新型氨基甙类药物——爱大致过敏性休克1例

随着药品生产业的高速发展和不断更新,许多新一代抗生素已越来越广泛地应用于临床,但随之而来的各种无法预测和防范的不良反应也逐渐增加.目前,我们对青霉素类及头孢类抗生素所致过敏性休克的抢救已有相当经验,但在临床工作中无需进行药敏试验就可输注的新型氨基甙类药物--爱大所致过敏性休克则较少见,目前在国内尚无相关报道.我院在2002年7月成功抢救新型氨基甙类药物--爱大致过敏性休克1例,现报告如下,供临床医护人员参考.

氨基甙类药物对内淋巴积水豚鼠前庭及耳蜗功能的影响

目的 探讨氨基甙类药物对内淋巴积水豚鼠前庭及耳蜗功能的影响。方法８只内淋巴积水模型豚鼠全身应用链霉素，观察给药前后豚鼠行为学、眼震电图（ＥＮＧ），听性脑干反应（ＡＢＲ），畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）及形态学变化。结果 给药后未出现头偏斜、走路不稳等前庭功能紊乱的行为征象，连续给药第１０天、停药后第７天摆动幅度９０°，停药后第２１天，摆动幅度为９０°、１２０°时积水侧眼震反应降低的幅度明显大于对照耳（Ｐ＜０．０５）。停药后第７天，积水耳给药前后ＡＢＲ阈值升高的幅度同对照耳相比差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５），积水耳升高的幅度大，其余各测试点差异无显著性意义。结论 本研究结果表明积水耳的前庭及耳蜗对氨基甙类药物的敏感性较正常耳高，但本研究的给药方案对耳蜗功能无显著性影响。

氨基甙类药物对透析患者的耳毒性(附6例报告)

氨基甙类抗生素对非透析患者的毒副作用已多有报道,儿童以耳毒性常见,成人以肾毒性常见,对透析患者少有报道。我们通过6例透析患者因使用氨基甙类药物造成永久性耳聋,结合复习文献,对此类药物在透析患者中的临床应用。

知柏地黄丸治疗氨基甙类药物引起耳毒性症状44例

氨基甙类抗生素对第八对颅神经有损害作用，长期应用可出现眩晕、耳鸣，听力减退及耳聋等症状。自1989年3月-1990年12月，我科应用知柏地黄丸治疗此类患者44例，取得了显著疗效，现报道如下。

山茛菪碱与细胞色素C治疗氨基甙类药物致聋

耳聋影响语言发育,也影响智力、心理和精神神经方面发育.造成听力残疾的主要原因是不正确使用各种耳毒性药物.我院自1996年以来应用山茛菪碱与细胞色素C治疗耳毒性药物致聋144例,疗效明显,现报道如下.

氨基甙类药物引起老年人急性肾功能损害的护理

目的:探讨氨基甙类药物引起老年人急性肾功能损害的护理效果。方法:应用利尿、扩张血管药物及血液透析等治疗,动态病情观察、营养支持等护理。结果:12例患者中治愈8例,好转3例,死亡1例。结论:老年人应尽量避免使用氨基甙类药物,临床确需使用时,应预测可能发生的肾功能损害,尽早加强预见性护理。

核修饰基因与氨基糖甙类药物在母系遗传性聋发病机制及功能研究

目的对同时存在线粒体DNA 12S rRNA基因突变(A1555G突变)和存在个体表现出对氨基糖甙类药物不敏感的家系进行系统的资料收集和分子机制分析工作。方法对此家系进行体格检查、耳鼻咽喉专科检查、听力学检查,并对此家系进行线粒体DNA测定、线粒体单体型分型、氨基糖甙类药物敏感性检测、线粒体DNA相关核修饰基因TRMU和MTO1等研究。结果通过对全体成员的线粒体DNA序列测序分析,该家系的母系成员均有同质性A1555G突变;线粒体单体型分析为D5b1b;对发现的氨基糖甙类药物不敏感成员及家系中另一敏感成员行核基因TRMU和MTO1测序序列分析,对比发现MTO1基因变异:74202000_74202001insG和74202003delG,而TRMU基因未发现有意义的突变。结论线粒体DNA 12S rRNA基因突变家系中,存在对氨基糖甙类药物不敏感个体,MTO1为可能的核修饰基因,但其分子机制需要进一步深入研究。

