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脑创伤后单唾液酸四己糖神经节苷脂对氧自由基线粒体信号通路的影响 被引量:1
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作者 尹立国 张中原 +2 位作者 王金林 李晓亮 高建亮 《实用临床医药杂志》 CAS 2014年第17期1-4,共4页
目的探讨脑创伤后单唾液酸四己糖神经节苷脂对氧自由基线粒体信号通路的影响。方法采用改进的Marmarou's法建立大鼠中度闭合性弥漫性颅脑损伤模型。应用免疫组化、TUNEL法对大鼠伤后皮质细胞色素c、凋亡细胞数进行动态观察。硫代巴... 目的探讨脑创伤后单唾液酸四己糖神经节苷脂对氧自由基线粒体信号通路的影响。方法采用改进的Marmarou's法建立大鼠中度闭合性弥漫性颅脑损伤模型。应用免疫组化、TUNEL法对大鼠伤后皮质细胞色素c、凋亡细胞数进行动态观察。硫代巴比妥酸法测量丙二醛。结果伤后给予Edaravone进行干预自由基水平明显减少,细胞色素c表达和神经元细胞凋亡数降低;依达拉奉与单唾液酸四己糖神经节苷脂联合干预效果更为明显。结论颅脑创伤后单唾液酸神经节苷脂具有脑保护作用,其可能的机制之一是调节氧自由基线粒体信号通路而发挥作用。 展开更多
关键词 颅脑创伤 氧自由基线粒体信号通路 凋亡 神经行为学
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线粒体活性氧自由基抑制剂R(+) -普拉克索对脑缺血再灌注损伤大鼠JAK2-STAT3通路及炎性因子TNF-α的影响 被引量:7
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作者 丁锚 杨楠 +4 位作者 黄语悠 师文娟 闫峰 赵咏梅 刘克建 《首都医科大学学报》 CAS 北大核心 2021年第2期232-238,共7页
目的研究线粒体活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)抑制剂R(+)-普拉克索[R(+)-PPX]对大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注6 h后内源性酪氨酸激酶2(janus kinase 2,JAK2)-信号转换器和转录激... 目的研究线粒体活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)抑制剂R(+)-普拉克索[R(+)-PPX]对大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠再灌注6 h后内源性酪氨酸激酶2(janus kinase 2,JAK2)-信号转换器和转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路以及炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨R(+)-PPX在再灌注早期保护脑缺血损伤的机制。方法将30只健康雄性SD大鼠依据数字表法随机分为假手术(Sham)组、MCAO组和R(+)-PPX组,每组10只。大鼠MCAO模型制作采用改良线栓法,并于右侧大脑中动脉缺血90 min后拔出线栓进行再灌注。术中监测大鼠肛温,使其维持在正常范围。于再灌注后6 h处死大鼠,迅速取脑,应用Western blotting法检测缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平,免疫荧光染色法检测脑组织冰冻切片缺血半暗带区p-STAT3、TNF-α的表达,采用超氧化物阴离子荧光探针(dihydroethidium,DHE)荧光染色法计数大鼠脑缺血半暗带区ROS阳性细胞数目,应用荧光双标法将ROS分别和p-STAT3、TNF-α在大鼠脑缺血半暗带区进行共定位,应用免疫荧光双标法对p-STAT3和TNF-α共定位。