低氧习服过程中肺组织一氧化氮水平及钠-钾-ATP酶活性的变化

目的:探讨低氧习服过程肺组织一氧化氮水平和Na-K-ATP酶活性++的变化及其对模拟高原低氧性肺水肿的影响。方法:将32只3月龄Wistar大鼠随机分成常氧对照组、急性低氧组、3000m低氧习服组、5000m低氧习服组,习服完成后,置于模拟海拔6000m急性低氧24h,检测动物肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP++酶活性的变化及肺超微结构的变化。结果:急性低氧组肺组织超微结构出现明显的间质性肺水肿,而经过低氧习服后间质性肺水肿则明显减轻;急性低氧组大鼠肺组织一氧化氮水平犤(17.09±3.62)μmol/L犦显著低于常氧对照组犤(60.55±4.27)μmol/L犦(q=31.642,P<0.01),经过3000m和5000m低氧习服后肺组织一氧化氮水平逐渐接近于常氧对照组,明显高于急性低氧组(q=25.540,43.625,P<0.01);急性低氧组肺组织Na-K++-ATP酶活性明显低于常氧对照组q=15.347,P<0.01),经过3000m(和5000m低氧习服后Na-K-ATP酶活性显著高于常氧对照组(q++=8.290,28.563,P<0.01)。结论:低氧习服后肺组织一氧化氮水平及Na-K-ATP酶活性的提高有++利于减轻大鼠低氧性肺水肿。

针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的作用(英文)

背景:已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节。考虑到纹状体参与了对下丘脑摄食中枢、植物神经中枢、体温调节中枢等的调控。针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxidesyn-thase,NOS)活性的调整作用如何?目的:探讨针刺对肥胖大鼠纹状体组织一氧化氮和NOS含量的影响,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计:以自身对照、相互对照为主的实验研究。单位:南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室。材料:本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。1月龄刚断乳SD雄性大鼠,体质量50～70g,由南京军区总医院实验动物中心提供,动物级别为清洁级。干预:以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组6只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15min,持续14d。采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及纹状体组织一氧化氮和NOS含量的变化。主要观察指标:①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠纹状体组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。

一氧化氮与大鼠肠缺血再灌注损伤关系的研究

目的了解一氧化氮(NO)与大鼠肠缺血再灌注损伤之间存在的关系。方法制作肠缺血再灌注损伤的动物模型,设立对照组、缺血组、再灌注45min和90min组,检测不同时点血浆NO浓度、肠组织一氧化氮合酶(iNOS)免疫组化染色光密度及肠管病理损伤程度。结果伴随肠缺血再灌注进程,各组大鼠Chiu病理评分及iNOS免疫组化染色光密度值依次升高,且组间均有显著性差异。F值分别为287.13,62.484,P均小于0.01。而血浆NO含量则是在再灌注后才呈现渐增趋势,F=38.667,P<0.01。结论肠组织中iNOS表达在缺血期即被激活,由iNOS催化合成的NO在大鼠肠缺血再灌注过程中基本以致损作用为主。

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响(英文)

背景:海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对海马组织一氧化氮含量和NOS活性的调整作用如何?目的:探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮和NOS含量的影响,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计:以自身对照、相互对照实验研究。单位:南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室。材料:本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。1月龄刚断乳SD雄性大鼠,体质量50～70g,由南京军区总医院实验动物中心提供犤许可证号:SYXK(苏)2002-0017犦,动物级别为清洁级(合格证号:苏动质字第97001号)。干预:以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组6只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15min,持续14d。采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及海马组织一氧化氮和NOS含量的变化。主要观察指标:①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。③大鼠海马组?

针刺对多发梗死性痴呆大鼠一氧化氮/一氧化氮合酶的影响

目的:探讨针刺对多发梗死性痴呆(MID)大鼠一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:MID大鼠随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组。观察各组大鼠血清及不同脑区NO含量、NOS活性及各脑区神经元型NOS(nNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清、皮质、海马NO含量升高,海马及纹状体NOS活性升高,各脑区nNOS mRNA及蛋白表达增强。针刺可明显逆转上述异常改变。结论:针刺可抑制MID大鼠nNOS的过度表达,降低NOS活性,减少NO的产生,从而通过NO/NOS途径起到一定的神经保护作用。

