胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡的药效作用

目的:观察胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡的作用及其作用机制。方法:在应激性胃溃疡模型下,从肉眼观察、病理切片、透射电镜三个层面评价胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡的药效,并检测胃组织的丙二醛、超氧化物歧化酶水平以探讨胃乃安可能的作用机制。结果:与模型组比较,肉眼观察及病理切片评分结果表明,高剂量组、雷尼替丁组均有抗应激性胃溃疡效果(P<0.01),且新制剂抗溃疡效果呈剂量依赖性关系;透射电镜观察结果表明新制剂可明显逆转主细胞、壁细胞的超微结构损伤性改变;新制剂可降低胃组织MDA含量,升高SOD活性。结论:胃乃安新制剂对水浸束缚应激性胃溃疡有显著抗损伤作用,其机理可能与抗氧化,清除自由基有关。

寒、热方剂对束缚水浸应激型胃溃疡寒、热证模型大鼠血清TXB_2、NT含量的影响

目的:探讨水浸应激型胃溃疡寒、热证模型的形成机制及寒、热方剂对该模型的作用机理及其方证相应的客观规律。方法:采用寒、热因素结合水浸应激法建立大鼠胃溃疡寒、热证模型,采用酶联免疫法检测受试大鼠血栓素B2(TXB2)和神经降压素(NT)的含量。结果:各模型组与空白组相比,TXB2含量均有不同程度的升高,且差异显著(P<0.01)。且水浸应激型胃溃疡寒、热证之病证结合模型较单证、单病模型TXB2含量明显升高。各模型组与空白组比较NT含量均明显降低,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。但各模型组间比较无明显差异。大黄黄连泻心汤、理中丸可分别显著降低热模型组、寒模型组TXB2含量,升高NT含量(P<0.05或P<0.01)。结论:通过"方证相应"理论验证了"病证结合"胃溃疡寒、热证模型的可行性,大黄黄连泻心汤对热性胃溃疡、理中丸对寒性胃溃疡的治疗作用,可通过降低血清TXB2、升高血清NT的含量而实现。

寒、热方剂对水浸应激型胃溃疡寒、热证模型大鼠胃组织SOD活性、MDA含量的影响

目的:探讨水浸应激型胃溃疡寒、热证模型的自由基代谢机制及寒、热方剂对该模型的自由基代谢的影响,阐明其方证相应的客观规律。方法:采用寒因素(冰水,0.3mol/LNaOH液)、热因素(8%干辣椒粉的60%乙醇混悬液)分别结合水浸应激法,建立实验性大鼠胃溃疡寒、热证模型。采用黄嘌呤氧化酶法(羟氨法)、硫代巴比妥酸法检测胃组织中SOD活力及MDA含量。结果:SOD方面,水应激胃溃疡组、水应激胃溃疡寒证组、水应激胃溃疡热证组与空白比较活力下降,有显著性差异(P<0.01),但寒证与热证间比较无明显差异。MDA方面,水应激胃溃疡组、水应激胃溃疡热证组、单纯热证组与与空白比较含量明显升高,有显著性差异(P<0.01),且以水应激胃溃疡热证组升高最为显著。大黄黄连泻心汤、理中丸可选择性针对相应的寒性、热性模型体现出对自由基代谢的调节作用。结论:通过"方证相应"理论验证了"病证结合"胃溃疡寒、热证模型的可行性。水浸应激型胃溃疡寒、热证模型存在自由基代谢异常。MDA可作为水浸应激型胃溃疡热证的微观指征。

