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采用库仑滴定法—康宁Chloride Analyzer 925型测定血清氯化物含量
1
作者 陈黎忠 《蚌埠医药》 1990年第1期54-56,共3页
目前人体氯化物测定普遍采用化学滴定法,火焰光度计法。但因这些方法操作繁冗,在分析中易引入较大误差,常常影响实验结果的精确性。近来我们使用美国康宁925型氯化物分析仪采用库仑滴定法测定氯化物含量,获得较为满意的效果。认为... 目前人体氯化物测定普遍采用化学滴定法,火焰光度计法。但因这些方法操作繁冗,在分析中易引入较大误差,常常影响实验结果的精确性。近来我们使用美国康宁925型氯化物分析仪采用库仑滴定法测定氯化物含量,获得较为满意的效果。认为该法具有简单、 展开更多
关键词 库仑滴定法 康宁chloride Analyzer925型 含量测定 血清 氯化物 实验室检测
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多队列分析揭示氯化物通道配体4在结肠癌中的表达和预后意义
2
作者 郏科人 陈杨 +1 位作者 沈琳 章程 《肿瘤综合治疗电子杂志》 2022年第2期64-73,共10页
目的与癌旁组织相比,氯化物通道配体4(chloride channel accessory 4,CLCA4)在多瘤种中存在差异表达,但在结肠癌中,其作为临床预后、免疫细胞浸润特征生物标志物的价值仍未被挖掘。方法本研究在癌症基因图谱队列、GSE32323队列、基因表... 目的与癌旁组织相比,氯化物通道配体4(chloride channel accessory 4,CLCA4)在多瘤种中存在差异表达,但在结肠癌中,其作为临床预后、免疫细胞浸润特征生物标志物的价值仍未被挖掘。方法本研究在癌症基因图谱队列、GSE32323队列、基因表达谱互作分析数据库和人类蛋白质图谱数据库中比较了肿瘤组织和正常组织中CLCA4的表达丰度。采用Cox回归分析CLCA4表达、临床病理特征与生存的关系;采用基因集富集分析探索CLCA4可能参与的肿瘤生物学行为;采用扩展的多维免疫组学特征算法和CIBERSORT算法评估CLCA4对肿瘤浸润免疫细胞分布的影响。结果CLCA4在结肠癌中表达下降提示不良预后;CLCA4低表达组和高表达组的肿瘤微环境中的12种免疫细胞成分存在显著差异;CLCA4在APC突变型患者中表达水平较低;CLCA4表达水平与核苷酸切除修复、DNA复制等生物学过程相关。结论CLCA4参与影响结肠癌微环境中的肿瘤浸润免疫细胞的分布,并可作为预后生物标志物。 展开更多
关键词 结肠癌 氯化物通道配体4 肿瘤微环境 预后
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电压依赖型氯化物通道CIC-3在人鼻组织的表达
3
作者 黄益灯 《国外医学(耳鼻咽喉科学分册)》 2002年第2期108-108,共1页
关键词 电压依赖型氯化物通道 CIC-3 人鼻组织
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黄芪甲苷通过抑制氯化物细胞内通道蛋白4/ADP核糖基化因子6信号通路改善血管紧张素Ⅱ诱导的高血压大鼠模型的心肌损伤 被引量:1
4
作者 巩莎 可海霞 《中华高血压杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期43-50,共8页
目的探究黄芪甲苷在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压大鼠模型中的心肌保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠分随机分为6组,每组10只:对照组,模型组,黄芪甲苷低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(50 mg/kg)组和ADP核糖基化因子6(Arf6)特... 目的探究黄芪甲苷在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的高血压大鼠模型中的心肌保护作用及其机制。方法将60只SD大鼠分随机分为6组,每组10只:对照组,模型组,黄芪甲苷低(10 mg/kg)、中(20 mg/kg)、高剂量(50 mg/kg)组和ADP核糖基化因子6(Arf6)特异性抑制剂(NAV-2729)组。建立AngⅡ诱导高血压心肌损伤大鼠模型后给予不同药物或剂量处理2周后,观察各组大鼠左心室舒张末期内径、心脏射血分数及短轴缩短率、心肌病理损伤、心肌细胞凋亡以及相关凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)及Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达情况。