阿司匹林、氯吡格雷联合阿托伐他汀对氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率的影响

目的探讨急性冠脉综合征患者行抗血小板治疗后再联合阿托伐他汀对氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率的影响。方法收集医院2013年1月至12月收治的ACS患者70例为观察组,选择同期体检的健康人员30名为对照组,两组均于抗血小板治疗(联用阿司匹林和氯吡格雷)期间加服阿托伐他汀,氯吡格雷羧酸衍生物血浓度采用高效液相色谱-串联质谱(HPLC-MS/MS)测定,血小板聚集率则采用流式细胞仪进行测定,比较加服阿托伐他汀前后氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率。结果在抗血小板治疗的基础上加服阿托伐他汀治疗与仅给予抗血小板治疗后,各组氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论是否联用阿托伐他汀治疗急性冠脉综合证,不会影响氯吡格雷羧酸衍生物血浓度,也不影响其抗血小板治疗效果,氯吡格雷与阿托伐他汀两种药物之间不存在相互作用。

阿托伐他汀与氯吡格雷对ACS患者氯吡格雷羧酸衍生物血浓度与血小板聚集率的影响

目的:测定急性冠状动脉综合征(ACS)患者氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率,观察阿托伐他汀和氯吡格雷有无相互作用。方法:对照组为25例健康受试者,ACS组为66例ACS患者。均口服阿司匹林100mg/d、氯吡格雷75mg/d、阿托伐他汀20mg/d,5d后暂停阿托伐他汀,继续氯吡格雷和阿司匹林口服4d,分别于第5天、第9天采用液相色谱串联质谱法测量氯吡格雷羧酸衍生物血浓度,流式细胞仪测定血小板聚集率,比较两组差异。结果:对照组第5天和第9天氯吡格雷羧酸衍生物血浓度分别为(5.76±0.87)ng/dl和(5.67±0.88)ng/dl(P=0.351),血小板聚集率分别为(44.25±16.37)%与(47.61±16.67)%(P=0.083)。ACS组第5天和第9天氯吡格雷羧酸衍生物血浓度分别为(5.96±0.87)ng/dl和(5.86±0.97)ng/dl(P=0.115),血小板聚集率分别为(47.70±15.07)%与(47.02±15.45)%(P=0.622)。相关性分析显示,血氯吡格雷羧酸衍生物浓度和血小板聚集率呈正相关。结论:氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率相关性良好,氯吡格雷和阿托伐他汀未见相互作用。

HPLC-MS/MS评价健康人阿托伐他汀和氯吡格雷的相互作用

目的:了解阿托伐他汀与氯吡格雷的相互作用。方法:25例受试者口服阿司匹林和氯吡格雷,并加阿托伐他汀,5 d后暂停阿托伐他汀,继续氯吡格雷和阿司匹林口服4 d,分别于d 5,d 9采用液相色谱串联质谱法测量氯吡格雷羧酸衍生物血浓度,流式细胞仪测定血小板聚集率。结果:比较应用阿托伐他汀前后氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率,均无显著性差异。结论:氯吡格雷和阿托伐他汀无明确相互作用。

抗血小板治疗后再联用阿托伐他汀对代谢的影响和药物相互作用研究

目的研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者在抗血小板治疗(阿司匹林和氯吡格雷)后再联用阿托伐他汀对对氯吡格雷羧酸衍生物血浓度和血小板聚集率的影响。方法健康受试者(25例)口服拜阿司匹林肠溶片、氯吡格雷和阿托伐他汀(100,75,20 mg·d-1),第5 d停用阿托伐他汀,继续口服氯吡格雷和阿司匹林。ACS患者(66例)在常规治疗基础上,与健康受试者有相同的治疗方案。分别于第5,9 d用HPLC-MS/MS测量氯吡格雷羧酸衍生物血浓度,用流式细胞仪测定血小板聚集率。结果在抗血小板治疗加阿托伐他汀治疗与仅抗血小板治疗,氯吡格雷羧酸衍生物血浓度:在健康组分别为(5.76±0.87),(5.67±0.88)ng·dL-1;在ACS患者分别为(5.96±0.87),(5.86±0.97)ng·dL-1,两者间差异均无统计学意义(P=0.35,0.12)。提示联用他汀和氯吡格雷并不影响氯吡格雷羧酸衍生物血浓度,两药间无相互作用。在同样条件下,血小板聚集率:健康组分别为(44.25±16.37)%,(47.61±16.67)%;患者组分别为(47.70±15.07)%,(47.02±15.45)%,两者间差异均无统计学意义(P=0.08,0.62),表明2组联用氯吡格雷与阿托伐他汀均不影响氯吡格雷的抗血小板治疗效果。结论本研究未检测到血氯吡格雷原药成分;氯吡格雷和阿托伐他汀间无相互作用。