蒙药胃舒安对束缚-水浸应激致胃溃疡的预防作用及对TGF-β_1表达的影响

[目的]评价蒙药胃舒安对束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡的预防作用。[方法]将Wistar实验大鼠，分正常组、给药组和对照组3组，正常组不给药，无束缚-水浸应激压力，对照组给淀粉，给药组灌胃给蒙药胃舒安，给药剂量为0．9～1．3mL／只（82．5g／L），连续给胃舒安7d后，停食24h，建立3h束缚-水浸应激性胃溃疡模型，取胃，肉眼观察胃黏膜损伤，用Image J图像分析法测定胃黏膜溃疡面积，并进行比较。用酶联免疫吸附测定法检测胃溃疡大鼠血清转化生长因子（TGF-β1）含量并进行比较。[结果]蒙药胃舒安对3h束缚-水浸应激所致大鼠胃溃疡形成有抑制作用。胃舒安组大鼠血清TGF-β1含量明显低于对照组。[结论]蒙药胃舒安对实验大鼠束缚-水浸应激3h所致胃溃疡的形成有显著抑制作用。

大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型及水浸应激型胃溃疡寒热证模型大鼠血清NO和ET含量的影响

目的探讨消炎痛型及水浸应激型胃溃疡中医寒热证模型的形成机制,以及寒热方剂对胃溃疡寒热证模型的基本作用机理和方证相应的客观规律。方法采用寒热因素结合腹腔注射消炎痛法和水浸应激法,分别建立大鼠胃溃疡寒、热证模型,用酶联免疫法检测大黄黄连泻心汤、理中丸对受试大鼠血清中NO和ET含量的影响。结果 NO在水浸应激型胃溃疡和消炎痛型溃疡寒证中含量降低,在热证中含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。大黄黄连泻心汤可显著降低热性溃疡组大鼠血清NO的含量,理中丸可显著升高寒性溃疡组大鼠血清NO的含量(P<0.05或P<0.01)。水浸应激型和消炎痛型溃疡寒证中ET含量升高,热性方剂理中丸能降低ET含量。结论 通过"方证相应"理论验证了"病证结合"的胃溃疡寒热模型复制成功。大黄黄连泻心汤对水浸应激型胃溃疡热证、理中丸对水浸应激型胃溃疡寒证的预防作用,及二者对消炎痛型胃溃疡的治疗作用,可通过调节大鼠血清中NO的水平,降低ET的含量而实现。

大黄黄连泻心汤、理中丸对消炎痛型及水浸应激型胃溃疡寒热证模型大鼠胃组织EGF、TGF-α含量的影响

目的:探讨消炎痛型、水浸应激型胃溃疡中医寒热证模型的形成机制及寒热方剂对胃溃疡寒热证模型的基本作用机理和方证相应的客观规律。方法:采用寒热因素结合腹腔注射消炎痛和水浸应激法,分别建立大鼠胃溃疡寒、热证模型,用酶联免疫法检测大黄黄连泻心汤、理中丸对受试大鼠胃组织中EGF和TGF-α含量的影响。结果:各模型组大鼠胃组织EGF和TGF-α含量显著降低,与空白组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01);大黄黄连泻心汤可显著升高热性溃疡组大鼠胃组织EGF和TGF-α的含量,理中丸可显著升高寒性溃疡组大鼠胃组织EGF和TGF-α的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:通过"方证相应"理论验证了"病证结合"的胃溃疡寒热模型复制成功,大黄黄连泻心汤可以治疗热性消炎痛型胃溃疡,预防热性水浸应激型胃溃疡的形成;理中丸可以治疗寒性消炎痛型胃溃疡,预防寒性水浸应激型胃溃疡的形成,均可通过升高大鼠胃组织中EGF和TGF-α的含量而实现。