C57BL/6J小鼠在不同剂量氨基糖甙类药物暴露下听力损害的特点

目的探讨C57BL/6J小鼠在不同剂量氨基糖甙类药物毒性作用下听力损害的特点。方法采用不同剂量的庆大霉素对成年C57BL/6J小鼠进行腹腔注射,小鼠随机分成五组,药物剂量浓度分别为300mg/kg,200mg/kg,100mg/kg和50mg/kg。对照组为等量的注射用0.9%生理盐水,药物注射连续应用7天。分别于用药前(p0,对照组)以及用药后第2天(P2)、第4天(P4)、第7天(P7)检测动物的听功能(Click&Tonebrust),并进组间差异的比较分析。结果 (1)在50mg/kg组,用药后第7天的听阈值和对照组听阈分别为48.33±10.33(P7)和41.67±11.20(P0),两者相比具有显著性差异(P<0.05)。在100mg/kg组,用药后第4天的听阈值和对照组相比具有显著性差异(P4:48.89±9.16;P0:40.83±10.07,P<0.05)。在200mg/kg和300mg/kg组,用药后第2天的听阈值和对照组相比有显著上升(200mg/kg,P2:50.56±5.39;P0:40.42±9.66,P<0.05),(300mg/kg,P2:50.50±6.85,P0:40.00±11.00,P<0.05)。(2)各剂量组药物在Click和Toneburst(4kHz,8kHz&t16kHz)频率中,听力损害程度存在区别,损害程度依次为:200mg/kg组>300mg/kg组>100mg/kg组>50mg/kg组。(3)在8kHz&16kHz频率上,①50mg/kg与300mg/kg剂量组在给药后第2、4、7天均无明显听力变化(P>0.05)。②在100mg/kg组:与对照组相比,给药后第4天、第7天的听阈出现明显升高(P<0.05)。③在200mg/kg组:给药后第2、4、7天的听阈值亦出现显著升高(P<0.05)。(4)在给药后第7天,各剂量组的听阈均达到峰值。结论本研究表明:(1)随着给药剂量的增加,C57BL/6J小鼠听力损害出现的时间提前,但听力损害的程度并非同步加重;(2)以200mg/kg浓度给药后,小鼠听力在Click&Toneburst上均可以产生明显变化,同时小鼠的生理状态依然保持良好,因而200mg/kg(庆大霉素)浓度可能是C57BL/6J小鼠药物性致聋的理想剂量。

氨基糖甙类药物恢复HERG通道无义突变体的功能

目的本研究旨在探讨氨基糖甙类药物对纯合和杂合的HERG无义突变体的作用效应。方法采用聚合酶链反应法制备HERGR1014X突变体,并克隆至真核细胞表达载体中。将突变体的cDNA瞬时转染至HEK293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录通道电流。药物拯救采用将转染24h后的HEK293细胞在含G-418或庆大霉素(终浓度为400μg/mL)的培养液中孵育24h。结果 R1014X能表达典型的HERG样电流,尽管与野生型(wildtype,WT)HERG相比,最大尾电流幅值明显下降(3.9±1.4pA/pF,n=8,vs.47.8±6.3pA/pF,n=12,P<0.01)。经过G-418和庆大霉素干预后,R1014X的最大尾电流密度分别增加至12.7±3.3pA/pF(n=7,P<0.05)和18.3±3.7pA/pF(n=8,P<0.05)。药物干预使R1014X的激活动力学特性亦得到恢复。Westernblot和共聚焦检测进一步证实,氨基糖甙类能促进全长的HERG通道蛋白的表达。G-418和庆大霉素对杂合的WT/R1014X通道作用效应不同:庆大霉素能使WT/R1014X的电流增加2.2倍(n=12,P<0.05),G-418却无明显效应。结论氨基糖甙类药物能恢复无义突变的HERG通道的功能性表达,且对纯合和杂合通道均有效,这为遗传性心律失常的治疗提供了新的思路。

氨基糖甙类药物每日单剂和分次使用的研究进展

近年的研究证实,氨基糖甙类药物每日单剂使用的临床疗效好于分次使用的临床疗效,从而可减轻药物副作用。同时,氨基糖甙类药物每日单剂使用具有节省费用的潜能,能明显改善成本—效益比。重点介绍其理论基础、临床效果及应用价值。

氨基糖甙类药物与甘利欣存在配伍禁忌

2003年6月,本院在输液中发生氨基糖甙药物(硫酸妥布霉素、硫酸奈替米星)与甘利欣存在配伍禁忌,现报道如下.

外科病人血清氨基糖甙类药物浓度测定及其应用

过去的十年中,血清药物浓度数据的测定和应用已经帮助临床取得了最大的治疗效果,并减少了药物毒性的发生。本文讨论外科临床中常用的氨基糖甙类药物的血清浓度测定、评估和应用。丁胺卡那霉素、乙基紫苏霉素。

氨基糖甙类药物致聋一遗传高发家系报告

常规剂量氨基糖甙类药物所致听力下降、耳聋 ,多为线粒体遗传病所致。表现为母系遗传 ,即后代中女性可将该遗传基因传给下一代而致病 。

氨基糖甙类药物致尿常规改变观察(附56例报告)

氨基糖甙类抗生素在临床常用,由于其对耳及肾两大毒性,使应用受到限制。我们观察了1994年9月～1995年12月期间,住院患者应用该类药物治疗的尿常规改变。现报告如下: