对氯苯丙胺酸调制脊髓薄片运动神经元的活动

在新生大鼠脊髓薄片进行运动神经元(MN)细胞内记录,观察5-羟色胺(5-HT)10～100μmol/L或对氯苯丙胺酸(PCPA)5～10#mol/L的作用,发现灌流5-HT(n=10)或PCPA(n=5)以可比的方式抑制背根刺激诱导的兴奋性突触后电位,但增大外源性芥氨酸反应(n=3),在两个MN还诱发伴膜电阻降低的超极化反应。PCPA的作用与5-HT相比呈发生缓慢、持续长久的特点。结果提示PCPA可能通过激活下行5-HT能纤维而模拟5-HT对MN活动的调制作用。

PCPA失眠大鼠大脑皮质中PACAP信号的表达及酸枣仁汤的干预作用

目的:采用氯苯丙胺酸(PCPA)制作失眠大鼠模型,观察其大脑皮质中的垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)、PACAP R1A以及受体后信号蛋白PKC mRNA表达变化情况及酸枣仁汤(SZRD)的干预作用。方法:64只大鼠分成7天正常组,7天对照组、7天PCPA组、15天正常组、15天对照组、15天PCPA组、SZRD组、PCPA + SZRD组,腹腔注射PCPA,予酸枣仁汤灌胃治疗,应用RT-PCR测定PACAP、PACAPR1A以及PKC mRNA表达含量的变化。结果:7天PCPA组、15天PCPA组大鼠大脑皮质中PACAP、PACAPR1A及PKC mRNA的表达量均显著降低(P < 0.05)。SZRD干预治疗后,三者相对表达量则显著增加。结论:PCPA致失眠的机制可能与PACAP信号表达含量的降低有关,SZRD能够促使PACAP信号表达增加,从而达到治疗失眠的效果。

5-羟色胺及其突触后1A受体对慢性应激大鼠情绪和认知的影响

目的:研究5-羟色胺(5-HT)及其突触后1A受体(5-HT1A)在应激适应中的作用。方法:使用对氯苯丙胺(p-PCA)将大鼠体内5-HT耗竭,并使用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT及拮抗剂WAY100635,研究慢性应激、5-HT及其突触后5-HT1A受体等对大鼠在高架十字迷宫、强迫游泳和水迷宫测试中行为的影响。结果:应激后5-HT耗竭大鼠比正常大鼠在高架十字迷宫实验中开臂停留时间较少,闭臂停留时间较多;强迫游泳实验中不动时间较长;在水迷宫测试的第3,4天,逃离潜伏期明显增加,测试时在目标象限停留时间和穿越原平台位置次数明显减少。8-OH-DPAT能显著减少5-HT耗竭大鼠及5-HT耗竭应激大鼠焦虑和抑郁水平,上述作用则能被WAY100635阻断。在水迷宫实验中,8-OH-DPAT及WAY100635对大鼠找到平台的平均潜伏期、在目标象限的时间和穿越平台的次数无明显影响。结论:5-HT耗竭大鼠应激时更容易产生抑郁和焦虑症状,并易导致学习、记忆等认知功能受损,对应激适应能力下降。突触后5-HT1A的激活能够缓解5-HT耗竭及5-HT耗竭应激大鼠的焦虑和抑郁症状,促进对慢性应激的适应,但其对大鼠的学习记忆等认知功能无明显影响。

重复应激对5-羟色胺耗竭大鼠海马皮质类固醇受体表达的影响

目的研究重复应激对5-羟色胺(5-HT)耗竭大鼠海马糖皮质激素(GR)、盐皮质激素(MR)受体表达的影响。方法按体重匹配原则将大鼠随机分为应激组、5-HT耗竭组、5-HT耗竭应激组和对照组各12只。采用限制应激模型,5-HT耗竭组采用连续2d对氯苯异丙胺(p-PCA)200mg/kg腹腔注射,非5-HT耗竭组采用生理盐水注射对照;以免疫组化法比较海马各区GR/MR蛋白免疫反应性。结果应激组海马CA1、CA2、CA3、CA4区和齿状回(DG)GR免疫反应性分别高于对照组的CA1(P<0.05)、CA2(P<0.05)、CA3(P<0.01)、CA4(P<0.01)和DG(P<0.01),在5-HT耗竭组与对照组、5-HT耗竭组与5-HT耗竭应激组之间差异无统计学意义(P>0.05);海马各区MR灰度值在上述4组间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论5-HT耗竭大鼠在重复应激中海马GR受体功能受到抑制,可能是5-HT水平低下个体对应激适应能力下降、从而导致应激相关障碍易感性增加的生物学基础。

5-羟色胺在F344大鼠下丘脑释放及其免疫调节作用(英文)

在F344雄性大鼠腹腔注射血蓝蛋白(KLH),研究T 细胞依赖抗原初始免疫反应对中枢神经系统5 羟色胺(5 HT)代谢的影响。当免疫刺激大鼠4天后,其下丘脑匀浆5 羟色胺水平出现降低,同时应用在体脑微透析技术研究发现清醒大鼠腹腔注射血蓝蛋白4天后,其下丘脑前叶细胞外液的5 羟色胺水平增加。为了评价在免疫反应中大鼠下丘脑5 羟色胺释放效应,本文应用氯苯丙胺(PCA)选择性预先耗竭5 羟色胺释放,并测定这些动物在注射血蓝蛋白后抗体产生情况。结果显示在应用氯苯丙胺预处理的血蓝蛋白免疫动物特异抗体IgM和IgG与未用氯苯丙胺预处理的动物比较均有明显增加(P<0.01)。上述资料表明,对于T 细胞依赖抗原,其初始抗体产生的量是由位于下丘脑5 羟色胺神经终端抑制性递质释放所调节。