医院感染革兰阴性杆菌中整合子介导耐药及水平播散机制研究

目的研究整合子在医院感染革兰阴性杆菌中的分布及其与病原菌耐药的相关性，探讨Ⅰ类整合子与临床耐药播散的关系。方法运用K—B法检测临床株的耐药表型，纸片扩散法检测产超广谱β-内酰胺酶（ESBLs），PCR扩增筛选含整合子的临床菌株，接合传递实验、套式PCR、质粒谱分析及DNA测序研究携带耐药基因的Ⅰ类整合子与耐药播散的关系。结果66．4％的医院感染革兰阴性杆菌Ⅰ类整合子阳性，未检测出Ⅱ、Ⅲ类整合子；Ⅰ类整合子可变区扩增片段大小从0．7～2．3kb，编码对氨基糖苷类、磺胺类抗菌药物和氯霉素耐药的基因；整合子阳性组中ESBLs、多药耐药菌均明显高于阴性组；整合子可通过质粒在不同菌属间水平传播。结论Ⅰ类整合子在医院感染革兰阴性杆菌中广泛分布，可通过质粒在不同菌属间水平传播，在耐药基因传播中起重要作用，应引起临床足够的重视。

新型四环素灭活酶tet(X)致替加环素耐药的机制研究进展

细菌的抗生素耐药性已成为全球公共健康的巨大威胁。替加环素是新一代的四环素类药物,是目前治疗耐碳青霉烯类革兰氏阴性菌感染的最后一道防线。然而可移动新型四环素灭活酶tet(X)直系同源物的出现,导致了高水平替加环素耐药。目前,已经发现tet(X)的同系物主要有tet(X1)、tet(X2)、tet(X3)、tet(X3.2)、tet(X4)、tet(X5)、tet(X6)和tet(X7)。该耐药基因已经传播到世界多个地区医院中相关的患者和环境中,涉及多种不同种类的细菌,其中携带tet(X3)和tet(X4)基因的耐药细菌表现出最高的耐药水平。耐药机制中,插入序列ISCR2与tet(X3)、tet(X4)、tet(X5)的水平传播密切相关,位于多种型别质粒上tet(X4)的基因遗传结构较为复杂,可位于各式各样的可移动原件上,加速了该耐药基因的播散。质粒介导的替加环素耐药性可能会进一步扩散到各种生态位和临床高危病原体中。迫切需要临床及科研工作者共同努力,来阻止该耐药基因的传播。

医院感染阴沟肠杆菌中整合子的检测及特点

目的研究整合子在医院感染阴沟肠杆菌中的分布及其与细菌耐药的相关性,探讨Ⅰ类整合子与临床耐药播散的关系。方法运用K-B法检测临床株的耐药表型,双纸片扩散法检测ESBLs,PCR扩增筛选含整合子的临床菌株,接合传递实验、套式PCR、质粒谱分析及DNA测序研究携带耐药基因的Ⅰ类整合子与耐药播散的关系。结果医院感染阴沟肠杆菌69.2%含Ⅰ类整合子,未检测出Ⅱ类和Ⅲ类整合子。Ⅰ类整合子可变区扩增片段大小从1.0～2.3kb不等,编码对氨基糖苷类抗生素、磺胺类药物和氯霉素耐药的基因。整合子阳性组中ESBLs、多重耐药菌均明显高于阴性组。整合子可通过质粒在不同菌属间水平传播。结论Ⅰ类整合子在医院感染阴沟肠杆菌中广泛分布,可通过质粒在不同菌属间水平传播,在耐药基因传播中起重要作用,应引起临床足够的重视。

产KPC型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌流行现状及分子遗传学研究进展

1996年在美国北卡罗来纳州一家医院的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌中首次发现了KPC（Klebsiella pneumoniae car-bapenemase），随后该耐药基因呈全球播散趋势。