另选30只SD大鼠随机分为3组,每组10只:氯化物细胞内通道蛋白4(CLIC4)过表达联合黄芪甲苷组、腺病毒阴性对照联合黄芪甲苷组及腺病毒阴性对照组。先通过尾静脉注射相应腺病毒,再用AngⅡ诱导高血压模型。2周后观察大鼠左心室舒张末期内径、心脏射血分数及短轴缩短率、心肌病理损伤、心肌细胞凋亡情况。结果与模型组大鼠比较,中剂量和高剂量的黄芪甲苷能够改善AngⅡ诱导的高血压心肌损伤模型大鼠的心脏功能及心肌结构,促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达(0.36±0.01比0.22±0.02,0.78±0.01比0.22±0.02;均P<0.05),抑制Bax表达(1.51±0.02比2.13±0.03,1.22±0.01比2.13±0.03;均P<0.05)。黄芪甲苷通过抑制CLIC4/Arf6蛋白表达发挥心肌保护作用,过表达CLIC4则减弱这种保护作用。结论黄芪甲苷能够改善AngⅡ诱导的高血压大鼠模型中的心肌损伤,可能通过抑制CLIC4/Arf6信号通路实现。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 氯化物细胞内通道蛋白4/ADP核糖基化因子6 血管紧张素Ⅱ 高血压 心肌损伤
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抑制氯通道阻抑鼻咽癌细胞周期和细胞增殖 被引量:21
5
作者 王立伟 陈丽新 +7 位作者 朱林燕 毛建文 孙雪荣 聂思槐 张瑾 钟平 蔡波 李攀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期715-718,共4页
目的 :研究Cl-通道在鼻咽癌细胞调节性容积回缩 (RVD)、增殖及细胞周期分布中的作用。方法 :活细胞图像分析低分化鼻咽癌细胞 (CNE - 2Z)RVD ,用台盼蓝拒染法检测细胞存活率 ,MTT法检测细胞增殖能力。用流式细胞仪测定细胞周期不同时相... 目的 :研究Cl-通道在鼻咽癌细胞调节性容积回缩 (RVD)、增殖及细胞周期分布中的作用。方法 :活细胞图像分析低分化鼻咽癌细胞 (CNE - 2Z)RVD ,用台盼蓝拒染法检测细胞存活率 ,MTT法检测细胞增殖能力。用流式细胞仪测定细胞周期不同时相细胞百分率。结果 :Cl-通道抑制剂硝基苯丙胺基苯甲酸 (NPPB)剂量依赖性抑制RVD和细胞增殖 ,10 0 μmol/LNPPB明显阻抑细胞周期进程 ,使细胞停滞于G1期 ,G1期细胞百分率从 5 4 %提高到71% ,但对细胞存活率没有显著影响。结论 :阻抑Cl-通道可阻滞细胞于G1期而抑制细胞增殖。提示Cl-通道和RVD的激活是促进细胞从G1期进入S期和维持增殖所必需的因素。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 肿瘤细胞 氯化物通道 细胞周期
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[Ca^(2+)]_i对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钙激活氯离子通道的调节作用 被引量:6
6
作者 杨朝 张珍祥 +2 位作者 徐永健 李亚清 叶涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期1116-1119,共4页
目的:探讨细胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)在常氧、急性和慢性低氧条件下对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜钙激活氯离子通道(ClCa)的调节作用。方法:常规离体血管灌流法检测急性低氧时肺动脉环张力变化;钙荧光探针(Fura-2/AM)负载培养... 目的:探讨细胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)在常氧、急性和慢性低氧条件下对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜钙激活氯离子通道(ClCa)的调节作用。方法:常规离体血管灌流法检测急性低氧时肺动脉环张力变化;钙荧光探针(Fura-2/AM)负载培养PASMCs,观察常氧和慢性低氧条件下[Ca2+]i的变化并由此对ClCa的影响;同时用四唑盐(MTT)比色法观察当[Ca2+]i变化时ClCa对PASMCs增殖的影响。结果:(1)ClCa阻断剂尼氟灭酸(NFA)和indaryloxyaceticacid(IAA-94)可以舒张急性低氧引起的肺动脉环收缩。(2)慢性低氧时[Ca2+]i升高:常氧状态下,PASMCs[Ca2+]i为(123.63±18.98)nmol/L,低氧时为(281.75±16.48)nmol/L(P<0.01)。(3)常氧时,NFA和IAA-94对[Ca2+]i无明显影响(P>0.05)。(4)慢性低氧时,NFA和IAA-94使PASMCs[Ca2+]i由(281.75±16.48)nmol/L降低到(117.66±15.36)nmol/L(P<0.01)。(5)MTT比色法中,慢性低氧状态下NFA和IAA-94引起升高的吸光度(A)值降低,由0.459±0.058到0.224±0.025(P<0.01)。结论:低氧引起[Ca2+]i升高,这可能激活ClCa,对[Ca2+]i起正反馈作用,ClCa可能在低氧肺动脉高压中起作用;慢性低氧条件下ClCa可能参与促进大鼠PASMCs的增殖。 展开更多
