氯代二恶英微生物降解性的初步探讨

本研究通过分离和筛选,从氯苯生产车间附近土壤和施用五氯酚除草剂的湖泊底泥中选出八支菌株,均能降解一氯代二恶英,3周内最多可降解45%,但随氯取代数的增加而降解能力减弱.多数菌株不能降解三氯代二恶英,选择邻二氯苯为并代谢物的初级营养物,41号株3周内可降解33%三氯代苯基二恶英.说明选择适当的共代谢物,可改善微生物对高氯代二恶英的降解性.

电子垃圾拆解对台州氯代/溴代二噁英浓度和组成的影响

电子垃圾拆解会导致有毒有害污染物向大气的排放,造成环境污染的产生。为了解电子垃圾拆解及废旧金属再生活动对拆解地及邻近地区空气质量的影响,对台州峰江金属再生园区附近及对照区路桥市区大气中（气态和颗粒态）氯代二噁英（PCDD/Fs）、溴代二噁英（PBDD/Fs）的含量、同系物组成及气/固分配规律进行了研究,通过相关性分析探讨了PCDD/Fs和PBDD/Fs的可能来源。结果显示,金属再生园区冬季采样期间17种2,3,7,8-PCDD/Fs和8种2,3,7,8-PBDD/Fs的平均浓度分别为212.2 pg·m-3和17.6 pg·m-3,夏季采样期间的平均浓度分别为84.5 pg·m-3和5.4 pg·m-3,均显著高于对照点。夏季采样期间对照点处于再生园区的下风向,其二噁英浓度高于冬季,说明其受到了金属再生园区的明显影响。基于相关性分析的结果,塑料焚烧是金属再生活动中氯代和溴代二噁英的主要来源。初步的暴露风险评价表明,金属再生园区附近居民每日摄入的二噁英含量远远超过世界卫生组织规定的人体每日耐受量（1～4 pg W-TEQ·kg-1·d-1）。上述研究结果为规范电子垃圾拆解活动提供了基础数据。

同位素稀释高分辨气相色谱-高分辨质谱法检测烟道气中的低氯代二恶英

建立了同位素稀释高分辨气相色谱-高分辨质谱检测烟道气中痕量低氯代二恶英的分析方法。采用索氏提取富集烟道气样品中的目标物,提取液经过复合硅胶柱和碱性氧化铝柱净化后,进行高分辨气相色谱-高分辨质谱检测。采用DB-5 MS毛细管色谱柱（30 m×0.25 mm×0.25μm）分离,以保留时间和同位素特征离子丰度比定性,以与同位素的峰面积比值定量。实验结果表明,方法的回收率为66.6%-112.5%,相对标准偏差（RSD）的范围为19.9%-40.5%（n=5）,方法的检出限（LOD）为0.027-0.485μg/L。应用该方法检测了3个焚烧炉烟道气样品,回收率在85.7%-137.0%范围内,样品中目标物含量分布在11.4-9 183 pg/Nm3之间。结果表明该方法适合用于烟道气中痕量低氯代二恶英的检测。

不同工业园区土壤中氯代二恶英分布特征研究

针对工业园区环境受到二恶英（PCDD／Fs）的污染问题，选取四个不同的工业园区为研究对象，采用二恶英测定法（HJ77．4—2008）进行了工业园区土样样品采集；基于快速溶剂萃取法对样品进行萃取，利用美国EPA1613二恶英检测方法对土壤样品中提取液依次用酸性硅胶柱、复合硅胶柱以及碱性氧化铝柱进行了除杂净化，分析了PCDBI／Fs的含量及分布特征．研究结果表明：工业园区土壤中的2，3，7，8-PCDD／Fs的浓度范围为20．08～231．04pg·g-1，毒性当量（I—TEQ）为51．67～462．76fg（I—TEQ）·g-1．在不同的工业园区土壤样品中，八氯代二恶英（OCDD）为最主要的质量浓度贡献单体；2，3，4，7，8-PeCDF和1，2，3，7，8-PeC—DD为总毒性当量的主要贡献单体．

八氯代二苯并二噁英对小鼠睾丸组织基因表达谱的影响

目的探讨八氯代二苯并二噁英(OCDD)对雄性小鼠睾丸基因表达谱改变的影响。方法 20只雄性CBL/6j小鼠,随机分为对照组(玉米油)、OCDD低剂量组(1.25×10-6g/m L)、中剂量组(1.25×10-5g/m L)和高剂量组(1.25×10-4g/m L),每天灌胃1次,连续灌胃30 d后睾丸取材,应用基因芯片技术比较不同浓度OCDD染毒组和对照组雄性小鼠睾丸基因表达差异。结果与对照组相比,低剂量组和对照组差异基因总数1 133个,上调659个,下调474个;中剂量组和对照组差异基因数978个,上调487个,下调491个;高剂量组和对照组的差异基因数895个,上调424个,下调471个。结论亚慢性OCDD暴露后对小鼠的睾丸相关基因表达造成影响,提示睾丸可能是OCDD毒性作用的靶器官。