水浸束缚应激模型在小鼠结肠损伤研究中的探索与实践

目的探索不同造模时间对水浸束缚应激(water immersion restraint stress,WIRS)模型小鼠结肠损伤程度的影响,对比研究病理损伤程度和肠道菌群构成。方法本研究共用34只KM小鼠,首先将18只小鼠随机分为对照组和WIRS4 h、12 h、24 h、36 h、48 h组,造模结束后,通过HE染色观察不同造模时间的结肠损伤程度。评估出较优的造模时间后,将16只小鼠随机分为对照组和WIRS24 h组,使用ELISA法检测结肠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)含量,使用16S rRNA测序检测结肠内容物的菌群组成改变。结果WIRS各组结肠腔均出现不同程度弥漫性充血和泛红,HE染色显示WIRS小鼠出现炎症细胞浸润等病理改变。WIRS24 h组损伤较明显,与WIRS36 h、48 h组相比小鼠成活率高,TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均显著升高(P<0.0001)。与对照组相比,WIRS24 h组小鼠结肠菌群失调,弯曲杆菌门、脱铁杆菌门丰度显著增加(P<0.01),而脱硫杆菌门、放线菌门丰度明显减少(P<0.05);幽门螺杆菌属、拟杆菌属、罗氏菌属、norank_f__Ruminococcaceae、unclassified_f__Oscillospiraceae等丰度显著升高(P<0.05或P<0.01);而norank_f__norank_o__Clostridia_UCG-014、脱硫弧菌属、内脏臭杆菌属等丰度显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论WIRS模型会导致小鼠结肠组织病理损伤,并且出现明显的肠道菌群组成改变。

大黄黄连泻心汤、理中丸对水浸应激型胃溃疡寒热证模型大鼠脑组织5-HT和NE含量的影响

目的:探讨水浸应激型胃溃疡中医寒热证模型的形成机制及寒热方剂对胃溃疡寒热证模型的基本作用机理和方证相应的客观规律。方法:采用寒热因素结合水浸应激法,建立大鼠胃溃疡寒、热证模型,用酶联免疫法检测大黄黄连泻心汤、理中丸对受试大鼠脑组织5-HT和NE含量的影响。结果:寒水与空白、热水组比较,5-HT含量升高明显(P<0.01);热水与空白、寒水、单水组比较NE含量明显升高,有显著性差异(P<0.05或P<0.01);理中丸能够降低寒性溃疡组5-HT含量,大黄黄连泻心汤能够降低热性溃疡组NE含量。结论:通过"方证相应"理论验证了"病证结合"的胃溃疡寒热模型复制成功;热性方剂理中丸预防水浸应激型溃疡寒证的作用机制可能与降低5-HT含量有关;寒性方剂大黄黄连泻心汤预防水浸应激型溃疡热证的作用机制可能与减少NE含量有关。

水浸-束缚应激对大鼠胃壁细胞能量代谢的影响

目的以水浸-束缚应激(WRS)大鼠的方法,研究应激状态下胃壁细胞能量代谢的变化情况,为临床防治应激性溃疡提供新的理论依据。方法将48只Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组16只,A组:正常对照组;B组:WRS 2 h组;C组:WRS 4 h组,评估胃黏膜损伤溃疡指数(UI),电子显微镜观察壁细胞泌酸功能状态,免疫荧光测定壁细胞H+/K+-ATP酶活性状况,高效液相色谱仪测定胃黏膜ATP、ADP、AMP含量,并计算能荷(EC)。结果随着WRS时间延长,胃黏膜损伤加重,B、C组的胃黏膜损伤UI与A组相比有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜损伤UI与B组相比有明显差异(P<0.01);A组壁细胞处于胃酸基础分泌状态;B组壁细胞处于明显胃酸分泌抑制状态;C组壁细胞处于严重胃酸分泌抑制状态。免疫荧光标记H+/K+-ATP酶后,激光共聚焦扫描显微镜观察显示各组大鼠胃黏膜全层均分布壁细胞,B组和C组的H+/K+-ATP酶增强期壁细胞数与A组相比均有明显差异(P<0.01),其中C组H+/K+-ATP酶增强期壁细胞数与B组有明显差异(P<0.01)。WRS后大鼠胃黏膜能量代谢受到显著抑制,B组和C组的胃黏膜组织ATP含量与A组相比均有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜组织ATP含量与B组无明显差异(P>0.05),B组和C组的胃黏膜组织EC与A组相比均有明显差异(P<0.01),C组的胃黏膜组织EC与B组无明显差异(P>0.05)。结论应激状态下,胃壁细胞能量代谢障碍,胃酸分泌功能出现显著抑制。