关键词 氯化物通道 肺动脉 平滑 低氧肺血管收缩
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钙激活的氯通道gob-5和粘蛋白基因Muc5ac在小鼠哮喘模型肺部的表达 被引量:5
7
作者 刘剑波 张珍祥 +2 位作者 徐永健 邢丽华 张惠兰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第2期307-310,共4页
目的:研究“钙激活的氯通道”成员之一gob-5和粘蛋白基因Muc5ac在小鼠哮喘模型肺部的表达。方法:22只清洁级BALB/c小鼠随机分成哮喘组和对照组,用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组化法分别测定肺组织gob-5mRNA和粘蛋白基因Muc5ac... 目的:研究“钙激活的氯通道”成员之一gob-5和粘蛋白基因Muc5ac在小鼠哮喘模型肺部的表达。方法:22只清洁级BALB/c小鼠随机分成哮喘组和对照组,用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组化法分别测定肺组织gob-5mRNA和粘蛋白基因Muc5ac蛋白的表达。结果:小鼠哮喘组肺组织gob-5mRNA表达阳性(0·2297±0·0186,A),而对照组未出现gob-5mRNA的表达(P<0·01);哮喘组Muc5ac蛋白表达(0·6637±0·0127,A)明显高于对照组(0·2060±0·0179,A)(P<0·01);哮喘组肺组织gob-5mRNA表达与Muc5ac蛋白表达呈直线正相关(r=0·864,P<0·05)。结论:Gob-5mRNA表达的上调可能在哮喘小鼠气道粘液过度分泌中起着关键作用;抑制gob-5的表达将为哮喘的治疗提供新的策略。 展开更多
关键词 哮喘 氯化物通道 蛋白质Muc5ac 粘蛋白类
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氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡保护作用的研究 被引量:5
8
作者 王晓明 张卫卫 +4 位作者 龚卫琴 师堂旺 刘艳 刘佳妮 刘艳霞 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第10期765-767,共3页
目的探讨氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡过程中的保护作用及可能机制。方法在原代培养鼠心肌细胞I/R诱导心肌细胞凋亡模型中,将实验分为对照组、I/R组、DIDS组和NPPB组,每组20孔。观察心肌细胞的存活率、... 目的探讨氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡过程中的保护作用及可能机制。方法在原代培养鼠心肌细胞I/R诱导心肌细胞凋亡模型中,将实验分为对照组、I/R组、DIDS组和NPPB组,每组20孔。观察心肌细胞的存活率、caspase-3活性及细胞膜完整性。结果I/R组心肌细胞存活率52.1%,DIDS组和NPPB组分别是84.5%和74.7%,均有统计学差异(P<0.01);细胞凋亡DNA电泳片断显示,DIDS组和NPPB组均能显著的抑制DNA的降解。再灌注24 h后,I/R组细胞内caspase-3活性水平482.3%,DIDS组和NPPB组分别是171.7%和211.8%,均有统计学差异(P<0.01)。各组乳酸脱氢酶水平均<5%。结论在I/R诱导的凋亡性心肌细胞损伤中,氯离子通道阻断滞剂能通过有效的抑制Caspase-3活性,起到保护心肌细胞的作用。 展开更多
关键词 心肌再灌注 细胞凋亡 氯化物通道 心肌缺血
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Cl^-通道活动对自发性高血压大鼠血管张力的影响 被引量:2
9
作者 王贞 柴强 +2 位作者 刘志向 刘德祥 陈连璧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1705-1708,共4页