二噁类的紫外光降解——八氯代二苯并二噁和八氯代二苯并呋喃

运用多功能光化学反应仪,对八氯代二苯并二和呋喃(OCDD和OCDF)在正己烷中的紫外光解特性进行了研究.结果表明,OCDD及OCDF的降解主要是通过脱氯反应,OCDD在正己烷溶液中脱氯反应优先发生在侧位(2-,3-,7-,8-)上,而OCDF的光解脱氯反应优先发生在邻位(1-,4-,6-,9-)上.同时OCDD和OCDF在正己烷中的光解反应符合一级反应动力学.增加汞灯功率,可加快OCDF在正己烷溶液中的光解速度.

二噁英对免疫及内分泌系统的影响

二噁英类(dioxins)是一种非人为生产、无任何用途且持续存在的环境污染物,隶属于持续有机污染物的范围,其危害广泛,具有生殖毒性、致癌性、免疫毒性、皮肤毒性及对其他系统和器官具有毒性,此外,对生态环境也有严重的危害。文中就二噁英对人体的危害尤其是对内分泌和免疫系统的影响作一综述。

奥炉协同处置废印刷电路板排放的二噁英浓度和组成

利用奥炉协同处置废印刷电路板,是资源化利用有价元素铜的一种方式.为了解该过程中氯代/溴代二噁英的产生及危害,本文通过对环境空气及废旧印刷电路板(WPCB)预处理破碎生产线、奥炉进料口、排放烟气口、降尘、飞灰及出渣等处采样监测,分析氯代/溴代二噁英的浓度及各组分的分布情况,评价作业场所的暴露风险,以期为WPCB资源化过程中的污染控制与职业卫生防护提供相关参考.对大冶有色奥炉周边的大气及其中所含固相中的氯代二噁英(PCDD/Fs)和溴代二噁英(PBDD/Fs)的污染水平、同系物分布特征以及气固两相分布进行了系统的分析.研究结果显示,3个气相取样点中,∑17 PCDD/Fs最高的是排烟口29.12 pg·m^(-3),毒性当量浓度(W-TEQ)为3.45 pgTEQ·Nm^(-3);最低的是环境空气2.32 pg·m^(-3),毒性当量浓度为0.16 pgTEQ·Nm^(-3),奥炉进料口浓度为17.28 pg·m^(-3),毒性当量浓度为0.78 pgTEQ·Nm^(-3).排烟口、奥炉进料口采样∑17 PCDD/Fs总浓度分别是环境空气的13倍和7倍、W-TEQ(PCDD/Fs)分别是22倍、4倍;3个气相取样点∑11 PBDD/Fs最高的是排烟口484.95 pg·m^(-3),W-TEQ为42.67 pgTEQ·Nm^(-3),最低的是环境空气0.045 pg·m^(-3),毒性当量浓度为0.0019 pgTEQ·Nm^(-3),奥炉进口的∑11PBDD/Fs为3.21pg·m^(-3), W-TEQ(PBDD/Fs)为0.068pgTEQ·Nm^(-3);排烟口和奥炉进料口的∑11 PBDD/Fs总浓度分别是环境空气的10777倍和71倍, W-TEQ(PBDD/Fs)分别是22458倍、36倍,低于贵屿、龙塘镇和二次铜铝处理厂周边大气中二噁英的浓度水平,与浙江台州的电子垃圾拆解地空气中二噁英质量浓度水平相当.对环境空气中二噁英类物质进行暴露风险评估,其对成人、儿童的暴露量分别为0.364 pgTEQ·kg^(-1)·d^(-1)、0.617 pgTEQ·kg^(-1)·d^(-1),符合世界卫生组织(WHO)规定的PCDD/Fs日容许摄入量(TDI)1—4 pgTEQ·kg^(-1)·d^(-1)标准.