结果1)与Sham组相比,MCAO组大鼠再灌注6 h后,缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平明显升高(P<0.05)。R(+)-PPX组大鼠缺血侧脑组织p-JAK2蛋白水平比MCAO组显著减少(P<0.05)。2)Sham组大鼠脑内未见p-STAT3阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区p-STAT3阳性细胞数比Sham组显著增加(P<0.05)。R(+)-PPX组大鼠缺血半暗带区p-STAT3阳性细胞数比MCAO组显著减少(P<0.05)。且ROS与p-STAT3在大鼠脑缺血半暗带区共定位。3)Sham组大鼠脑内未见TNF-α阳性细胞。MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区TNF-α阳性细胞数比Sham组显著增加(P<0.05)。R(+)-PPX组大鼠缺血半暗带区TNF-α阳性细胞数比MCAO组显著减少(P<0.05)。且ROS与TNF-α在大鼠脑缺血半暗带区共定位。4)MCAO组大鼠再灌注6 h脑缺血半暗带区内,p-STAT3与TNF-α免疫荧光染色共定位。结论线粒体ROS抑制剂R(+)-PPX可能通过抑制脑缺血再灌注6 h大鼠缺血脑组织JAK2-STAT3通路激活,降低TNF-α的水平,从而在脑缺血再灌注损伤早期发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 线粒体活性自由 R(+)-普拉克索 JAK2-STAT3通路 TNF-Α
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白藜芦醇苷对羟自由基所致大鼠脑线粒体氧化损伤的保护作用 被引量:30
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作者 田京伟 杨建雄 +3 位作者 傅风华 蒋王林 王振华 王超云 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1287-1289,共3页
目的 研究白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用 ,探讨白藜芦醇苷治疗心脑血管疾病的机制。方法 利用Fe2 + +VitC系统产生·OH ,诱导大鼠脑线粒体损伤 ;测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量以显示线粒体膜功... 目的 研究白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤的保护作用 ,探讨白藜芦醇苷治疗心脑血管疾病的机制。方法 利用Fe2 + +VitC系统产生·OH ,诱导大鼠脑线粒体损伤 ;测定线粒体肿胀度、膜流动性、膜磷脂含量以显示线粒体膜功能 ,测定ATPase ,细胞色素C氧化酶活性以显示线粒体能量代谢能力 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)以显示线粒体抗氧化能力。结果 ·OH造成线粒体显著损伤 ,白藜芦醇苷 (终浓度 10 0、2 0 0、4 0 0mg·L-1)明显抑制膜磷脂降解、线粒体肿胀 ,增加膜流动性 ,改善线粒体能量代谢状态 ,增强抗氧化能力。结论 白藜芦醇苷对氧自由基所致大鼠脑线粒体损伤有明显保护作用 ,其机制与清除自由基。 展开更多
关键词 白藜芦醇苷 线粒体 自由 能量代谢
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自由基对线粒体DNA的氧化损伤与衰老 被引量:53
4
作者 曾昭惠 张宗玉 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1995年第5期429-432,共4页
自由基是一类氧化剂,对生物具有多种损害作用.衰老的自由基学说是有关衰老机理的诸多学说之一.线粒体DNA组成结构特殊,易受自由基攻击;目前认为,线粒体DNA的氧化损伤是自由基引起衰老的分子基础.