活血化瘀药对糖尿病大鼠肾组织及血清一氧化氮的影响

目的:观察糖尿病大鼠肾组织和血清中一氧化氮(NO)的变化及活血化瘀药对NO水平的影响,探讨中药防治糖尿病慢性并发症的作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,给予活血化瘀药治疗,疗程6周,观察中药对糖尿病大鼠肾组织及血清NO水平的影响。结果:与正常对照组比较,糖尿病大鼠肾组织及血清NO下降,活血化瘀药可上调糖尿病大鼠肾组织及血清NO。结论:活血化瘀药对STZ糖尿病大鼠肾组织及血清NO的改变有一定调节作用。

一氧化氮对女性原因不明不孕影响的研究

目的 探讨NO对女性原因不明不孕的影响。 方法 采用硝酸还原酶法测定100例（其中原发不孕34例，继发不孕66例）原因不明不孕女性患者及30例正常健康生育年龄妇女月经中期血清中NO水平。 结果 原因不明不孕妇女血清中NO水平显著高于正常对照组（P＜0．01），其中继发于人工流产、有生殖道感染史者，其血清中一氧化氮水平升高极显著（P＜0．001）。随不孕年限延长，血清中NO水平有逐年升高趋势，但无显著性差异（P＞0．05）。 结论 NO是原因不明不孕的主要因素之一，NO含量异常影响女性生殖过程；NO合成酶抑制剂可能为NO水平高的不孕妇女提供新的治疗途径。

Cajal间质细胞与一氧化氮在吗啡诱导慢传输运动小鼠结肠中的改变

目的:通过对慢传输型便秘动物模型的观察,探讨产生慢波和传导电兴奋的胃肠道起搏细胞Cajal间质细胞及抑制性神经递质一氧化氮在慢传输型便秘发病机制中的作用。方法:实验于2004-01/02在南京医科大学实验动物中心进行。选取清洁级ICR小鼠20只,雌雄各半,体质量22～25g,随机分为实验组与对照组各10只,实验组小鼠皮下给予盐酸吗啡(10mg/mL)2.5mg/kg,对照组注射等量生理盐水,共45d。分别记录两组小鼠日平均粪便质量及观察粪便性状。45d后,分别将实验组和对照组小鼠禁食24h,活性炭悬液推进试验,计算墨汁推进距离占肠道全长的百分比(肠道推进率=墨汁推进距离/肠道全长×100%)。分别取每只小鼠近端和远端结肠组织各1块,常规固定、包埋、切片。免疫组织化学标记结肠组织Cajal间质细胞与一氧化氮合酶,细胞质染色呈棕色者判定为阳性细胞。日平均粪便质量及活性碳悬液推进试验比较实验组与对照组小鼠肠道传输功能;计算机图像分析系统分析两组小鼠结肠组织中Cajal间质细胞及一氧化氮合酶阳性面积的变化。结果:实验动物全部进入结果分析。①两组小鼠日平均粪便质量没有显著差异,但实验组小鼠粪便性状较对照组干硬(Bristol分级1～2级,4～5级)。②实验组小鼠肠道推进率明显低于对照组[(49.7±13.6)%,(66.9±13.1)%,t=2.88,P<0.05]。③实验组与对照组的小鼠结肠组织均有神经型一氧化氮合酶的表达,而内皮型一氧化氮合酶与诱生型一氧化氮合酶没有表达;实验组较对照组近端结肠c-kity阳性细胞面积和一氧化氮合酶面积均明显减少[(1.27±0.34),(4.28±0.38)×104μm2;(1.25±0.23);(2.38±0.22)×104μm2;t=18.67,11.23,P<0.05],而两组远端结肠无明显差异。结论:吗啡诱导的结肠慢传输运动小鼠模型肠道推进率、近端结肠Cajal细胞数量、一氧化氮合酶较对照组均明显减少,提示近端结肠Cajal间质细胞与一氧化氮的变化可能是结肠慢传输运动的原因之一。

一氧化氮在大鼠异种肝移植急性排异中的作用及其黄递酶组化研究

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在肝移植急性反应中的功能作用及 NO合酶 (NOS)的细胞定位。方法 :应用金黄地鼠至大鼠异种原位肝移植急性排斥反应及大鼠同基因原位肝移植动物模型 ,观察 L - NMMA对受体存活期、AL T、TNF-α及移植肝的病理影响 ,应用 NADPH - d组化染色观察 NOS的活性及其细胞来源。结果 :表明 L - NMMA可明显降低异种肝移植组受体存活期、加剧其肝功能恶化、上调 TNF-α、加剧移植肝的病理损害 ;异种肝移植组 NADPH- d组化染色呈强阳性 ,主要在肝实质细胞及浸润炎性细胞表达。结论