八氯代二苯并二噁英致小鼠肝脏病理损伤及Caspase-3的影响

目的研究八氯代二苯并二噁英(OCDD)对C57BL/6j雄性小鼠肝脏结构及Caspase-3表达的影响,探讨其对肝脏的毒性作用。方法将40只7～8周龄SPF级雄性C57BL/6j小鼠按体重随机分为4组,分别为对照组(玉米油)和低(1.25×10-6 g/ml)、中(1.25×10-5 g/ml)、高(1.25×10-4 g/ml)剂量OCDD染毒组,每组10只。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为8 ml/kg,1次/d,连续染毒30 d,染毒结束后观察肝脏体重比值的改变;HE染色观察肝脏的光镜结构;免疫组化法(SP法)检测肝脏组织中Caspase-3的表达。结果染毒30 d后,小鼠肝脏的结构发生了改变,染毒剂量越大结构改变越明显;与对照组比较,各染毒组小鼠肝脏体重比值增加显著(P<0.05);与对照组比较,Caspase-3蛋白在中剂量组和高剂量组表达均增高(P<0.05),其中高浓度组差异有显著统计学意义(P<0.01),且染毒剂量与Caspase-3表达存在剂量-效应关系。结论在本实验条件下,OCDD可导致小鼠肝脏损伤。

土壤中PCDD/Fs、PBDD/Fs、PCBs与PBDEs同步分离测试方法的研究

建立了土壤样品中氯代二（噁）英、溴代二（噁）英、多氯联苯和多溴联苯醚四类化合物的同步分离前处理方法.应用硝酸银复合硅胶柱将四类化合物分成含氯（PCBs和PCDD/Fs）和含溴（PBDEs和PBDD/Fs）两大类,再用弗罗里硅土柱分别对PCBs和PCDD/Fs、PBDEs和PBDD/Fs进行两两分离,最终实现四类结构、性质相近化合物的完全分离.该方法的回收率和相对标准偏差（RSD）分别为PCDD/Fs：61％～83％,1.4％～14.2％; PBDD/Fs：71％～110％,2.8％～14.9％; PCBs：68％～92％,3.6％～15.2％; PBDEs：81％～87％,10.9％～17.4％.方法应用于土壤样品中四类化合物的同步分析,并与目前常用的分析方法进行比对,两者间的分析结果相差不大于12.5％,验证了方法的准确性和可靠性.

TCDD暴露对小鼠在位子宫内膜hMLH1表达的影响及其甲基化程度的研究

目的探讨自胚胎期至成年期氯代二恶英(TCDD)暴露后小鼠子宫内膜组织、hMLH1的表达及错配修复基因1(hMLH-1)基因启动子区CpG岛甲基化程度。方法选60只C57BL/6雌性小鼠以2:1与30只C3H雄性小鼠随机合笼交配,见到阴道栓为受孕当日,60只已孕母鼠于受孕第8天(胎儿期)以鼻饲法暴露TCDD,且被随机分为对照组(TCDD:0μg/kg)及实验组(TCDD:3μg/kg),实验组所产雌性子鼠于出生后21天(青春期)再次分别暴露TCDD,每组均选12只雌性子鼠(体重6.40±0.20g),依据暴露剂量分为A组:0μg/kg,B组:3μg/kg,C组:10μg/kg。实验各组于出生后49天(成年期)再次暴露TCDD(3μg/kg),出生后70天再次给予TCDD 3μg/kg同时行子宫内膜移植术构建小鼠子宫内膜异位症模型,术后3、6、9周各组再次追加暴露TCDD(3μg/kg),术后12周脱臼处死雌性子鼠。免疫组化SP法检测在位内膜组织中hMLH1的表达。甲基化特异性PCR(M SP)方法检测各组hMLH1基因启动子区CpG岛的甲基化程度。结果 hMLH1在对照组中的表达与A组相比无显著性差异(t=0.561,P>0.05),但其他各组间两两比较有显著性差异,其中A组表达高于B组(t=3.056,P<0.05),B组表达高于C组(t=2.228,P<0.05)。各组hMLH1基因启动子区CpG岛甲基化程度比较:对照组与A组比较无显著性差异(χ~2=1.339,P>0.05),其他各组间两两比较有显著性差异,其中A组低于B组(χ~2=4.444,P<0.05),而B组低于C组(χ~2=6.316,P<0.05)。结论自胚胎期至成年期持续暴露TCDD有可能使hMLH1基因启动子区CpG岛发生超甲基化改变,导致hMLH1在组织中表达下降,从而影响成熟期子宫内膜的错配修复基因的功能,这些可能促进了成年期子宫内膜异位症的发生与发展。

市政垃圾焚烧飞灰中添加CaO抑制PCDD/Fs生成试验探究

采用自制装置,以CaO作为PCDD/Fs生成抑制剂,对市政垃圾焚烧飞灰做热处理。通过试验考察温度、CaO添加量等因素对飞灰中PCDD/Fs生成的影响。结果表明:质量分数为5%的CaO添加可以减少80%的PCDD/Fs生成。