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞Ca2+激活Cl-通道[ICl(Ca)]的活动。方法:测定离体肠系膜血管床灌注压和离体尾动脉肌条血管张力,以其对去甲肾上腺素(NE)收缩反应的变化作为舒缩活动的指标。结果:(1)SHR肠系膜动脉和尾动脉... 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞Ca2+激活Cl-通道[ICl(Ca)]的活动。方法:测定离体肠系膜血管床灌注压和离体尾动脉肌条血管张力,以其对去甲肾上腺素(NE)收缩反应的变化作为舒缩活动的指标。结果:(1)SHR肠系膜动脉和尾动脉对NE收缩反应显著大于Wistar大鼠。(2)硝呋咪酸可显著抑制NE诱发的肠系膜动脉和尾动脉收缩反应,并具有浓度依赖性,SHR肠系膜动脉和尾动脉收缩活动受硝呋咪酸的抑制程度明显小于Wistar大鼠。(3)SHR肠系膜动脉对低氯缓冲液的反应显著大于Wistar大鼠。结论:SHR肠系膜动脉和尾动脉血管平滑肌的Ca2+激活Cl-通道的活动增强,并导致血管对NE的反应性增高。这可能是在高血压的发生过程中引起和维持较高血管张力和外周血流阻力的因素之一。 展开更多
关键词 氯化物通道 钙激活 去甲肾上腺素 尼氟灭酸 高血压
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阻断氯通道对人喉癌裸鼠移植瘤ERK1/2和AKT1的影响 被引量:2
10
作者 余文发 赵玉林 +2 位作者 王慧敏 鲁保才 董明敏 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 CSCD 2013年第1期17-20,共4页
目的研究氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙氨基)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)benzoicacid,NPPB],对人喉癌细胞系Hep-2细胞裸鼠移植瘤细胞外调节激酶(extracellulat regulated kinase,ERK)ERK1/2和AKT1蛋白磷酸化的影响,探讨阻... 目的研究氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙氨基)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)benzoicacid,NPPB],对人喉癌细胞系Hep-2细胞裸鼠移植瘤细胞外调节激酶(extracellulat regulated kinase,ERK)ERK1/2和AKT1蛋白磷酸化的影响,探讨阻断氯通道对喉癌移植瘤抑制作用的可能机制。方法以人喉癌Hep-2细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,应用不同浓度的NPPB分组进行治疗实验,研究移植瘤生长变化,Westernblot法检测移植瘤ERK1/2和AKT1蛋白磷酸化水平的变化。结果与对照组比较,各治疗组移植瘤ERK1/2和AKT1总蛋白水平无显著性差异,50、100、150μmol NPPB组ERK1/2和AKT1蛋白磷酸化水平明显降低,差异均有显著性,NPPB浓度依赖性地抑制ERK1/2和AKT1蛋白磷酸化。结论体内阻断氯通道可以抑制人喉癌裸鼠移植瘤的生长,其机制可能与抑制移植瘤细胞ERK1/2和AKT1蛋白磷酸化有关。 展开更多
关键词 喉肿瘤 鳞状细胞 氯化物通道 模型 动物 移植瘤
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钙激活Cl-通道基因疫苗对哮喘小鼠气道高反应性的预防作用 被引量:1
11
作者 宋立强 李妍 +2 位作者 戚好文 王吉村 张乐宁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第9期1735-1738,共4页
目的:探讨hCLCA1DNA疫苗对哮喘小鼠气道高反应性(AHR)的影响。方法:构建重组真核表达载体pSecTag-2A/hCLCA1,将其作为DNA疫苗肌注法接种给BALB/c小鼠(每2周1次),并采用间接ELISA法检测血清抗体。卵蛋白致敏法复制接种小鼠的哮喘模型。引... 目的:探讨hCLCA1DNA疫苗对哮喘小鼠气道高反应性(AHR)的影响。方法:构建重组真核表达载体pSecTag-2A/hCLCA1,将其作为DNA疫苗肌注法接种给BALB/c小鼠(每2周1次),并采用间接ELISA法检测血清抗体。卵蛋白致敏法复制接种小鼠的哮喘模型。引喘5d后,测定小鼠气道压力峰值-时间指数(APTI)和离体气管环收缩最大张力,并计数肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞的数量。设接种空载体pSecTag-2A对照组、生理盐水组和正常小鼠对照组。结果:间接ELISA法证实疫苗接种3次后,小鼠产生能结合mCLCA3胞外肽段的血清抗体,其滴度为1∶800-1∶1000。疫苗组、空质粒组和生理盐水组的APTI、气管环收缩张力和BALF中嗜酸性粒细胞含量均明显高于正常小鼠(P<0.01);但疫苗组的这些指标显著低于空载体组(P<0.01)。空载体组与生理盐水组结果相似。结论:人源hCLCA1基因疫苗能诱导小鼠产生结合自身mCLCA3的交叉抗体,并因此阻断了上皮对哮喘AHR的促进作用,从而在一定程度上抑制了哮喘AHR的发生。 展开更多
