SWE检查联合氯离子通道蛋白-3在诊断宫颈癌中的应用

本文探究实时剪切波弹性成像(SWE)联合氯离子通道蛋白-3(ClC-3)诊断宫颈癌的价值。选取疑似宫颈病变的105例患者作为研究对象,包括50例良性病变患者(良性病变组)和55例宫颈癌患者(宫颈癌组),选取同期50例体检健康者作为对照组。通过SWE检查所有受试者的弹性模量最大值、弹性模量平均值。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法测定血清ClC-3 mRNA水平。以临床病理诊断为金标准,通过ROC曲线评价弹性模量最大值、弹性模量平均值、血清ClC-3 mRNA诊断宫颈癌的价值。与对照组和良性病变组相比,宫颈癌组患者弹性模量最大值、弹性模量平均值、血清ClC-3 mRNA水平升高(P<0.05)。弹性模量最大值和弹性模量平均值均与ClC-3 mRNA显著正相关(r=0.447,P<0.001),与单一检查相比,弹性模量最大值、弹性模量平均值、ClC-3 mRNA联合诊断宫颈癌的AUC和敏感度升高(P<0.05)。SWE成像参数与血清ClC-3 mRNA变化与宫颈癌发生具有一定相关性,SWE联合血清ClC-3 mRNA检查具有较高的宫颈癌诊断价值。

氯离子通道蛋白-3对胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响

目的:观察氯离子通道蛋白-3(ClC-3)对胶质瘤BT-235细胞增殖和侵袭的影响的子机制。方法:采用siRNA技术构建ClC-3表达沉默的人胶质瘤BT-235细胞株,设为siClC-3组,并设置空白对照组和空载体组;采用Western bolting检测3组细胞中ClC-3的表达,CCK8法检测细胞增值活性,ranswell实验用于测定细胞侵袭能力,通过测量细胞容积检测细胞调控性容积下降率,流式细胞术用于测定细胞周期;采用Western bolting检测cyclin D1、MMP-2和MMP-9的表达。结果:相对于空白对照组,siClC-3组ClC-3表达明显降低(P<0.01),细胞增殖活性明显降低(P<0.01),细胞迁移率明显降低(P<0.01);空白对照组细胞调控性容积下降率为(79.35±2.31)%,而siClC组仅为(19.46±1.76)%,差异有统计学意义(P<0.01);培养48 h的空白对照组BT-235细胞G0/G1期占比率为(57.2±3.1)%,而siClC-3组G0/G1期占比率提升至(71.3±4.0)%,产生明显的G0/G1期阻滞,差异有统计学意义(P<0.01);相对于空白对照组,siClC-3组G1期调控蛋白cyclin D1、侵袭相关蛋白MMP-2和MMP-9表达水平明显降低(P<0.01)。结论:ClC-3能明显增强胶质瘤BT-235细胞增殖和侵袭能力,其作用机制与增加细胞调控性容积下降率,诱导cyclin D1、MMP-2和MMP-9表达有关。

氯离子通道蛋白-3在胶质瘤免疫逃逸中的作用及其机制

近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloride channel-3,Cl C-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。