)mV下降到(15.93±0.05)mV。对荧光最大发射波长的研究表明,在AAPH浓度为0~1 mmol/L时,内源荧光最大荧光峰位红移,在AAPH浓度为5~15 mmol/L时,内源荧光最大荧光峰位蓝移。过氧自由基氧化导致花生球蛋白α⁃螺旋结构含量下降,β⁃折叠和无规则卷曲含量上升,呈现出α⁃螺旋向β⁃折叠和无规则卷曲转化的趋势。扫描电镜观察结果显示,花生球蛋白经过氧自由基氧化后,蛋白由聚集紧实逐渐变得发散,浓度从10 mmol/L升高到15 mmol/L时,花生球蛋白表面形态变疏松,孔隙显著增大。因此,AAPH适度氧化可以通过改变花生球蛋白的结构影响其聚集行为,特别是浓度为5~10 mmol/L时有利于花生球蛋白的聚集。

新型氮氧自由基HPN对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺氧相关蛋白表达的影响

目的 探究新型氧氮自由基HPN对脑缺血再灌注损伤模型大鼠中缺氧相关蛋白表达的影响。方法 采用随机数字表法将60只雄性SD大鼠平均分为MCAO/R模型组、假手术组、HPN低、中、高剂量组(100、150、200 mg/kg),每组12只,模型组及HPN给药组采用改良的Longa线栓法构建右侧大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,以仅分离右侧颈内动脉的假手术大鼠为对照,再灌注24 h后进行神经功能缺损症状评分;TTC染色测定脑梗死体积;HE染色观察各组脑区半暗带区病理变化;实时定量PCR检测大脑皮层中缺氧相关蛋白HIF-1a和VEGF的基因表达;Western blot检测大脑皮层中缺氧相关蛋白HIF-1a和VEGF的表达。结果 与MCAO/R模型组相比,HPN给药组中大鼠的神经功能得到明显改善(P<0.05),脑梗死体积明显减少,大脑皮层中HIF-1a和VEGF蛋白及基因表达明显降低(P<0.01)。与HPN低剂量组相比,HPN中、高剂量组大脑皮层中HIF-1a和VEGF蛋白及基因表达明显增加(P<0.05)。结论 新型氧氮自由基HPN在脑缺血再灌注损伤模型大鼠中具有显著的神经保护作用,且随着HPN给药剂量的增加,对神经保护作用越明显,并显著调节缺氧相关蛋白HIF-1a和VEGF的表达。

氮氧自由基类化合物的辐射损伤防护作用研究进展

根据电磁波的波长和能量的不同,辐射可以分为电离辐射和非电离辐射。电离辐射的特点是波长短、频率高、能量高,包括质子、β粒子、α粒子,不带电粒子包括X射线、γ射线和中子等。近年来,随着核能和核技术的广泛应用,电离辐射给环境造成的直接或间接的放射性污染不容忽视,给人类的健康与安全带来了严峻挑战^([1-2])。通常,生物体受到电离辐射后,引起机体产生大量有害自由基,进而引发机体产生系列病理和生理变化,导致严重的机体损伤,甚至死亡。

多酚对过氧自由基氧化花生球蛋白的干预效应

为了对花生蛋白的加工贮藏提供参考,探究了多酚对过氧自由基氧化花生球蛋白的影响。通过2,2′-偶氮二异丁基脒二盐酸盐建立花生球蛋白氧化体系,采用不同浓度的阿魏酸、绿原酸、儿茶素对氧化体系进行干预,分析多酚对氧化花生球蛋白羰基、游离氨基、巯基、溶解度、浊度和内源荧光光谱的影响,并对各指标进行了相关性分析。结果表明:不同浓度的3种多酚干预后,花生球蛋白的羰基含量不同程度地降低,游离氨基、巯基含量上升,最大内源荧光波长发生红移,浊度增大,溶解度总体变化较小;相关性热图分析说明蛋白质的功能性与其氧化程度相关。综上,适量的多酚可抑制过氧自由基对花生球蛋白的氧化,且3种多酚对氧化体系的干预效果不同,其中绿原酸抑制花生球蛋白氧化的能力最好。

微反应器内基于氮氧自由基催化剂连续氧气/空气氧化反应的研究进展

连续液相氧气氧化技术代替传统氧化技术已经成为氧化反应发展的一大趋势。但是,分子氧通常需要被合适的催化剂进行活化后才能进行高选择性氧化。近年来,氮氧自由基催化剂因其能够在温和条件下高效地催化氧气氧化反应而取得了快速发展。此外,可持续的绿色氧化工艺不仅依赖于高效环保的催化体系,还需要依托能够强化传质和反应性能的反应器技术。本文介绍了连续微反应氧化技术中常用的微反应器,归纳总结了以氮氧自由基及其衍生物为催化剂的空气/氧气氧化反应在连续有机合成中的研究进展。最后,针对现阶段氮氧自由基催化的连续液相氧化技术的潜在挑战,对该技术在精细化工领域中的应用进行了展望。