关键词 衰老 自由 线粒体DNA 化损伤
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五味子酚对氧自由基引起大鼠脑突触体和线粒体损伤的保护作用 被引量:43
5
作者 李莉 刘耕陶 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期81-86,共6页
以Fe2+-半胱氨酸(Cys)为氧自由基生成系统,在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤的模型,观察五味子酚是否对Fe2+-Cys引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有保护作用,以探讨Sal用于延缓衰老、防治某些神经系... 以Fe2+-半胱氨酸(Cys)为氧自由基生成系统,在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤的模型,观察五味子酚是否对Fe2+-Cys引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有保护作用,以探讨Sal用于延缓衰老、防治某些神经系统疾病的可能性。结果显示,与Fe2+-Cys共温孵可使脑突触体和线粒体MDA生成量显著增加,线粒体ATPase活性下降。而预先加入Sal(10-6mol·L-1)可抑制MDA生成,防止线粒体ATPase活性降低。Sal对Fe2+-Cys引起的线粒体肿胀和膜流动性降低也有明显的保护作用,并能防止Fe2+-Cys所致线粒体和突触体形态的病理性损伤。结果提示,Sal对氧自由基引起的大鼠脑突触体和线粒体损伤有明显保护作用。 展开更多
关键词 五味子酚 自由 突触体 线粒体 保护作用
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灵芝孢子对2型糖尿病大鼠模型肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用 被引量:7
6
作者 刘莹 王淑秋 +6 位作者 康玉明 马小茹 张波 张婷 刘君星 梁衍峰 王芳芳 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期634-636,共3页
目的探讨灵芝孢子对糖尿病(DM)大鼠肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用。方法将清洁级Wistar大鼠50只,随机分成对照组、模型组和灵芝孢子组。模型组及灵芝孢子组以25mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射等量柠檬酸... 目的探讨灵芝孢子对糖尿病(DM)大鼠肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用。方法将清洁级Wistar大鼠50只,随机分成对照组、模型组和灵芝孢子组。模型组及灵芝孢子组以25mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2w后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子组保留糖耐量异常者,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子组另加灵芝孢子粉(250mg·kg-1·d-1)持续10w,动物均单独喂养,实验结束前1d做糖耐量试验,取肾脏,检测肾脏线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组肾脏组织的SDH、SOD和GSH-Px活性明显低于对照组和灵芝孢子组(P<0.05),MDA含量明显高于对照组和灵芝孢子组(P<0.05),灵芝孢子组与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论灵芝孢子能保护自由基对肾脏线粒体的损伤,提高SDH活性,从而对DM大鼠肾脏起保护作用。 展开更多
关键词 灵芝孢子 糖尿病肾病 线粒体 自由 脂质过 化应激
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丹参素(DS-182)对大鼠心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用 被引量:42
7
作者 苏晓华 梁殿权 王孝铭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第2期122-124,共3页
本实验用产生OH·体系(Fe^(2+)/抗坏血酸)直接损伤大鼠心肌线粒体,观察丹参素的保护作用。实验结果表明丹参素对线粒体ADP/O,RCR(respiratory control rate,呼吸控制率)、细胞色素氧化酶活性有保护作用,提示丹参素为良好的OH·... 本实验用产生OH·体系(Fe^(2+)/抗坏血酸)直接损伤大鼠心肌线粒体,观察丹参素的保护作用。实验结果表明丹参素对线粒体ADP/O,RCR(respiratory control rate,呼吸控制率)、细胞色素氧化酶活性有保护作用,提示丹参素为良好的OH·清除剂。 展开更多