辣椒素对水浸-束缚应激大鼠胃动力的作用及机制研究

目的探讨辣椒素(capsaicin,CAP)对水浸-束缚应激(water immersion restraint stress,WIRS)大鼠胃动力的作用及机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组、WIRS模型组、CAP干预组。其中正常对照组自由摄食进水;WIRS模型组每日WIRS 1 h后自由摄食进水;CAP干预组每日WIRS 1 h后喂食CAP饲料。4周后所有大鼠给予酚红溶液灌胃后麻醉处死,测定胃酚红排空率;采用ELISA法检测血浆胃动素(motilin,MTL)水平;采用免疫组化方法检测胃窦辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid1,TRPV1)、P物质(substance P,SP)的表达;用RT-PCR方法检测c-kit m RNA、SCF m RNA的转录水平。结果大鼠胃酚红排空率:WIRS模型组胃酚红排空率显著低于其余两组(P<0.05);正常对照组胃酚红排空率与CAP干预组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。血浆MTL水平:WIRS模型组血浆MTL水平显著低于其余两组(P<0.05);正常对照组血浆MTL水平显著低于CAP干预组(P<0.05)。免疫组化结果:大鼠胃窦组织TRPV1表达积分:CAP干预组TRPV1表达水平显著高于其余两组(P<0.05);正常对照组TRPV1表达水平与WIRS模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠胃窦组织SP表达积分:WIRS模型组SP表达水平显著低于其余两组(P<0.05);正常对照组SP表达水平显著低于CAP干预组(P<0.05)。RT-PCR方法检测结果:大鼠胃窦组织c-kit m RNA表达结果:WIRS模型组c-kit m RNA转录水平显著低于正常对照组(P<0.05);正常对照组、WIRS模型组c-kit m RNA转录水平与CAP干预组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠胃窦组织SCF m RNA表达结果:WIRS模型组SCF m RNA转录水平显著低于其余两组(P<0.05);正常对照组SCF m RNA转录水平显著低于CAP干预组(P<0.05)。结论 CAP可能对WIRS大鼠胃动力具有改善作用,其机制可能与CAP调节TRPV1、SP的表达及MTL的释放有关,是否与Cajal间质细胞相关尚不明确。

吡拉西坦对水浸-束缚应激大鼠脑内单胺类递质含量的影响

采用离子对反相液相色谱 电化学检测法 (HPLC EC)考察吡拉西坦对水浸 束缚应激大鼠脑内单胺类递质及其代谢产物含量的影响。结果显示 :吡拉西坦 1 0 0mg/kg、2 0 0mg/kg对应激大鼠额叶、纹状体、下丘脑的去甲肾上腺素 (NE)、多巴胺 (DA)、5 羟色胺 (5 HT)、5 羟吲哚乙酸 (5 HI AA)、高香草酸 (HVA)均有不同程度降低作用 。

半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡大鼠胃泌素的影响

目的:研究半夏泻心汤对应激性胃溃疡的作用机理及其配伍规律. 方法:采用水浸-束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型,运用免疫组织化学方法观察半夏泻心汤全方及其各拆方组对其治疗作用及对各组大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达的影响,探讨半夏泻心汤的配伍规律及作用机理. 结果:正常组胃泌素表达的面密度(脑组织0.0429±0.0052, 胃黏膜0.0220±0.0061),模型组大鼠胃泌素的表达显著升高(胃黏膜0.0324±0.0047,脑组织0.0602±0.0116 vs正常组, P<0.01).与模型组相比,全方组(胃黏膜0.0416±0.0150, P<0.01)、苦降组(脑组织0.0234±0.0109,P<0.05,胃黏膜0.0392±0.0077,P<0.01)、甘补组(脑组织0.0230±0.0082, P<0.05,胃黏膜0.0410±0.0099,P<0.01)大鼠胃泌素的表达下降. 结论:应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达增强, 半夏泻心汤及其拆方各组通过抑制胃泌素表达发挥治疗作用,拆方研究显示甘补组、苦降组药物在本方中起主要作用.