关键词 哮喘 气道高反应件 疫苗 DNA 氯化物通道 钙激活
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阻断氯通道对人喉癌Hep-2细胞增殖及凋亡的影响 被引量:2
12
作者 余文发 赵玉林 +1 位作者 张军辉 董明敏 《中国耳鼻咽喉头颈外科》 北大核心 2008年第12期668-670,共3页
目的研究氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙氨基)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)- benzoic acid,NPPB]对人喉表皮样癌细胞(Hep-2)细胞增殖及凋亡的影响,探讨氯通道在喉癌中的意义。方法以Hep-2细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(M... 目的研究氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙氨基)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenylpropylamino)- benzoic acid,NPPB]对人喉表皮样癌细胞(Hep-2)细胞增殖及凋亡的影响,探讨氯通道在喉癌中的意义。方法以Hep-2细胞为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度NPPB对Hep-2细胞增殖的影响;用流式细胞术检测NPPB阻断氯通道前后Hep-2细胞凋亡率及细胞周期变化。结果NPPB浓度依赖性地抑制Hep-2细胞增殖,NPPB阻断氯通道前后Hep-2细胞凋亡率及细胞周期存在显著性差异。结论氯通道与Hep-2细胞增殖及凋亡密切相关,阻断氯通道可抑制Hep-2细胞增殖、诱导Hep-2细胞凋亡。 展开更多
关键词 喉肿瘤 氯化物通道 细胞增殖 细胞凋亡
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血小板氯通道 被引量:2
13
作者 陈晓琳 尹松梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期909-912,共4页
Chloride channels distribute widely in the body, and participate in many physiological actions and regulatory processes. Based on their physiological roles and molecular structures, six kinds of chloride channels have... Chloride channels distribute widely in the body, and participate in many physiological actions and regulatory processes. Based on their physiological roles and molecular structures, six kinds of chloride channels have been identified: (1) The chloride channels family; (2) Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator; (3) Swelling-activated chloride channels; (4) Calcium-activated chloride channels; (5) The p64 (CLIC) gene family; (6) γ-aminobutyric acid and glycine receptors. The chloride channels do exist in platelets, and their appearances are dependent on the presence of intracellular calcium. Blocking agents of chloride channels