关键词 线粒体 心脏 丹参素 自由
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LPS、PLA_2及氧自由基对线粒体跨膜质子转运和H^+ -ATPase的影响 被引量:4
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作者 陆松敏 杨鹤鸣 +4 位作者 宋双明 刘建仓 李萍 万志红 贾后军 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期329-332,共4页
目的:研究细菌内毒素(LPS)、磷脂酶A2(PLA2)及自由基对质子跨膜转运及H+-ATP酶的影响。方法:采用正常大鼠,制备线粒体、亚线粒体(SMP),用SMP与LPS(100μg/ml)、PLA2(10u/ml)、FeSO4;/VitC(30/900μmol/L)分别共... 目的:研究细菌内毒素(LPS)、磷脂酶A2(PLA2)及自由基对质子跨膜转运及H+-ATP酶的影响。方法:采用正常大鼠,制备线粒体、亚线粒体(SMP),用SMP与LPS(100μg/ml)、PLA2(10u/ml)、FeSO4;/VitC(30/900μmol/L)分别共同温育(30C,30min),用ACMA荧光淬灭法测定质子跨膜转运能力。线粒体与不同浓度LPS、PLA2和FeSO4/VitC共同孵育,测定H+-ATP酶、PLA2、MDA。结果:LPS、PLA2、FeSO4/VitC可致亚线粒体ACMA荧光淬灭显著改变,LPS可引起线粒体膜PLA2活性、MDA含量升高(P<0.05),LPS、PLA2可引起H+-ATP酶的活性进行性下降,小剂量FeSO4/VitC引起H+-ATP酶活性升高,大剂量FeSO4/VitC引起H+-ATP酶活性降低。结论:LPS、PLA2、LPO是造成质子转运能力下降的重要原因.自由基与H+-ATP酶损伤密切相关。 展开更多
关键词 内毒素休克 线粒体 质子转运 自由 LPS
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硒对氧自由基引起大鼠脑线粒体损伤的影响 被引量:6
9
作者 高良才 陈婉蓉 +2 位作者 田翠平 傅中滇 阮素云 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2002年第8期915-917,共3页
目的 探讨硒对氧自由基引起的大鼠脑线粒体损伤的影响。方法 采用Fe2 + -半胱氨酸 (Cys)为氧自由基生成系统 ,在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤模型 ,观测不同浓度 (5 0× 10 -5~ 5 0 μmol/L)亚硒酸钠对Fe2 + -Cy... 目的 探讨硒对氧自由基引起的大鼠脑线粒体损伤的影响。方法 采用Fe2 + -半胱氨酸 (Cys)为氧自由基生成系统 ,在体外模仿脑出血或脑外伤引起的氧自由基损伤模型 ,观测不同浓度 (5 0× 10 -5~ 5 0 μmol/L)亚硒酸钠对Fe2 + -Cys致损伤脑线粒体的肿胀程度、膜流动性、MDA含量以及线粒体形态结构的影响。 结果 低浓度硒 (5 0× 10 -4~ 5 0× 10 -2 μmol/L)可明显防止氧自由基对线粒体的损伤 ,高浓度硒 (0 5~ 5 0 μmol/L)则产生毒性作用 ,二者均至剂量—效应关系。结论 低浓度硒有利于延缓衰老和防治某些神经系统疾病。 展开更多
关键词 自由 大鼠 线粒体损伤 透射电镜 脑损伤
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氧自由基致大鼠心肌线粒体损伤及维生素C对其保护作用的实验研究 被引量:11
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作者 张卫星 万汇涓 曾宪惠 《哈尔滨医科大学学报》 CAS 2001年第2期82-84,F003,共4页
目的 在大鼠心肌线粒体自由基损伤的体外实验中 ,观察维生素C的保护作用 ,为治疗心肌缺血再灌注损伤提供实验依据。方法 采用黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统产生氧自由基 ,对分离的心肌线粒体进行体外损伤实验 ,通过电镜形态学和生物化学... 目的 在大鼠心肌线粒体自由基损伤的体外实验中 ,观察维生素C的保护作用 ,为治疗心肌缺血再灌注损伤提供实验依据。方法 采用黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统产生氧自由基 ,对分离的心肌线粒体进行体外损伤实验 ,通过电镜形态学和生物化学及同位素方法检测大鼠心肌线粒体病理变化、脂质过氧化物含量及摄钙能力。结果 黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统产生的氧自由基对心肌线粒体有损伤作用 ,电镜可见形态学改变 ,线粒体悬液中脂质过氧化物含量明显升高 ,线粒体摄钙能力明显降低。维生素C可减少大鼠心肌线粒体的形态学损伤 ,改善线粒体的摄钙能力。结论 氧自由基可在体外条件下对大鼠心肌线粒体产生损伤 ,这种损伤表现在电镜形态学改变 ,线粒体摄钙能力的减弱 ;维生素C能保护氧自由基损伤的大鼠心肌线粒体 。 展开更多
关键词 大鼠 线粒体 自由 维生素C 心肌损伤 心肌保护
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氧自由基产生体系及丹参素对大鼠心肌线粒体质子ATP酶水解与合成活性的影响 被引量:21
11
作者 朱世军 王孝铭 +1 位作者 焦选茂 刘树森 《中国病理生理杂志》 CSCD 北大核心 1995年第1期42-45,共4页
本实验采用FeSO_4/抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ATP酶(H ̄+-ATPase)水解与合成活性的损伤作用及丹参素(DS-182)的保护作用效应。结果表明:FeSO_4/抗坏血酸体系产生的氧自由基... 本实验采用FeSO_4/抗坏血酸体系观察了氧自由基对大鼠心肌线粒体质子ATP酶(H ̄+-ATPase)水解与合成活性的损伤作用及丹参素(DS-182)的保护作用效应。结果表明:FeSO_4/抗坏血酸体系产生的氧自由基可使线粒体H ̄+-ATPase水解活性明显升高、合成活性明显下降,丹参素可以防止H ̄+-ATPase水解活性升高,合成活性下降、显示出良好的保护作用。 展开更多
关键词 心肌 线粒体 丹参素 自由 H^+-ATP酶
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益气活血复方对心肌线粒体氧自由基损伤的保护作用 被引量:7
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作者 马静 龙铟 +4 位作者 王宗仁 樊爱琳 王树森 李晶华 姚菊峰 《心脏杂志》 CAS 2006年第2期178-181,共4页
目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方(2 mg/kg)两周后,皮下注射Iso(5 mg/kg)以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)含量,... 目的研究益气活血复方对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血防治作用。方法用灌胃的方法,给大鼠灌服益气活血复方(2 mg/kg)两周后,皮下注射Iso(5 mg/kg)以诱导急性心肌缺血模型。并测定心肌线粒体中丙二醛(m alond ialdehyde,MDA)含量,超氧化歧化酶(superoxide d ismutase,SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(glutath ionperoxidase,GSH-PX)活性;心肌组织及血清中乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatine k inase,CK)含量。结果急性心肌缺血模型组中,心肌线粒体中MDA含量增加,SOD活性降低及GSH-PX活性增加;益气活血复方组大鼠心肌线粒体中MDA含量降低,SOD、GSH-PX活性显著增加;心肌组织中LDH、CK含量显著升高,血清CK、LDH含量显著降低。结论益气活血复方可能是通过降低心肌线粒体中MDA含量,增加SOD、GSH-PX活力,减轻氧自由基的损伤。 展开更多
关键词 线粒体 心肌缺血 急性 自由 益气活血复方
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脑缺血再灌注大鼠海马CA1区线粒体功能与氧自由基产生的关系 被引量:6
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作者 贾栋 高国栋 赵振伟 《中国临床康复》 CSCD 2004年第16期3052-3053,共2页
目的:探讨缺血再灌注过程中线粒体功能变化及其与氧自由基产生的关系。方法:采用颈动脉分流法制备大鼠脑缺血再灌注模型,测定海马CA1区线粒体ATP合成能力、呼吸功能及此区组织丙二醛含量的变化。结果:线粒体ATP合成能力在再灌注12h及12... 目的:探讨缺血再灌注过程中线粒体功能变化及其与氧自由基产生的关系。方法:采用颈动脉分流法制备大鼠脑缺血再灌注模型,测定海马CA1区线粒体ATP合成能力、呼吸功能及此区组织丙二醛含量的变化。结果:线粒体ATP合成能力在再灌注12h及12~24h下降最快,与其他组比较差异有显著性意义(t=3.25~4.26,P<0.05),呼吸四态的氧消耗率在再灌注12,24,36,48h后逐渐上升,与假手术组及缺血5min组相比差异有显著性意义(t=5.32~5.74,P<0.05)。再灌注24~36h,36~48h其上升最快,与其他组比较差异有显著性意义(t=5.56,5.74,P<0.05)。此区组织丙二醛在再灌注24h前逐渐上升且在24h犤(398.6±5.3)nmol/g犦达到高峰。再灌注36,48h组织内丙二醛含量逐渐下降,但仍高于假手术组丙二醛含量犤(256.9±9.6)nmol/g犦(t=3.23~4.56,P<0.05)。结论:海马CAl区组织再灌注早期(24h之前)氧自由基产生主要通过组织途径,24h之后则是组织途径与呼吸链途径共同作用的结果。 展开更多
关键词 脑缺血/病理生理学 再灌注 海马 线粒体 自由
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钙和氧自由基在急性心肌梗死时线粒体膜介导的细胞死亡途径中的作用 被引量:11
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作者 雷家俨 黄玮 《心血管病学进展》 CAS 2014年第2期200-204,共5页
在急性心肌梗死时,过量产生的活性氧和细胞内钙积聚对启动程序性细胞死亡起重要作用。细胞死亡包括坏死、凋亡、自噬及其共同作用。在缺血过程中,肌浆网、肌丝之间的钙处理被中断,同时钙转移至线粒体导致其肿胀,再灌注激活能量传导和心... 在急性心肌梗死时,过量产生的活性氧和细胞内钙积聚对启动程序性细胞死亡起重要作用。细胞死亡包括坏死、凋亡、自噬及其共同作用。在缺血过程中,肌浆网、肌丝之间的钙处理被中断,同时钙转移至线粒体导致其肿胀,再灌注激活能量传导和心肌收缩导致氧自由基释放及其他离子失衡,在急性缺血-再灌注过程中,主要的死亡途径是线粒体通透性转换孔开放和线粒体外膜通透性增加启动内源性程序性坏死和凋亡。尽管国内外学者做了深入的研究,但调节线粒体膜通透性的作用和机制尚未完全了解。外源性凋亡、坏死性凋亡和自噬也可能加重缺血-再灌注所致的损伤。在这篇综述中,我们将讨论心肌梗死时钙失调和氧自由基、Bcl-2蛋白、线粒体膜通透性改变在心肌细胞死亡途径中的作用。 展开更多
关键词 心肌梗死 细胞死亡途径 线粒体 自由
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线粒体参与氧自由基代谢的功能 被引量:15
15
作者 徐建兴 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 1995年第2期179-180,共2页
根据呼吸链中传递的电子可从细胞色素c漏出传给H_2O_2的实验结果,结合文献关于呼吸链底物端电子漏导致生成O_2和H_2O_2的报导,提出了呼吸链主链电子传递之外,存在一个由两类电子漏衔接形成的电子漏路径。由于这一路... 根据呼吸链中传递的电子可从细胞色素c漏出传给H_2O_2的实验结果,结合文献关于呼吸链底物端电子漏导致生成O_2和H_2O_2的报导,提出了呼吸链主链电子传递之外,存在一个由两类电子漏衔接形成的电子漏路径。由于这一路径实质上是氧自由基的代谢途径而显示出线粒体可能具有参与氧自由基代谢的功能。 展开更多
关键词 线粒体 自由 代谢
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内毒素休克大鼠肝线粒体H^+-ATP酶活性变化及其与氧自由基的关系 被引量:1
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作者 刘建仓 陆松敏 +3 位作者 杨鹤鸣 贾后军 万志红 李萍 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2000年第12期699-700,共2页
目的 本研究旨在探讨内毒素休克时肝线粒体H+-ATP酶和脂质过氧化的改变。方法 成年健康Wistar大鼠 80只 ,随机分为内毒素注射前、内毒素注射后 1、3、5、8h组及其对照组 ;予各组相应时相点活杀取肝组织制备线粒体 ,测定线粒体H+-ATP酶... 目的 本研究旨在探讨内毒素休克时肝线粒体H+-ATP酶和脂质过氧化的改变。方法 成年健康Wistar大鼠 80只 ,随机分为内毒素注射前、内毒素注射后 1、3、5、8h组及其对照组 ;予各组相应时相点活杀取肝组织制备线粒体 ,测定线粒体H+-ATP酶、MDA及血浆MDA含量。离体实验采用正常鼠肝线粒体和不同剂量的氧自由基生成剂 (FeSO4 /VitC)共同孵育后 ,测量H+-ATP酶活性。结果 内毒素休克早期线粒体H+-ATP酶活性升高 ,3h时其酶活性升高 15 6 % ,8h时降至对照组的 6 5 %。内毒素休克早期肝线粒体MDA含量就显著增高 ,随着休克时间延长而加重 ,8h时为对照组的 1 79倍。离体实验显示 ,小剂量FeSO4 /VitC引起的H+-ATP酶活性升高 ,大剂量引起H+-ATP酶活性下降 ,和在体实验结果平行。结论 内毒素休克早期H+-ATP酶升高 ,晚期H+-ATP酶活性降低。内毒素休克时脂质过氧化物进行性增加 。 展开更多
关键词 线粒体 H^+-ATP酶 内毒素休克 自由
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呼吸链的电子漏路径和线粒体的超氧自由基代谢及其生物学意义 被引量:14
17
作者 徐建兴 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2001年第5期389-394,共6页
