氯甲酸-2-乙基己酯生产中可能出现的问题及如何节能减排

氯甲酸-2-乙基己酯在实际生产过程中可能出现的问题及这些问题对产品的影响,以及如何在实际生产中节约能源,减少对环境的污染做到节能减排。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤的作用机制

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)诱发小鼠胆汁淤积和肝损伤机制研究。方法体内实验:将成年雌性ICR小鼠随机分为对照组(玉米油)、DEHP组(200 mg·kg^(−1)·d^(−1)),共灌胃4周,建立胆汁淤积模型。收集所有小鼠血液与肝组织,生化仪检测血清、肝脏总胆汁酸(TBA)水平,酶标仪检测ALP、GGT;HE染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平;液相色谱-三重四级杆质谱仪(LC-MS/MS)检测小鼠肝脏胆汁酸谱。体外实验:培养小鼠肝细胞AML-12,使用DEHP(250μmol/L)以及去氧胆酸(DCA)(125μmol/L)和鹅去氧胆酸(CDCA)(125μmol/L)处理细胞24 h,实时定量PCR检测细胞炎性因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA水平。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果体内实验显示:与对照组相比,DEHP组小鼠肝体比,血清TBA、ALP、GGT及肝脏TBA均显著升高(t值分别为−4.396、−5.109、−8.504、−3.792和−7.974,P值均<0.05)。与对照组相比,肝脏胆汁酸谱中胆酸(CA)、CDCA、牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)、DCA及熊去氧胆酸(UDCA)均显著升高(t值分别为−2.802、−3.177、−2.633、−2.874和−2.311,P值均<0.05)。DEHP组小鼠肝脏HE染色显示为汇管区扩大、胆管变形、胆管周围伴有炎性细胞浸润,且肝脏炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均显著升高(t值分别为−2.539、−2.823和−4.636,P值均<0.05)。体外实验显示:0~1000μmol/L DEHP处理后肝细胞活力实际数值相差不超过15%,分别使用125、250以及500μmol/L的DEHP刺激后,肝细胞的炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA水平均明显升高(P值均<0.05)。与单独使用DEHP刺激相比,CDCA联合DEHP刺激上调了细胞炎症因子IL-1βmRNA水平(P<0.01);DCA与DEHP联合刺激可显著增加细胞炎症因子IL-1β和IL-6的mRNA水平(P值均<0.01)。结论DEHP暴露导致小鼠胆汁淤积肝病的发生并诱发肝脏炎症,这可能与其促进有毒胆汁酸的产生进而加剧炎性因子分泌有关。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯致人脐静脉内皮细胞氧化损伤及白藜芦醇的修复作用

目的:探究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的氧化损伤,以及白藜芦醇对该损伤的修复作用。方法:通过CCK8实验筛选DEHP的损伤浓度和白藜芦醇的修复浓度;化学分光光度比色法检测HUVEC丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)的不同表达情况;活性氧荧光探针检测不同处理组HUVEC内活性氧水平;JC-1试剂盒检测不同组HUVEC线粒体膜电位;CCK8实验、Transwell实验、划痕愈合实验观察HUVEC增殖、迁移能力;细胞流式实验、蛋白质印迹实验观察HUVEC的凋亡情况和凋亡相关蛋白的表达。结果:80μmol/L DEHP作用HUVEC 24 h后,细胞增殖能力明显降低(P<0.01),40μmol/L白藜芦醇对细胞无明显毒性;损伤组细胞的丙二醛水平和SOD活性较对照组均明显上升(P均<0.01),修复组丙二醛水平和SOD活性较损伤组均明显下降(P均<0.05);损伤组细胞的活性氧表达较对照组明显上升(P<0.01),修复组较损伤组明显下降(P<0.01);损伤组细胞的线粒体膜电位较对照组明显下降(P<0.01),修复组较损伤组明显上升(P<0.01);损伤组细胞的增殖、迁移、成管能力较对照组明显下降(P均<0.05),修复组较损伤组明显上升(P均<0.05);损伤组细胞的凋亡水平较对照组明显上升(P<0.05),修复组较损伤组明显下降(P<0.05)。结论:DEHP能够通过氧化应激途径抑制HUVEC的增殖、迁移和成管能力,并诱导其凋亡,而白藜芦醇可以有效修复该种损伤。

叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露导致小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用

目的探讨叶酸对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)暴露诱发小鼠胆汁淤积型肝损伤的保护作用及其机制。方法将ICR小鼠随机分为对照(Control)组、叶酸高剂量(H-FA)组、DEHP组、DEHP+叶酸低剂量(DEHP+L-FA)组、DEHP+叶酸高剂量(DEHP+H-FA)组,每组6只。H-FA组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予相应剂量的叶酸灌胃,Control组和DEHP组灌胃等量的PBS溶液。2 h后,DEHP组、DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组给予含200 mg/kg DEHP的玉米油,Control组和H-FA组灌胃等量的纯玉米油,共灌胃4周。记录小鼠每天的体质量和摄食量,收集血液和肝组织。生化仪检测血清总胆汁酸(TBA)和碱性磷酸酶(ALP)水平;HE染色观察肝组织病理变化;试剂盒检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;LC-MS/MS检测小鼠血清胆汁酸谱;Western Blot法检测肝脏胆汁酸代谢相关蛋白的表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,DEHP组小鼠每日摄食量明显下降,体质量从第10天开始显著降低(P值均<0.05);与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠的体质量和摄食量基本不变(P值均>0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝质量指数、血清TBA及ALP均显著升高(P值均<0.05),肝组织可见汇管区扩大,胆管变形增生及少量炎性细胞浸润;与DEHP组相比,DEHP+L-FA组与DEHP+H-FA组小鼠肝质量指数均明显下降(P值均<0.01),DEHP+H-FA组的血清TBA和ALP均显著下降(P值均<0.05),叶酸干预后小鼠肝组织形态结构明显改善。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏SOD含量明显下降(P<0.05),肝脏MDA含量明显增加(P<0.01);与DEHP组相比,MDA和SOD含量在DEHP+H-FA组均显著回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠血清中α-鼠胆酸(α-MCA)、β-鼠胆酸(β-MCA)、去氧胆酸(DCA)、石胆酸(LCA)、牛磺胆酸(TCA)、牛磺去氧胆酸(TDCA)、牛磺熊去氧胆酸(TUDCA)、牛磺-β-鼠胆酸(T-β-MCA)、牛磺-α-鼠胆酸(T-α-MCA)、牛磺猪去氧胆酸(THDCA)、牛磺石胆酸(TLCA)均明显升高(P值均<0.05),熊去氧胆酸(UDCA)明显降低(P<0.05);与DEHP组相比,血清中DCA、LCA、TCA、TDCA、TUDCA、T-β-MCA、T-α-MCA、THDCA、TLCA在DEHP+H-FA组均明显回调(P值均<0.05)。与对照组相比,DEHP组小鼠肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量均明显增加(P值均<0.01),CYP7A1和MRP2蛋白表达量显著降低(P值均<0.01);与DEHP组相比,肝脏FXR和CYP3A11蛋白表达量在DEHP+L-FA组和DEHP+H-FA组中均明显下调(P值均<0.05);MRP2蛋白表达量在DEHP+L-FA组DEHP+H-FA组中均显著上调(P值均<0.05);CYP7A1蛋白表达量在DEHP+H-FA组中显著上调(P<0.05)。结论叶酸对DEHP暴露导致的小鼠胆汁淤积型肝损伤有保护作用,其机制可能是调节胆汁酸合成、代谢与转运从而维持胆汁酸稳态。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯暴露对斑马鱼胚胎的发育毒性及作用机制

目的:研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]对斑马鱼胚胎发育的影响及潜在的分子机制。方法:将斑马鱼胚胎随机分为5组,分别为空白对照组、二甲基亚砜组以及8、40、200μg/L DEHP组,暴露至96 hpf,记录死亡率、孵化率、畸形率、心率、体长和胚胎自主运动次数等发育指标;采用酶学分析检测仔鱼体内超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化氢酶(GPx)活力及丙二醛含量;采用实时荧光定量PCR法测定细胞凋亡、葡萄糖转运以及蛋白质、脂肪酸和糖原合成相关mRNA表达。结果:(1)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率显著增加(P<0.01),仔鱼体长显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼胚胎/仔鱼死亡率和畸形率显著增加(P<0.01),孵化率、心率、体长以及胚胎自主运动次数明显降低(P<0.05或P<0.01)。(2)与对照组相比,8μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内GPx活力显著降低(P<0.05);40、200μg/L DEHP组斑马鱼仔鱼体内SOD、GPx活力明显降低且丙二醛含量显著增加(P<0.01)。(3)与对照组相比,8μg/L DEHP组葡萄糖转运信号通路中Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01);40、200μg/L DEHP组凋亡信号通路中Bax/Bcl-2、Caspase-3和Ras mRNA表达显著上调(P<0.01),葡萄糖转运信号通路中Akt和Pi3k mRNA表达显著上调(P<0.01),Erk1/2 mRNA表达显著下调(P<0.05或P<0.01),蛋白质、脂肪酸和糖原合成信号通路中Mtor、Gsk-3α和Gsk-3βmRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01)。结论:DEHP可能通过诱导细胞凋亡,改变代谢相关mRNA表达,造成氧化损伤,从而影响斑马鱼胚胎的生长发育,产生发育毒性。

聚氯乙烯用2,5-呋喃二甲酸酯系增塑剂的研究进展

2,5-呋喃二甲酸酯系增塑剂属于绿色无毒生物基增塑剂,具有替代邻苯二甲酸酯类增塑剂的巨大潜力。文章综述了增塑剂的增塑机理,介绍了聚氯乙烯用2,5-呋喃二甲酸酯系小分子增塑剂、2,5-呋喃二甲酸系聚合物增塑剂、2,5-呋喃二甲酸酯系增塑剂复配的研究现状,其中2,5-呋喃二甲酸酯系小分子增塑剂的研究最多。文章对其具体类型、合成方法、技术效果等进行了介绍,并基于现有研究进展,对其发展前景进行了展望。

吉林省某医院成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的暴露水平及其影响因素

目的评估成年人尿中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]代谢物水平及其影响因素。方法2022年3月本研究纳入吉林省某医院210名成年人,采集晨尿样并通过高效液相色谱串联质谱法测定尿液中5种DEHP代谢物(MEHP、MEOHP、MEHHP、MCMHP和MECPP)的水平。通过Spearman秩相关分析研究对象尿液中DEHP代谢产物浓度之间的关系,采用独立样本t检验比较每种变量不同项目间DEHP代谢产物水平的差异,使用多元线性回归模型分析所选因素与研究对象尿液中DEHP代谢产物水平之间的关系。结果MEHP和MEOHP检出率分别为98.6%和99.5%,MEHHP、MCMHP和MECPP的检出率均为100.0%。MCMHP的中位数浓度最高,为14.45μg/L(14.10μg/g肌酐)。在调整协变量后,主动吸烟与尿液MEOHP(β=-0.151,95%CI:-0.299~-0.004)显著相关;被动吸烟与MCMHP(β=-0.184,95%CI:-0.323~-0.045)、MECPP(β=-0.192,95%CI:-0.332~-0.051)和∑DEHP(β=-0.146,95%CI:-0.291~-0.001)显著相关;塑料水杯的使用与MEHHP(β=-0.147,95%CI:-0.284~-0.009)显著相关;护肤类化妆品的使用频率与MEOHP(β=-0.115,95%CI:-0.297~-0.012)和MEHHP(β=-0.194,95%CI:-0.337~-0.051)显著相关。结论本研究中成年人广泛暴露于DEHP,日常生活中不吸烟及远离二手烟、减少塑料水杯和护肤类化妆品的使用可降低DEHP的暴露水平。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

新型污染物邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯在非正规生活垃圾填埋场原状土壤中赋存水平及环境风险评估

邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)是一种环境新型有机污染物,作为最常见的增塑剂被广泛应用于生产生活中.本研究选择某非正规生活垃圾填埋场不同土层的原状土壤作为研究对象,采集土壤样品共168份,分析其DEHP赋存水平,比对现有环境质量标准,初步判断其环境风险,并采用熵值法和USEPA模型评估DEHP产生的生态风险及人体健康风险.结果表明,送检样品中只有1份土壤样品超出GB36600-2018中第一类用地筛选值,67份样品超出美国土壤控制标准.使用熵值法模拟研究区原状土壤中,DEHP含量对敏感受体藻类、甲壳类及鱼类的生态风险,统计结果表明整体以中、高生态风险为主.通过USEPA模型计算得出,研究区送检土壤样品中DEHP的非致癌风险均可接受,致癌风险成人不可接受率高达10.7%,儿童高达17.1%,且上层土壤致癌风险普遍高于中下层.因此,非正规生活垃圾填埋场原状土层中DEHP环境风险明显需予以重视.

儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯皮肤暴露风险评估

为了阐明儿童游泳圈中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的暴露水平对儿童产生的潜在健康风险,从市场上随机采集了30件儿童游泳圈样品,采用气相色谱-质谱联用方法对样品中DEHP含量进行测定。本文采用暴露模型法对HDPE经皮暴露量进行计算,研究儿童游泳圈中DEHP的暴露水平,并对其潜在健康风险进行评估。结果表明,儿童游泳圈中的DEHP对3~<6岁、6~<9岁、9~<12岁不同年龄段儿童的风险商分别为8.65、3.65和1.80,存在不可忽视的非致癌风险。

蜡样芽孢杆菌对邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯的降解特性研究

选择邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)作为目标污染物,采用实验室前期从九溪人工湿地植物香蒲(Typha Linn)根际土中富集驯化分离的DEHP降解菌X41作为供试菌株,通过对其形态、生理生化特征及16S rDNA序列进行分析,初步鉴定菌株X41为蜡样芽孢杆菌(Bacillus cereus)。采用正交试验研究菌株X41对DEHP最佳降解条件和降解特性。结果表明,菌株X41在pH为6.0,温度为35℃,接菌量为3%,DEHP初始质量浓度为300 mg/L的环境条件下降解效率最高,且在此最优降解条件下,菌株X41生长良好,生长曲线呈“S”型,7 d的DEHP降解率高达99.54%。实验结果可为人工湿地中DEHP的去除提供一定的科学依据。

塑胶中邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯萃取剂及萃取时间的研究

本文通过研究甲苯、正己烷萃取在不同浓度的DEHP提取效率、回收率,针对塑胶制品确定了相对有效的萃取溶剂,同时通过改变超声温度挑选出最有效的超声温度,并用实际样品进行了相关实验验证。结果表明:甲苯萃取剂萃取效率更高(92.4%),超声萃取温度与30℃时效率最高,标液线性良好(R^(2)=0.999 8),回收率在(92.3~95.2)%。

上海市女童血清中邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸-2-乙基己酯水平与性早熟关系研究

目的通过对上海市性早熟女童血清中邻苯二甲酸二丁酯(DBP)和邻苯二甲酸-2-乙基己酯(DEHP)水平变化研究,探讨DBP、DEHP与性早熟女童发病的关系。方法运用气相色谱法测定110例性早熟女童和100例正常儿童血清中DBP和DEHP的含量,同时运用B型超声仪测定性早熟女童与正常儿童的子宫与卵巢体积,然后做性早熟女童血清中DBP和DEHP含量水平与子宫、卵巢体积之间的相关性分析。结果27.3%和22.7%的性早熟女童血清中分别检测出DBP和DEHP,而正常儿童仅4%和3%分别检测出DBP和DEHP。从血清中DBP和DEHP的含量构成比来看,性早熟女童血清中DBP和DEHP的含量构成比均高于正常儿童;性早熟女童子宫、卵巢体积均大于正常儿童子宫、卵巢体积(P<0.05,P<0.05);性早熟女童血清中DBP与子宫呈正相关(r=0.456,P<0.05),与卵巢也呈正相关(r=0.378,P<0.01),性早熟女童血清中DEHP与子宫呈正相关(r=0.382,P<0.05,),与卵巢呈正相关(r=0.689,P<0.01)。结论性早熟女童受DBP和DEHP污染的程度均比正常儿童严重得多,而且DBP和DEHP对子宫、卵巢的体积有影响。