黑米花色苷影响动脉粥样硬化不稳定斑块及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的作用

目的:建立动脉粥样硬化不稳定斑块动物模型,观察黑米花色苷对动脉粥样硬化不稳定斑块及诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响。方法:实验于2004-06/2006-10在中山大学公共卫生学院营养系完成。黑米花色苷从广东省广州市产的黑优占品种的米皮中提取纯化,主要成分为矢车菊定-3-葡萄糖苷和芍药定-3-葡萄糖苷。48只4周龄脂蛋白E基因敲除C57BL/6J小鼠,平均体质量(21±3)g,抽签随机分为3组:黑米花色苷组、辛伐他汀组和对照组,其中黑米花色苷的添加剂量为1g/kg饲料,辛伐他汀为0.5g/kg饲料,每组16只,雌雄各8只。所有小鼠分笼喂养在层流架中,自由饮水摄食,室温24℃,每两天用紫外灯消毒1次以保持层流架的无菌环境,30周后麻醉颈椎脱臼处死,磷酸盐缓冲液灌注后取出无名动脉,苏木精-伊红染色进行组织学观察,并提取RNA检测诱导型一氧化氮合酶表达变化。结果:48只小鼠均进入统计分析。①脂蛋白E基因敲除小鼠饲喂基础饲料30周在无名动脉处能观察到钙化、薄纤维帽及大脂核等不稳定斑块的典型特征。②与对照组小鼠相比,黑米花色苷组出现具有三层以下细胞组成的薄纤维帽、占斑块面积>50%的大脂核等特征的动脉粥样硬化斑块的频率分别降低了57.38%和53.13%;与对照组小鼠相比,辛伐他汀组薄纤维帽和大脂核出现的频率也分别降低了51.29%和64.25%,而3组间出现钙化现象斑块的频率差异不显著。③黑米花色苷组和辛伐他汀组与对照组相比,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达分别下降了39.26%和45.82%,而黑米花色苷组与辛伐他汀组相比,诱导型一氧化氮合酶mRNA的表达量差异不显著。结论:脂蛋白E基因敲除小鼠可作为动脉粥样硬化不稳定斑块实验动物模型,黑米花色苷能促进斑块稳定性,这种作用与不稳定斑块诱导型一氧化氮合酶表达下调有关。

艾芬地尔对戊四氮致痫大鼠海马nNOS表达的影响

目的:观察艾芬地尔对戊四氮(PTZ)急性致痫大鼠海马一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨癫痫发生的机制及艾芬地尔的药理作用。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组(A组)、PTZ致痫组(B组)、艾芬地尔干预组(C组),通过腹腔注射PTZ建立急性癫痫动物模型,并采用免疫组化技术观察海马nNOS的表达变化情况。结果:模型组各时间点nNOS水平较正常组各相应时间点明显升高(P<0.05);模型组nNOS在24h免疫反应阳性神经元AOD值达到最高;艾芬地尔干预组与模型组相比表达下降,各时间点AOD值均存在显著性差异(P<0.05)。结论:PTZ点燃癫痫大鼠海马组织nNOS表达明显增加,提示nNOS可能参与了戊四氮点燃癫痫的形成过程;艾芬地尔明显减少了nNOS阳性细胞的表达,有利于保护癫痫损伤后神经细胞的功能。

一氧化氮抑制洛莫司汀对BT-325胶质瘤细胞的细胞毒作用

目的 :研究一氧化氮 (nitric oxide,NO)在体外实验中对洛莫司汀 (L omustine,CCNU)细胞毒作用的影响。方法 :使用不同浓度的细胞因子或 NO供体分别与 CCNU作用于 BT- 32 5细胞 ,用 Griess法测定 NO浓度 ,MTT法测定实验处理后肿瘤细胞的生存率 ,以此观察 NO对 CCNU细胞毒作用的影响。结果 :1IL - 1β和 LPS能刺激 BT- 32 5细胞生成 NO增加 ,并使 BT- 32 5细胞对 CCNU耐受性增强 (P<0 .0 5 ) ,这个作用能被 L- NAME所抑制。2 DETA NONOate能抑制 CCNU对 BT- 32 5细胞的细胞毒作用 (P<0 .0 5 ) ,在一定程度内呈剂量效应关系。3CCNU与 SNAP共培养 2 4 h后 ,其对 BT- 32 5细胞的细胞毒作用比单用 CCNU组明显增强 (P<0 .0 5 )。结论 :NO使 BT- 32 5细胞对 CCNU的耐受性增强 ,从而部分抑制 CCNU的细胞毒作用 ,这可能是 CCNU耐药的一个新机制 ;同时 NO能够缓解 CCNU在水溶液里的降解。

