乙酰丙酸和前体物对Rhodobacter sphaeroides 5-氨基乙酰丙酸合成的影响

球形红细菌Rhodobacter sphaeroides光合成培养过程中(接种量2g/L),分别以不同方式加入不同浓度的乙酰丙酸(LA)、前体物(甘氨酸、琥珀酸),发现LA(30mmol/L)分3次加入,甘氨酸(60mmol/L)分2次加入,可使5-氨基乙酰丙酸合成酶(ALAS)的活性(149.1U/mg)提高,而其脱水酶(ALAD)活性(143.4U/mg)降低,使ALA产量提高到33.8mmol/L.

甘氨酸/琥珀酸对光合细菌产5-氨基乙酰丙酸的影响

甘氨酸和琥珀酸是红假单胞菌生物转化合成5-氨基乙酰丙酸(ALA)的前体。在异养培养的条件下考察了两者浓度,添加时间以及协同作用对红假单胞菌生长及累积ALA的影响。结果表明添加100mmol/L甘氨酸,使ALA比生成速率(qALA)明显提高,ALA产量达到22.2mg/L,是不添加甘氨酸的3倍;同时加入100mmol/L的甘氨酸和20mmol/L的琥珀酸,ALA产量达到29.4mg/L,是两者都不加时的4.1倍。

5-氨基乙酰丙酸光动力疗法调控P53/Caspase9通路抑制乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤生长的作用观察

目的观察5-氨基乙酰丙酸(5-ALA)光动力疗法调控肿瘤抑制因子(P53)/半胱氨酸蛋白酶9(Caspase9)通路抑制乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤生长的作用。方法取40只裸小鼠,背部接种乳腺癌细胞株MCF-7制作荷瘤鼠模型,建模成功后随机分为5组,模型组(A组)、单纯激光照射组(B组)、低剂量5-ALA+激光照射组(C组)、中剂量5-ALA+激光照射组(D组)、高剂量5-ALA+激光照射组(E组)。C组、D组、E组分别给予瘤内注射10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的5-ALA生理盐水溶液,A组、B组给予瘤内注射无菌生理盐水溶液,2 h后,B组、C组、D组、E组应用半导体激光治疗仪局部照射瘤体治疗。对比各组干预前、干预14 d时肿瘤体积,并比较B组、C组、D组、E组抑瘤率;苏木精-伊红染色法(HE)观察各组肿瘤组织病理学变化;采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记(TUNEL)检测并对比各组肿瘤细胞凋亡率,分别采用实时荧光定量-聚合酶链反应法和蛋白免疫印迹法检测并对比肿瘤组织中P53、Caspase9 mRNA和蛋白表达情况。结果干预前各组肿瘤体积比较,差异均无统计学意义(P>0. 05),干预14 d各组肿瘤体积与干预前比较均显著较高(P <0. 05),干预14 d后肿瘤体积从小至大依次如下,E组、D组、C组、B组、A组,每两组间比较差异均有统计学意义(P <0. 05);抑瘤率从高至低依次如下,E组、D组、C组、B组,每两组间比较差异均有统计学意义(P <0. 05);组织病理学观察发现,A组瘤细胞丰富、排列拥挤呈条索状、血供丰富,细胞大小不一、核大而深染伴有核分裂相,C～E组肿瘤细胞数量较A组明显减少,细胞排列紊乱,且细胞核固缩、染色质淡染,其中E组变化最为明显,B组变化不明显;肿瘤细胞凋亡率、P53、Caspase9 mRNA和蛋白相对表达量从高至低依次如下,E组、D组、C组、B组、A组,每两组间比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论 5-ALA光动力疗法可显著抑制乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡,其中20 mg/kg效果最佳,可能与上调P53、Caspase9 mRNA和蛋白表达、激活P53/Caspase9信号通路有关。

生物技术可降低5-氨基乙酰丙酸的生产费用

日本科斯莫石油公司开发了工业化规模工艺，利用变异的光合细菌Rhodebacter Sphaeroides来制取5-氨基乙酰丙酸(ALA)。迄今，仅有少量ALA通过复杂的、多步骤化学合成来生产，化学加工费用约为460美元／g，而新的生物法路线预计可将生产费用降低至1／10以下。

普通白光光源应用于ALA-PDT的实验研究

本文根据线光源高压汞灯的特点设计了一个用于光动力疗法的光反应室 ,它输出的光功率连续可调 。

脑胶质瘤手术边界确认的研究新进展

脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,肿瘤呈浸润性生长是其最显著的特点,导致肿瘤组织与正常组织界限不清,因此手术全切肿瘤困难,残存的肿瘤细胞又构成了复发的基础。胶质瘤手术的目的是在维持或改善神经功能的前提下达到最大限度地切除病灶。为了实现这一目标,急需一种确定脑胶质瘤边界的方法。本文将对术前辅助技术(多种术前磁共振成像、血氧水平依赖功能磁共振成像、^(11)C-蛋氨酸-PET/CT)和术中辅助技术(超声及超声造影、术中磁共振成像、神经定位导航、荧光造影)在确认脑胶质瘤边界方面的研究进展作一综述。