inhibit the thrombin-activated platelet aggregation and the elevation of the intracellular calcium concentration in a dose-dependent manner. It is suggested that chloride channels play a role in the activation of platelets. In addition, chloride channels act on both the cell volume regulation and the intracellular pH regulation in platelets. 展开更多
关键词 血小板 氯化物通道 离子通道
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氯通道在鼻咽癌细胞凋亡性细胞容积减小和细胞凋亡中的作用 被引量:1
14
作者 潘廷才 杨林杰 +5 位作者 刘善文 李华荣 朱林燕 叶文才 王立伟 陈丽新 《天津医药》 CAS 北大核心 2011年第6期487-489,共3页
目的:探讨氯通道在5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的低分化鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡性细胞容积减小(AVD)和细胞凋亡中的作用。方法:培养CNE-2Z细胞后,分别用100μmol/L5-Fu(5-Fu组)、100μmol/L5-Fu+100μmol/L5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(5-Fu+NPPB... 目的:探讨氯通道在5-氟尿嘧啶(5-Fu)诱导的低分化鼻咽癌细胞CNE-2Z凋亡性细胞容积减小(AVD)和细胞凋亡中的作用。方法:培养CNE-2Z细胞后,分别用100μmol/L5-Fu(5-Fu组)、100μmol/L5-Fu+100μmol/L5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(5-Fu+NPPB组)处理细胞,采用活细胞影像系统实时拍摄细胞图像,检测细胞容积变化,Hochest33258荧光染色技术检测细胞凋亡并计算细胞凋亡率。结果:5-Fu处理使细胞皱缩,体积变小;5-Fu+NPPB处理后细胞体积变化不明显。在5个不同时间点,细胞受到5-Fu刺激后,标准化细胞容积(Vst)均小于对照组,5-Fu+NPPB组对细胞Vst的影响均小于5-Fu组,差异均有统计学意义。对照组细胞凋亡率(1.8±0.5)%,5-Fu处理使细胞凋亡率增加至(49.2±2.6)%,5-Fu+NPPB处理使细胞凋亡率降至(12.5±2.9)%。结论:抑制氯通道可显著拮抗5-Fu诱导的凋亡性细胞容积减小和细胞凋亡。 展开更多
关键词 氟尿嘧啶 苯甲酸盐类 鼻咽肿瘤 细胞凋亡 氯化物通道
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囊性纤维化跨膜调节因子氯离子通道在人肺泡上皮细胞损伤中的保护作用 被引量:1
15
作者 张丙芳 黄颖 +4 位作者 李勇 郭艳艳 张荣怀 招明高 王晓明 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1321-1325,共5页
目的探讨人肺泡上皮细胞囊性纤维化跨膜通道调节因子(CFTR)氯离子(Cl-)通道对肺泡上皮细胞损伤的保护作用。方法采用全细胞膜片钳法,在0mV钳制电压下,对正常A549细胞或H2O2处理(氧化损伤)的A549细胞分别按照不同方式给予4-氯苯[F]异喹啉... 目的探讨人肺泡上皮细胞囊性纤维化跨膜通道调节因子(CFTR)氯离子(Cl-)通道对肺泡上皮细胞损伤的保护作用。方法采用全细胞膜片钳法,在0mV钳制电压下,对正常A549细胞或H2O2处理(氧化损伤)的A549细胞分别按照不同方式给予4-氯苯[F]异喹啉(CBIQ)、二苯胺-2-羧酸(DPC)及钙通道阻断剂尼卡地平,观察细胞从-90mV至50mV经步阶电压(20mV)刺激后CFTRCl-电流随时间变化的曲线,并绘制电流-电压(I-V)曲线。结果正常及H2O2损伤后的细胞中均记录到典型的CFTRCl-电流,均可被相对特异性的CFTRCl-通道阻断剂DPC抑制。H2O2损伤细胞的CFTRCl-电流较正常细胞明显减小。CBIQ对H2O2损伤细胞的CFTRCl-电流以及被DPC+尼卡地平阻断后的正常细胞中的CFTRCl-电流均有激动作用。结论氧化应激可导致CFTRCl-通道功能异常,CBIQ可以抑制这种作用。CFTRCl-通道激活剂CBIQ可能通过调节CFTRCl-通道和Ca2+通道发挥保护受损细胞的作用。 展开更多
关键词 囊性纤维化跨膜传导调节因子 氯化物通道 急性肺损伤 氧化性应激
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变应性鼻炎患者鼻黏膜中氯通道蛋白的表达 被引量:3
16
作者 李华斌 韩德民 +3 位作者 周兵 王向东 刘仲燕 杨凌 《中华耳鼻咽喉科杂志》 CSCD 北大核心 2003年第2期86-88,I002,共4页
目的 探讨氯离子通道蛋白 (chloridechannel 3,ClC 3)在常年性变应性鼻炎发病中的意义。方法 采用免疫组化链霉卵白素 生物素复合体 (strepavidin biotincomplex ,SABC)和反转录 聚合酶链反应 (reversetranscription polymerasechai... 目的 探讨氯离子通道蛋白 (chloridechannel 3,ClC 3)在常年性变应性鼻炎发病中的意义。方法 采用免疫组化链霉卵白素 生物素复合体 (strepavidin biotincomplex ,SABC)和反转录 聚合酶链反应 (reversetranscription polymerasechainreaction ,RT PCR)分别从蛋白和基因水平检测了 19例常年性变应性鼻炎患者鼻黏膜中ClC 3的表达。结果  19例变应性鼻炎鼻黏膜组织 17例ClC 3染色呈阳性 ,阳性率为 89 5 % ,主要表达在黏膜下腺体及上皮表层。所有鼻黏膜组织PCR均获得预期结果 ,PCR反应后变应性鼻炎患者鼻黏膜中ClC 3相对密度为 0 6 85± 0 114 ,正常鼻黏膜中ClC 3相对密度为 0 14 0± 0 0 75。结论 氯离子通道蛋白ClC 展开更多
关键词 变应性鼻炎 鼻黏膜 氯化物通道 免疫组织化学 生物素复合体 反转录-聚合酶链反应 TH2细胞因子
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钙激活氯离子通道在气道杯状细胞合成黏蛋白中的促进作用
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作者 宋立强 戚好文 +2 位作者 李妍 王吉村 林爱华 《第四军医大学学报》 北大核心 2004年第16期1470-1473,共4页
目的 :探讨人激活Cl 通道I型 (hCLCA1 )在气道杯状细胞合成黏蛋白中的调控作用 .方法 :以人气道黏液上皮细胞系NCI H2 92作为杯状细胞特性研究的体外模型 ,构建携带荧光蛋白标签的真核表达质粒 pIRES2 EFGP/hCLCA1 ,转染NCI H2 92细胞 ... 目的 :探讨人激活Cl 通道I型 (hCLCA1 )在气道杯状细胞合成黏蛋白中的调控作用 .方法 :以人气道黏液上皮细胞系NCI H2 92作为杯状细胞特性研究的体外模型 ,构建携带荧光蛋白标签的真核表达质粒 pIRES2 EFGP/hCLCA1 ,转染NCI H2 92细胞 ,用G4 1 8筛选稳定表达hCLCA1的细胞NCI H2 92 /hCLCA1 .对被转染细胞采用荧光显微镜和RT PCR法检测hCLCA1mRNA .根据NFA(hCLCA1阻断剂 )干预与否 ,将细胞分为 4组 :①NCI H2 92 ;②NCI H2 92 /hCLCA1 ;③NCI H2 92 +NFA ;④NCI H2 92 /hCLCA1 +NFA .MTT法检测各组细胞的增殖活性 ;PAS特染法检测各组细胞黏液糖蛋白的表达状况 ,RT PCR法检测黏蛋白MUC5ACmRNA水平 .结果 :经过 5 0 0 g/L的G4 1 8筛选 ,证实获得NCI H2 92 /hCLCA1细胞 .对各组细胞检测结果表明 ,NCI H2 92 /hCLCA1细胞的增殖活性、黏液糖蛋白表达量及MUC5ACmRNA水平均显著高于亲本细胞 ,并且NFA能有效抑制NCI H2 92 /hCLCA1的这些生物活性改变 .结论 :hCLCA1能有效促进气道杯状细胞的增殖能力及黏蛋白合成 。 展开更多
关键词 哮喘 气道 上皮细胞 杯状细胞 氯化物通道
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氯离子通道阻滞剂的抗离体豚鼠心律失常作用
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作者 向小峰 唐其柱 +3 位作者 胡佑伦 王腾 唐琳 史锡腾 《第四军医大学学报》 北大核心 2003年第10期901-902,共2页