复方戒毒肽对吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶表达水平的影响

目的:观察复方戒毒肽对吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶水平的影响。方法:实验于2003-03/2004-05在郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室动物室和郑州大学志愿戒毒研究中心第一实验室完成。复方戒毒肽由脑肽配制而成熏主要含有酸性肽,牛神经肽FF等小分子神经肽。80只健康的昆明种小鼠,雌雄各半,8～10周龄,体质量(20±2)g。抽签随机分为8组,每组10只。正常对照组:不做任何处理。成瘾模型建立:腹腔注射吗啡,1次/d熏100mg/kg,共11d。成瘾模型组:成瘾模型建立后,不做任何处理。生理盐水组:成瘾模型建立后,用生理盐水1mL/次灌胃治疗15d。自然戒断组:成瘾模型建立后,正常喂养15d,期间不做任何处理;高、中、低剂量的复方戒毒肽治疗组:成瘾模型建立后,给成瘾小鼠按80mg/kg,40mg/kg,20mg/kg的复方戒毒肽进行灌胃治疗,神经肽溶液的实际用量为1mL熏0.5mL熏0.25mL,时间为15d。单独使用复方戒毒肽组:仅给正常小鼠按80mg/kg剂量的复方戒毒肽灌胃15d。实验结束后取材,通过免疫组化和Biosens数字成像系统分析仪测定海马内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶水平。结果:80只小鼠均进入结果分析。各组N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶的水平的比较:与正常对照组相比,成瘾模型组两者水平均增高(134.93±6.83,117.24±3.91;116.26±8.64,96.81±6.16,P<0.05);与成瘾模型组、自然戒断组、生理盐水组、40mg/kg和20mg/kg复方戒毒肽组相比,80mg/kg复方戒毒肽组两者水平均明显降低(134.93±6.83,117.24±3.91;133.10±8.97,115.82±5.61;134.92±8.51,116.55±5.10;120.02±7.49,106.03±8.99;120.02±7.49,106.03±8.99;128.59±9.26,112.59±2.93;130.50±2.50,113.22±5.14,P<0.05)。结论:80mg/kg的复方戒毒肽能够降低吗啡成瘾小鼠脑内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1和一氧化氮合酶的水平。

栀子对重症急性胰腺炎胰腺细胞结构和功能的影响及其与NO、内毒素、氧自由基的关系

目的探讨栀子对重症急性胰腺炎(SAP)胰腺细胞结构和功能的影响及其与一氧化氮(NO)、内毒素、氧自由基(OFR)的关系。方法经胆胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型,给予栀子治疗,观察血中淀粉酶、内毒素、一氧化氮(NO)、过氧化脂质(LPO)以及胰腺细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、溶酶体酸性磷酸酶(ACP)释放率、微粒体细胞色素P450的变化,并进行相关分析及胰腺组织病理学检查。结果与对照组比较,模型组血中淀粉酶、NO、内毒素、LPO以及溶酶体ACP释放率明显升高(P<0.05),线粒体SDH活性和微粒体细胞色素P450则显著降低(P<0.05),光镜下胰腺组织病理损害明显;栀子治疗后上述各检测指标均较模型组明显改善(P<0.05);相关分析显示淀粉酶、NO、内毒素、LPO与溶酶体ACP释放率呈正相关,与线粒体SDH和微粒体细胞色素P450呈明显负相关。结论NO、内毒素、OFR破坏胰腺细胞的结构和功能。栀子能减轻三者的损伤,保护胰腺细胞。

FeNO联合IgE检测对儿童咳嗽变异性哮喘的诊断价值

目的:观察FeNO联合IgE检测对儿童咳嗽变异性哮喘(CVA)的诊断价值。方法:选取慢性咳嗽患儿72例,其中确诊的CVA患儿36例,非CVA患儿36例,同时选择同年龄门诊健康查体的健康儿童30例作为正常对照组。观察三组患儿FeNO及IgE检测水平,CVA组激素规律治疗1月后FeNO和IgE检测水平与治疗前及正常对照组比较,以及CVA组FeNO检测水平与IgE的相关性。结果:CVA组FeNO和IgE水平均显著高于非CVA组和正常对照组(P<0.01);而非CVA组FeNO和IgE水平与正常对照组比较,无显著性差异(P>0.05)。CVA组经激素规律治疗1月后,FeNO和IgE水平较治疗前显著降低(P<0.01),仍显著高于非CVA组和正常对照组(P<0.01)。CVA组FeNO检测水平与IgE呈正相关(P<0.01)。结论:FeNO浓度水平联合IgE检测对儿童CVA诊治与监测具有重要价值。