独一味抗应激性溃疡的实验研究

目的观察独一味水提取物和醇提取物对大、小鼠应激性溃疡的影响。方法采用水浸-束缚法制作小鼠和大鼠应激性胃溃疡模型,分别以雷尼替丁和泼尼松为对照,观察并比较独一味两种提取物对实验性应激性胃溃疡的影响。结果独一味两种提取物(1.2 g生药.kg-1.d-1)可使大鼠和小鼠的胃溃疡发生率降低,溃疡减轻,溃疡面积明显减小,溃疡抑制率达53.7%以上。独一味提取物尚能使小鼠的胃液pH值提高。两种提取物比较,以醇提取物的抗溃疡效果略佳;与生理盐水组比较,独一味组动物的溃疡指数及胃液pH值具有明显差异(P<0.05);而独一味与雷尼替丁及泼尼松的抗溃疡作用无显著性差异(P>0.05)。结论独一味对动物应激性胃溃疡的发生有明显的抑制作用,其作用机制有待进一步研究。

慢性应激对大鼠认知及胃肠功能的影响

目的探讨慢性应激对大鼠胃肠功能以及认知影响的研究。方法60只SD大鼠随机被分为对照组(20只)和慢性应激组(40只),后者以束缚浸水应激方式连续应激21d,每日大鼠称重及进食量并进行两组比较, 3周后行水迷宫实验、胃排空速度测定、胃肠病理检查。结果(1)应激组大鼠体重的增加、进食量较对照组明显减少(P<0. 05 ); ( 2 )水迷宫实验:应激组和对照组大鼠水迷宫游出时间分别为: 72. 4 ±31. 85、47. 5±29. 31(第1天,P<0. 05), 66. 3±24. 32、41. 2±16. 75(第2天, P<0. 05);错误次数分别为: 6. 7±2. 12、6. 0 ±1. 24(第1天,P>0. 05), 6. 5±2. 62、4. 9±0. 87(第2天,P>0. 05)。(3)胃排空速度测定:应激组和对照组大鼠胃中酚红残留率(% )分别为: 33. 52±10. 00、21. 66±6. 22,应激组大鼠的酚红残留率明显增高,P<0. 05。(4)胃的病理检查:两组大鼠的胃组织病理检查均无器质性改变。结论慢性束缚浸水应激3周影响大鼠胃肠功能,但对认知功能无明显影响。

应激对反流性食管炎模型大鼠免疫功能的影响

目的:观察应激对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜免疫功能的影响,探讨应激对RE的作用及可能机制。方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、应激组、模型组、应激模型组,每组15只。采用改良部分贲门肌切开术加外置幽门部分结扎术制备大鼠RE模型。造模后7 d,应激组和应激模型组采用束缚水浸方法行应激实验。实验结束后,观察各组食管下段黏膜病理改变,并检测单位面积内肥大细胞(MC)数量、脱颗粒率及黏膜SIg A、血清Ig A水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠食管下段黏膜肉眼观察及病理表现积分均增加,MC数量[(14.25±1.26)个]及脱颗粒率[(31.07±7.53)%]均升高,黏膜SIg A[(44.86±8.13)mg/L]、血清Ig A[(13.64±4.19)×10-2g/L]水平均下降(P<0.01);与模型组相比,应激模型组食管下段黏膜肉眼观察及病理表现积分升高(P<0.05),MC数量[(24.91±1.93)个]及脱颗粒率[(48.60±5.22)%]升高,黏膜SIg A[(31.61±7.29]mg/L)、血清Ig A[(5.73±4.04)×10-2g/L]水平下降(P<0.01)。结论:应激加重RE模型大鼠食管黏膜损伤,其机制可能包括影响机体免疫功能。