软铋矿Bi_(12)MnO_(20)的制备及利用超氧自由基提升其去除有机污染物光催化活性

通过湿法球磨联合煅烧方法制备软铋矿型光催化材料Bi_(12)MnO_(20),其光吸收能力覆盖200~2200nm光谱范围。Bi_(12)MnO_(20)的晶体结构可以视为Mn^(4+)掺入到亚稳立方γ-Bi_(2)O_(3)的四面体中所得,并且Bi_(12)MnO_(20)的能带结构中出现禁带宽度为1.25eV的子带隙。这种能带结构的优化有利于Bi_(12)MnO_(20)光催化剂加速转化溶液中O_(2)为超氧自由基(·O_(2)^(-)),以改善光催化降解过程中的电荷分离和转移。结果表明,在模拟阳光照射下,Bi_(12)MnO_(20)对pH8溶液中浓度为10mg/L的孔雀石绿降解率达到95%以上。经过4次光降解实验后,Bi_(12)MnO_(20)对孔雀石绿的降解率保持在74.9%。

一例具有单分子磁体行为的单核钴-氮氧自由基异自旋配合物

合成并表征了一例2p-3d异自旋配合物[Co(hfac)_(2)(NIT-Pyz Me-Ph CHO)](1),其中hfac=六氟乙酰丙酮,NIT-PyzMe-PhCHO=2-(3-(1H-咪唑-1-亚甲基)苯甲醛)-4,4,5,5-四甲基咪唑啉-1-氧基-3-氧化物。配合物1是单核结构,Co^(Ⅱ)离子与直接配位的氮氧基团之间存在强的反铁磁耦合。此外,与磁弛豫相关的频率依赖的虚部信号证实了其单分子磁体行为。

氮氧自由基与酪氨酸偶联物的设计合成与抗缺氧活性研究

为了提高氮氧自由基HPN的靶向性和抗缺氧活性,本研究基于大中型氨基酸转运体(LAT-1)在脑组织高表达的特点,将HPN同酪氨酸通过不同长度烷基链相连,设计合成了2个脑靶向HPN衍生物。化合物7、8产率均在60%以上,产物结构经红外光谱(IR)、电子顺磁共振(EPR)、高分辨质谱(HRMS)分析确认。抗缺氧活性实验结果表明:两个化合物可以延长常压密闭缺氧小鼠的生存时间,降低急性减压缺氧小鼠的死亡率,并且在仅为HPN给药剂量一半的情况下表现出与HPN相似的抗缺氧活性。

LY294002对过敏性鼻炎-哮喘综合征大鼠氧自由基、TRPV1神经元敏感性及TSLP表达的影响

目的研究LY294002对过敏性鼻炎-哮喘综合征(CARAS)大鼠氧自由基、TRPV1神经元敏感性及TSLP表达的影响。方法将40只大鼠随机分为健康组(健康大鼠常规饲养)、模型组(卵蛋白致敏和鼻部滴注攻击法建立过敏性鼻炎-哮喘综合征大鼠模型)、治疗组(模型+静脉注射LY2940020.5 mg/kg)、对照组(模型+布地奈德气雾剂)。ELISA与免疫组织化学法检测TSLP表达,黄嘌呤氧化酶法检测SOD,TBA法检测MDA,HE染色观察大鼠肺组织病理形态学变化,免疫荧光检测TRPV1表达,免疫印迹检测NF-кB、IкB蛋白表达。结果与健康组相比,模型组大鼠支气管及周围产生大量炎性细胞,支气管黏膜水肿、增厚,管腔狭窄,黏液分泌增多;与模型组比较,治疗组与对照组肺组织病理明显有所改善。与健康组相比,模型组TRPV1、MDA、TSLP、NF-кB升高,SOD、IкB降低(P<0.05);与模型组相比,治疗组与对照组TRPV1、MDA、TSLP、NF-кB降低,SOD、IкB升高(P<0.05);治疗组与对照组各指标相比无差异(P>0.05)。结论通过抑制TRPV1、TSLP、MDA并促进SOD表达,降低了CARAS大鼠气道神经源性炎症、防止气道高反应性的产生并改善了氧化应激损伤及病理水平,从而发挥治疗作用。