妊娠中末期邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯暴露对母鼠妊娠结局及子鼠生长发育的影响

目的观察妊娠中末期邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)经口染毒对母鼠妊娠结局及子鼠生长发育的影响。方法 50只Wistar雌鼠妊娠12 d时随机分入4个染毒组(DEHP浓度分别为1、250、750、1 000 mg/kg,n=10)和1个对照组(n=10);染毒组DEHP灌胃染毒至妊娠17 d,对照组仅给予玉米油。观察DEHP对母鼠行为、体质量、妊娠结局、脏器系数的影响,以及DEHP对子鼠体质量和雌性子鼠阴道开口的影响。结果染毒期间,各DEHP染毒组母鼠体质量增加,各染毒组每窝活胎数量与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);未观察到死胎、畸胎。子鼠出生第22天,各染毒组母鼠子宫、卵巢、肝脏、脾脏、肾脏、胸腺、下丘脑、脑、肾上腺的脏器系数与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。各染毒组子鼠出生后1～22 d体质量增加值与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。出生后66 d,750 mg/kg及1 000 mg/kg DEHP染毒组雌性子鼠出现阴道闭锁畸形,分别占62.50%和81.25%,其余各组雌性子鼠阴道全部正常开口。结论 750、1 000 mg/kg DEHP妊娠中末期经口染毒未导致大鼠母体、胚胎一般毒性,可观察到雌性子代成年后阴道闭锁现象。

邻苯二甲酸二-(2-乙基己基)酯对小鼠胚胎发育毒性的体外实验研究

为探讨邻苯二甲酸 二 2 乙基己基酯 (Di 2 ethylhexylphthalate ,DEHP)对体外培养小鼠胚胎的发育毒性 ,采用植入后全胚胎培养模型 ,将 8.5天龄Balb c小鼠胚胎移入含DEHP即刻离心血清培养 48h ,DEHP终浓度为 0、12 .5、2 5、5 0、10 0和 2 0 0mg L ,观察DEHP对小鼠胚胎生长发育和组织器官形态分化的影响。结果显示DEHP对体外培养小鼠胚胎生长发育毒性的最大无作用剂量为 12 .5mg L ,≥ 2 5mg L的DEHP可诱发胚胎生长迟缓及组织器官形态分化异常 ,出现心脏、神经系统、腮弓发育异常及小肢芽、体位异常等畸形 ;10 0mg L的DEHP对体外培养胚胎偶尔呈致死效应 ;2 0 0mg L时各组织器官形态分化均出现了异常 ,但未发现死胎。上述改变具有明显的剂量 -效应及剂量 -反应关系。提示DEHP对体外培养的小鼠胚胎具有胚胎毒性 。

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对罗非鱼肝脏转录组影响研究

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)作为生产量和使用量最多的一种邻苯二甲酸酯类化合物,其对水生生物具有多种毒性.本研究选用中国南方地区最重要的经济鱼类尼罗罗非鱼(Oreochromis niloticus)作为实验对象,研究DEHP(50mg/kg bw)作用下罗非鱼肝脏组织内转录组的响应特征.利用IlluminaTM HiSeq 4000测序平台对DEHP处理组和对照组尼罗罗非鱼肝脏RNA样品分别进行转录组测序.对照组和DEHP暴露组分别获得30.10Mb和30.16Mb待分析数据(clean reads),对转录组数据进行组装并去冗余后得到58,585个Unigene.将DEHP处理组和对照组的转录组数据进行比较一共获得5,008个差异表达基因,其中上调表达基因和下调表达基因分别为3,217个和1,791个.通过GO和KEGG功能分析后发现这些差异表达基因主要为机体免疫、生殖内分泌以及脂类代谢相关基因,这表明DEHP对尼罗罗非鱼肝脏毒性主要表现为免疫毒性、生殖毒性和脂类代谢紊乱.另外,实时荧光定量PCR验证结果发现转录组分析数据基本可靠.上述结果为在转录组水平筛选DEHP生物标志物,解析DEHP对罗非鱼毒性作用的分子机制提供了科学参考.

