螺旋藻对力竭运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察螺旋藻对力竭运动大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及超氧化物歧化酶、磷脂酶A2活性的影响。方法:实验于2002-09/2003-03在广西医科大学生理实验室完成。选择成年SD雄性大鼠30只,随机分为安静组、力竭运动组、螺旋藻力竭运动组,每组10只。安静组、力竭运动组喂普通饲料,螺旋藻力竭运动组在饲料中加入15%螺旋藻干粉喂养,共喂养4周。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠在跑台上进行下坡运动至力竭,跑台速度16m/min,坡度为-16°,力竭标准为动物已跟不上预定速度,经电刺激尾巴仍不能继续往前跑。力竭运动组、螺旋藻力竭运动组大鼠力竭后即刻断头处死,同时亦将安静组处死,迅速取心室肌组织,观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度、磷脂酶A2和超氧化物歧化酶的活性。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①大鼠心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度和磷脂酶A2活性:力竭运动组显著高于安静组[(21.12±2.66)μmol/g,(13.68±2.90)μmol/g;(31.66±4.83)μmol/g,(16.83±4.45)μmol/g;(1792.44±145.48)μkat/g,(604.09±53.04)μkat/g,q=16.97,10.54,39.21,P<0.01],螺旋藻力竭运动组[(17.40±1.38)μmol/g,(20.74±4.01)μmol/g,(1040.75±59.81)μkat/g]显著低于力竭运动组(q=4.51,7.76,24.80,P<0.01)。②心肌线粒体超氧化物歧化酶活性:力竭运动组明显低于安静组[(306.09±24.44)μkat/g,(474.29±27.50)μkat/g,q=22.86,P<0.01]。螺旋藻力竭运动组[(372.60±19.61)μkat/g]明显高于力竭运动组(q=22.86,P<0.01)。结论:力竭运动引起心肌线粒体丙二醛、钙离子浓度及磷脂酶A2活性的升高,超氧化物歧化酶活性下降,造成心肌线粒体和心肌的损伤;螺旋藻可抑制力竭运动后心肌线粒体的上述变化而起到保护心肌,抗运动性损伤的作用。

生物药物学

0219558 海洋氰基细菌Lyngbya majuscu-la中细胞毒性lyng byabelhn B的分离和结构和lyngbyapeptin A的完全构象/Luesch H//J Nat Prod.-2000,63(10).-1437～1439

生药学(天然药物学)

0223211 同型短小杆菌毒素223G的绝对立体化学的测定和选择性合成:以天然生物碱的手性GC柱的鉴定/Kibayashi C//J Nat Prod.-2000,63(8).-1157～1159医科图0223212 热带海洋海绵Dactylospongia el-egans中的Pelorol/Goclik E//J Nat Prod.-2000,63(8).-1150～1152

微囊藻毒素LR对碱基切除修复基因和凋亡相关基因mRNA表达的影响

目的探讨微囊藻毒素LR（MCLR）对碱基切除修复基因和凋亡相关基因mRNA表达的影响。方法用不同剂量（0、1、5、10、30μg／ml）的MCLR对大鼠肝细胞株BRL-3A进行不同时间（24、48、72h）的染毒，用噻唑蓝（MTr）法检测细胞存活率，同时用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法测定碱基切除修复基因和凋亡相关基因mRNA表达情况。结果BRL-3A细胞存活率随MCLR染毒剂量升高和染毒时间延长而降低。BRL-3A细胞在MCLR作用24h时，30μg／ml剂量组p53基因的mRNA表达量（1．327±0．028）增高，明显高于其他各组（分别为1．005±0．117、0．862±0．154、1．028±0．056、1．015±0．091），差异有统计学意义（P〈0．05）。同样，在MCLR作用24h时，各组Bax基因mRNA表达水平也增高，1、5、10、30μg／ml染毒组Bax基因mRNA表达水平（分别为5．080±0．729、5．820±0．373、6．018±0．359、6．183±0．515）明显高于对照组（1．024±0．277），差异有统计学意义（P〈0．01），而后表达下降，染毒72h时，30μg／ml染毒组Box基因mRNA的表达量（0．604±0．146）低于其他各组（分别为1．004±0．107、0．811±0．142、0．855±0．101、0．814±0．056），差异有统计学意义（P〈0．05）。BRL-3A细胞在MCLR作用48h，30μg／ml染毒组尉R纠基因mRNA的表达（0．488±0．147）低于对照组（1．006±0．132）和μg／ml染毒组（1．034±0．241），而72h时，30μg／ml染毒组JWA、XRCC1和PARP1表达（分别为0．594±0．180、0．491±0．015、0．305±0．091）均低于其他各组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肝细胞在高剂量MCLR染毒后，不同基因在不同时间的mRNA表达改变是不同的。对于碱基切除修复通路上基因mRNA表现为抑制作用，这可能是MCLR促肝癌的机制之一。