目的 :研究氯离子通道阻滞剂的抗缺血再灌注后的心律失常作用 ,并探讨其机制 .方法 :利用豚鼠离体自搏Langendorff心脏 ,制作缺氧复氧模型 ,并使用氯离子通道阻滞剂SITS和NFA(niflumicacid)进行干预 ,观察SITS ,NFA对心脏缺氧复氧后的... 目的 :研究氯离子通道阻滞剂的抗缺血再灌注后的心律失常作用 ,并探讨其机制 .方法 :利用豚鼠离体自搏Langendorff心脏 ,制作缺氧复氧模型 ,并使用氯离子通道阻滞剂SITS和NFA(niflumicacid)进行干预 ,观察SITS ,NFA对心脏缺氧复氧后的心律、单相动作电位时程 (MAPD)的影响 .结果 :使用SITS和NFA后 ,缺氧复氧后心律失常发生率明显减少 ,心率恢复幅度较对照组高 [SITS :(194± 2 0 )min-1vs (113± 2 1)min-1,P <0 .0 1;NFA :(192± 2 1)min-1vs(113± 2 1)min-1,P <0 .0 1];加入SITS和NFA能对抗缺氧心肌MAP复极至 90 %的时程 (MAPD90 )的缩短 (缺氧后MAPD90 与缺氧前MAPD90 的比值分别为 0 .79± 0 .0 4和 0 .77± 0 .0 3,和对照组 0 .6 0± 0 .0 4相比P <0 .0 5 ) .结论 :氯离子通道阻滞剂能延长缺氧心肌细胞的MAPD90 ,缩短可兴奋间隙 。 展开更多
关键词 氯化物通道 电生理学 心律失常 低氧 动作电位
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氯离子通道与恶性肿瘤转移
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作者 李雅冬 洪苏玲 《河北医科大学学报》 CAS 2011年第11期1362-1364,共3页
恶性肿瘤作为一种严重威胁人类健康的疾病,虽然基因的表达与基因突变对恶性肿瘤的发生、发展及预后等有密切关系,但病因至今仍不完全明确.而某些肿瘤相关基因的表达和(或)突变常常是通过细胞体内信号转导系统和细胞膜离子通道实现的.... 恶性肿瘤作为一种严重威胁人类健康的疾病,虽然基因的表达与基因突变对恶性肿瘤的发生、发展及预后等有密切关系,但病因至今仍不完全明确.而某些肿瘤相关基因的表达和(或)突变常常是通过细胞体内信号转导系统和细胞膜离子通道实现的.由此可以设想癌基因、离子通道和肿瘤之间可能存在某种联系.膜片钳技术为了解细胞膜的电生理学和药理学特性提供了最直接的手段.该技术的兴起和日益广泛应用使人们对生物体的电现象和其他生命现象有了更深的了解. 展开更多
关键词 氯化物通道 肿瘤转移 综述文献
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氯离子转运通道在人视网膜色素上皮细胞吞噬过程中的作用
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作者 梁巍 郑雅娟 辛华 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期1-4,F0002,共5页
目的:探讨丁脲胺或DNDS作用下视网膜色素上皮(RPE)细胞顶端膜和基底膜上氯离子转运通道对RPE吞噬功能的影响,阐明氯离子转运通道参与PRE吞噬作用的机制。方法:利用微孔滤膜培养系统体外培养极性化单层RPE细胞,以荧光包被的乳胶株作为吞... 目的:探讨丁脲胺或DNDS作用下视网膜色素上皮(RPE)细胞顶端膜和基底膜上氯离子转运通道对RPE吞噬功能的影响,阐明氯离子转运通道参与PRE吞噬作用的机制。方法:利用微孔滤膜培养系统体外培养极性化单层RPE细胞,以荧光包被的乳胶株作为吞噬标记物,建立RPE细胞吞噬模型,分别以1、5、10、50、100、500和1000μmol.L-1丁脲胺,以及0.01、0.10、0.50、1.00、3.00、5.00和10.00mmol.L-1DNDS作用RPE细胞6h后,应用流式细胞仪定量检测RPE细胞吞噬指数。结果:不同浓度丁脲胺作用于RPE细胞顶端膜或基底膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数与对照组比较差异无显著性(P>0.05);0.01和0.10μmol.L-1DNDS作用于RPE细胞基底膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数与对照组比较差异无显著性(P>0.05),而0.50、1.00、3.00、5.00、10.00mmol.L-1的DNDS作用于RPE细胞基底膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数降低(P<0.05或P<0.01),并随着浓度的增加,吞噬指数逐渐降低;但同样浓度的DNDS作用于RPE细胞顶端膜,RPE细胞对乳胶株的吞噬指数无明显改变(P>0.05)。结论:顶端膜的丁脲胺敏感性Na+-K+-2Cl-协同转运载体不参与RPE吞噬乳胶株的过程,而基底膜的DNDS敏感性Cl-/HCO3-交换蛋白及氯离子通道在DNDS作用后,对人RPE细胞非特异性吞噬过程发挥抑制作用。 展开更多
关键词 视网膜色素上皮细胞 吞噬作用 钠钾氯化物协同转运子 阴离子交换蛋白 离子通道
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