胆红素和氧自由基与心血管疾病的关系

胆红素是血红蛋白的代谢产物,多年来一直被认为是人体的排泄物,近年来国内外的研究表明许多心血管疾病与氧自由基引起的氧化应激有关,胆红素在生理浓度下即可有效清除氧自由基对血管内皮细胞和平滑肌细胞的损害,防止低密度脂蛋白的氧化修饰,是内源性、生理性抗氧化剂和细胞保护剂,对心血管疾病的预防和治疗具有重大意义。

养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用

目的 观察养阴益气活血冲剂对大鼠脑缺血再灌注氧自由基损伤的保护作用。方法 采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型，利用试剂盒测定模型组和用药组血浆和脑匀浆液超氧化物岐化酶 (SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 养阴益气活血冲剂在显著提高缺血再灌注大鼠血浆和脑组织中 SOD活性的同时降低 MDA含量。结论 养阴益气活血冲剂能抑制脂质过氧化反应，提高机体抗氧化能力，对缺血再灌注损伤有较好的治疗作用。

氮氧自由基光阻聚剂的研究

文中简单地介绍了新型光阻聚剂 4 羟基 2 ,2 ,6 ,6 四甲基哌啶氮氧自由基的特点、合成路线。

MPTP对小鼠黑质及纹状体活性氧自由基代谢酶基因表达的影响

活性氧自由基是 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3,6 tetrahydropyridine,MPTP)诱发多巴胺能神经元损伤的一种可能性因素。通过MPTP注射诱导C5 7BL小鼠神经元损伤 ,利用逆转录PCR方法检测铜锌超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)三种相关基因的表达变化。结果显示 ,在小鼠黑质与纹状体中 ,MPTP导致Mn SOD基因表达显著降低 ,而CuZn SOD与GSH PX基因的表达则没有明显变化。推测Mn SOD基因表达的变化可能与MPTP对线粒体的毒性作用有关。

甲基丙烯酸(4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基)酯的合成

采用四丁基钛酸酯作催化剂,以甲基丙烯酸甲酯和4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基为原料,合成了甲基丙烯酸(4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基)酯。考察了催化剂用量、原料配比和反应时间等因素对酯交换反应的影响,确定甲基丙烯酸(4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基)酯合成的适宜条件为:4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基与甲基丙烯酸甲酯摩尔比为1∶7、催化剂用量(4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶-1-氧自由基为0.1mol的情况下)0.3g、反应温度100～105℃、反应时间8h。上述条件下,产物收率可达65.86%以上。

抗氧自由基药物的研究及临床应用

抗氧自由基药物的研究及临床应用张海燕，张柳春（广西南宁市第二人民医院）自１９６９年发现超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）以来，有关氧自由基（ＯＦＲ）的毒性作用渐为人们所认识。近年来，氧自由基及其清除剂的研究进展迅速。发现很多疾病的病理生理过程与氧自由基的作用有...

4-氧和4-羟四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物对氧自由基的清除作用

用Ｆｅｎｔｏｎ反应产生羟基自由基（ＯＨ·），用电子自旋捕集技术（ＥＰＲ）测定了四甲基哌啶氮氧自由基及衍生物（４－ＴＥＭＰＯ）对ＯＨ·的捕获能力。用吩嗪硫酸二甲酯（ＰＭＳ）－ＮＡＤＨ体系产生超氧阴离子自由基（Ｏ—·２），用ＮＢＴ还原法比较了４－ＴＥＭＰＯ对Ｏ—·２的清除能力。结果显示：①两个四甲基羟哌啶（ＨＴＭＰＯＨ、ＯＴＭＰＯＨ）和两个四甲基哌啶氮氧自由基（ＨＴＭＰＯ、ＯＴＭＰＯ）在４０～１６０μｍｏｌ·Ｌ－１能清除Ｏ—·２。②４－ＴＥＭＰＯ在抗氧化浓度甚至低于此浓度均使ＤＭＰＯ－ＯＨ·（二甲基吡咯啉氮氧化合物与ＯＨ·形成的加合物）的信号明显高于对照。两个阴性对照四甲基哌啶（ＨＴＭＰ。

黄芪有效成分对氧自由基清除作用的ESR研究

用电子自旋共振技术研究了黄芪总黄酮（ＴＦＡ）、黄芪总皂甙（ＴＳＡ）和黄芪总多糖（ＴＰＡ）对次黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子自由基和Ｈ２Ｏ２－Ｆｅ２＋体系产生的羟自由基的清除作用．结果表明，这３种成分均有清除氧自由基的作用；对超氧阴离子自由基的清除效能大于对羟自由基的清除作用；其作用强度依次为ＴＦＡ＞ＴＳＡ＞ＴＰＡ．结果提示清除氧自由基可能是黄芪抗衰老的主要机理之一，ＴＦＡ和ＴＳＡ是黄芪抗氧化作用的主要药理活性成分．