The electron leak in the substrate-side of respiratory chain causes the generation of O 2 -· and H 2O 2 . The electron leak in the oxygen-side at the cytochrome c of the respiratory chain causes the reduction of ... The electron leak in the substrate-side of respiratory chain causes the generation of O 2 -· and H 2O 2 . The electron leak in the oxygen-side at the cytochrome c of the respiratory chain causes the reduction of H 2O 2. Both the electron leaks of the respiratory chain mentioned above make up a metabolic path of O 2 -· →H 2O 2 → H 2O in mitochondria. The reactive pathways initiated by O 2 -· have been defined as the radical metabolism of mitochondria, because many different kinds of reactive oxygen species (ROS) can be generated in the process of the reactions of O 2 -· . The level of electron leak of respiratory chain changes with the variation of the physiological state of the animal, it is always higher when the animals are in pathological states. In this article a hypothesis of mitochondria having a metabolism of superoxide anion is suggested. The efficiency of mitochondria working on ATP production is defined as the ratio of transferred electrons to the total electrons, and an equation of E = F×P/O is used to calculate the efficiency. The factors causing decrease of mitochondrial efficiency are discussed on the topic of exercise induced fatigue. Based on the H + additive reactions involved in the reactions of radical metabolism, an explanation on H + leak of mitochondria is presented as H + spent in radical metabolism instead of H + leaking back. 展开更多
关键词 呼吸链 电子漏路径 线粒体 自由代谢 生物学
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谷胱甘肽对氧自由基介导的细胞信号传导的调节 被引量:11
18
作者 徐大勇 宋玉果 《卫生毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2001年第1期52-54,共3页
关键词 谷胱甘肽 自由 细胞信号 传导 调节
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线粒体氧自由基与衰老的关系 被引量:12
19
作者 方雅秀 陈晓春 《国外医学(老年医学分册)》 2006年第1期24-28,共5页
线粒体作为细胞的能源中心,在产生ATP的同时也产生氧自由基,提高细胞的氧化应激水平,从而在细胞衰老中发挥重要作用。本文主要讨论线粒体氧自由基的产生、代谢途径及其随年龄增长而增加的机制,并阐述线粒体内氧自由基增加引起细胞衰老... 线粒体作为细胞的能源中心,在产生ATP的同时也产生氧自由基,提高细胞的氧化应激水平,从而在细胞衰老中发挥重要作用。本文主要讨论线粒体氧自由基的产生、代谢途径及其随年龄增长而增加的机制,并阐述线粒体内氧自由基增加引起细胞衰老的机制。 展开更多
关键词 线粒体 衰老 自由 代谢途径
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线粒体损伤与氧自由基的关系 被引量:7
20
作者 王友臣 阮士荣 《华北国防医药》 2003年第4期243-244,共2页
关键词 线粒体损伤 自由 生物学特性 自由 阴离子自由 化氢
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