T-2毒素对软骨细胞NO合成、iNOS表达的影响

目的:探讨T-2毒素对软骨细胞一氧化氮(NO)合成、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:取胎儿软骨细胞体外培养,培养过程于培养液中加入不同浓度的T-2毒素(1~20μg/L)连续培养5d,用Griess重氮化法测定软骨细胞培养上清液中NO含量;用Western-Blot检测软骨细胞iNOS蛋白的表达;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测软骨细胞iNOS mRNA表达。结果:T-2毒素在1~20μg/L浓度范围内,能明显增加培养上清液中NO的含量,并使iNOS蛋白表达水平明显升高(P<0.05);当T-2毒素浓度达10~20μg/L时能引起iNOS mRNA表达水平提高(P<0.05),浓度越高,刺激作用越强。结论:T-2毒素使软骨细胞iNOS表达增强并使NO合成增多;T-2毒素引起的软骨细胞损伤与合成NO增多有关。

iNOS反义寡核苷酸对肿瘤血管生成抑制的研究

目的:探讨诱导型一氧化氮合成酶(induciblenitricoxidesynthase,iNOS)的反义寡核苷酸对肿瘤血管生成的抑制作用。方法:将人工合成的互补于iNOS基因翻译起始部位的反义-寡核苷酸(AS-ODN)及其错义-寡核苷酸(Mis-ODN)经脂质体介导转染入A549细胞后,了解其产生一氧化氮(nitricoxide,NO)的能力;将AS-ODN及其错义序列、空白对照分别在第1、4、7、12和18天注入接种有A549肺腺癌细胞的裸鼠的腹腔中,于第21天检测小鼠体内肿瘤的大小、肿瘤内血管密度(microvesseldensity,MVD)和肿瘤组织血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的情况。结果:体外实验显示,iNOS的AS-ODN组和对照组相比,对A549细胞产生NO的抑制能力较强,并呈时间和剂量依赖性。在动物实验中,iNOS的AS-ODN对肿瘤的抑制作用较Mis-ODN和空白序列为强,差异均有统计学意义,F值分别为3·24和3·89,P值分别为0·044和0·032;AS-ODN组、Mis-ODN组及空白对照组中MVD的平均值分别为6·9±3·2、11·8±6·8和12·9±5·4,AS-ODN组MVD较Mis-ODN组和空白组明显降低,差异均有统计学意义,F值分别为5·53和7·63,P值分别为0·006和0·001;同时其VEGF的表达阳性率较Mis-ODN组明显下降,u=-2·457,P=0·017。结论:iN-OS的AS-ODN可降低肿瘤细胞产生NO的能力,在动物体内可降低肿瘤VEGF的表达和新生血管的生成,抑制肿瘤的生长。

Lactuside B对缺血性脑损伤的影响

目的:初步探讨Lactuside B的抗脑缺血作用。方法:采用小鼠断头法,测定小鼠喘气时间;采用大鼠不完全性脑缺血模型,测定大鼠脑组织的含水量、MDA、SOD和NO值。结果:Lactuside B各剂量组均能明显延长小鼠断头张口喘气时间;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织的含水量,其中高剂量组强于阳性药物对照组;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织MDA的含量,升高SOD和NO的含量。该药高剂量组对NO的升高作用优于尼莫地平。结论:Lactuside B具有较好的抗脑缺血作用。

大鼠肢体缺血/再灌注后NO/ET-1平衡与脑组织氧化损伤关系的研究

目的:研究一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在大鼠肢体缺血/再灌注(L I/R)后脑氧化损伤中的作用,探讨NO/ET-1平衡关系的变化对脑损伤的影响。方法:在大鼠L I/R损伤模型上,观察血浆NO,ET-1,MDA,XOD,SOD,LDH,CK及脑组织tNOS,iNOS,cNOS,NO,ET-1,MDA,XOD,M PO,SOD,W/D的变化。结果:L I/R后血浆LDH,CK,MDA,XOD和脑组织MDA,XOD,M PO,W/D较对照组升高,自由基清除酶SOD活性下降,在再灌注4h脑组织损伤最为严重。再灌后,脑组织tNOS和iNOS活性升高,而cNOS活性降低,血浆及脑组织中NO,ET-1增加,NO/ET-1比值降低,在再灌注4h降低最为明显。结论:大鼠L I/R后脑损伤的发生可能与机体自由基产生增多,清除酶活性下降以及NO/ET-1失平衡有关。