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)对大型溞的生殖毒性及跨代效应

为研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)对大型溞Daphnia magna的急性毒性效应和多个世代(P、F1和F3代)生殖与种群增长影响,采用实验生态学方法,通过急性和慢性毒性试验进行了相关研究。结果表明:急性毒性试验中,DEHP对大型溞24 h、48 h的LC_(50)分别为0.820、0.569 mg/L,安全浓度为0.082 mg/L,属于高毒物质;慢性毒性试验中,浓度为0.03～0.07 mg/L的DEHP对大型溞的生殖和种群增长具有一定毒性作用,浓度为0.06～0.07 mg/L的DEHP对大型溞P代的总生殖量、平均生殖量、第一胎生殖量、产幼间隔和种群增长有明显促进作用,对大型溞F1代影响不明显,而对F3代总生殖量、平均生殖量和种群增长具有一定抑制作用。本研究结果可为邻苯二甲酸酯的安全性评价提供科学依据。

加氢法生产环己烷1,2-二甲酸二(2-乙基己)酯工艺

以邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP,工业级)为原料,采用固定床加氢工艺和贵金属Ru-Pd催化剂,制备环己烷1,2-二甲酸二(2-乙基己)酯。分别考察了温度、压力、空速、氢气与原料的体积比对反应活性的影响。试验结果表明:在反应温度190℃、压力15MPa、体积空速0.5h-1、氢气与原料的体积比为800∶1的条件下,原料DEHP转化率保持在99.99%以上,目标产物选择性高于99.7%。连续运行1000h,催化剂仍具有优异的加氢活性。

邻苯二甲酸二乙基己酯及代谢产物邻苯二酸-单-2-乙基己酯对雄性幼鼠生精细胞凋亡的影响

目的了解环境内分泌干扰因子邻苯二甲酸二乙基已酯(DEHP)及代谢产物邻苯二酸-单-2-乙基己酯(MEHP)对雄性幼鼠生精细胞凋亡有否影响。方法生后2周龄的Wistar雄性幼鼠98只,随机分为14组,7只/组。随机选择1组行生理盐水(0.9%NS 0.2 ml.kg-.1d-1)灌胃喂养3周,作为正常对照组(NC组);再选1组行环磷酰胺(CTX 100 mg·kg-1·d-1)灌胃喂养1周,作为阳性对照组(PC组);余各组分别用DEHP、MEHP按低剂量(100 mg·kg-1·d-1)、中剂量(200 mg·kg-1·d-1)、高剂量(300 mg·kg-1·d-1)灌胃喂养1周;以及分别按低剂量(100 mg·kg-1·d-1)灌胃喂养1、2、3周分组,建立动物模型。观察不同时期、不同剂量下睾丸生精细胞的形态学变化,并应用TUNEL法检查睾丸生精细胞凋亡情况,放射免疫法检测血清性激素(卵泡刺激素FSH、黄体生成素LH以及睾酮T)水平。结果(1)睾丸生精细胞的变化:用药组生精细胞萎缩、发育落后、数量少,线粒体肿胀、空泡化等;在喂养1周的不同剂量组内,随剂量增加生精细胞损害加重,在低剂量不同喂养时间组内,随喂养时间的延长生精细胞损害亦加重;(2)睾丸组织中生精细胞凋亡:与NC组比较,用药组生精细胞凋亡显著增多(P<0.01);在喂养1周的不同剂量组内、以及低剂量不同喂养时间组内生精细胞凋亡间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);(3)血清性激素水平:与NC组比较,用药组FSH、LH水平升高,T水平下降(P<0.05);在喂养1周的不同剂量组内、以及低剂量不同喂养时间组内性激素水平间比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP及代谢产物MEHP对幼鼠生精细胞凋亡有明显影响,且呈时间-量效依赖效应。