下丘脑外侧区注射五肽胃泌素对大鼠胃黏膜细胞应激性损伤的影响

目的研究下丘脑外侧区(LHA)注射五肽胃泌素(G5)对应激性胃黏膜细胞损伤的作用及机制。方法将24只SD大鼠随机分为对照组、水浸—束缚应激(WRS组)、G5+WRS组、溶剂对照+WRS组各6只。LHA注射G5,制备大鼠WRS模型;用western-blot法检测胃黏膜细胞凋亡及凋亡相关基因c-Jun氨基末端激酶(JNK)磷酸化水平。结果与WRS组及溶剂对照+WRS组比较,G5+WRS组应激后胃黏膜细胞损伤明显增加(P<0.05或<0.01),caspase-3蛋白表达及JNK磷酸化水平升高(P均<0.01)。结论LHA内注射G5可加重大鼠应激性胃黏膜细胞损伤,其机制与增加胃黏膜细胞凋亡有关。

丙氨酰谷氨酰胺二肽对大鼠急性胃溃疡的抑制作用

目的在急性胃溃疡大鼠模型上评价丙氨酰谷氨酰胺二肽预防给药对不同因素所致大鼠急性胃溃疡的作用,探讨其可能作用机制。方法建立水浸应激、无水乙醇和幽门结扎所致急性胃溃疡大鼠模型。每种胃溃疡模型均选用60只SD大鼠,随机分为模型组、西咪替丁(0.1g/kg)组、麦滋林-S(1.0g/kg)组以及丙氨酰谷氨酰胺二肽低(0.5g/kg)、中(1.0g/kg)及高(1.5g/kg)剂量组。实验前分别给予不同药物灌胃,每天1次,连续3d。以溃疡指数、胃液量、胃酸、游离酸、总酸及胃蛋白酶活性等为评价指标,观察不同剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽灌胃给药对实验性胃溃疡的治疗效果。结果在所选剂量范围内,丙氨酰谷氨酰胺二肽均可显著降低大鼠的溃疡指数(P<0.01);高、中剂量丙氨酰谷氨酰胺二肽对溃疡的抑制作用与麦滋林-S基本相当。丙氨酰谷氨酰胺二肽还可显著抑制幽门结扎型大鼠胃液游离酸分泌(P<0.01),降低胃蛋白酶活性(P<0.05)。结论丙氨酰谷氨酰胺二肽对不同因素所致急性胃溃疡均具明确治疗效果;其抗胃溃疡作用机制除已知黏膜保护作用外,还可能与其对胃酸及胃蛋白酶抑制作用有关。

三叶肽对胃黏膜适应性细胞保护的调节作用

目的探讨三叶肽(ITF)对胃黏膜适应性细胞保护的调节作用。方法采用重复水浸束缚应激(WRS)法制作模型,动态监测模型动物的胃黏膜血流量(GMBF),观察黏膜损伤指数(UI)及病理组织学变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测乳癌相关肽(PS2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、ITF、转化生长因子-α(TGF-α)及环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果单次WRS后造成胃黏膜广泛损伤;重复应激后胃黏膜产生适应性,GMBF上升,损伤逐渐减轻;经4次应激后,UI降低到单次应激的22.0%,并且胃腺区细胞增殖。单次应激后,PS2基因表达减弱,而iNOS、ITF、TGF-α及COX-2基因表达均增强;重复应激后,PS2、ITF、TGF-α表达逐渐增强,而iNOS及COX-2基因表达逐渐减弱;正常时iNOS、ITF及COX-2几乎无表达,PS2、ITF、TGF-α主要在胃腺颈部表达;应激后PS2、ITF、TGF-α不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强,在胃腺基底部亦有表达,iNOS及COX-2在溃疡及其边缘存在。结论胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖,PS2、ITF、TGF-α表达逐渐增强,iNOS及COX-2表达逐渐减弱,表明三叶肽在这一现象中具有重要的调节作用。

乳癌相关肽在应激诱导的胃粘膜损伤中的修复作用

目的：研究乳癌相关肽（ＰＳ２）在水浸束缚应激（ＷＲＳ）大鼠胃粘膜基因表达的变化，探讨其在应激胃粘膜损伤中的修复作用。方法：采用单次及单次和重复ＷＲＳ制作模型，动态监测胃粘膜血流量（ＧＭＢＦ），大体及光镜下观察粘膜损伤程度（ＵＩ）及组织学变化，逆转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＰＳ。的基因表达变化，通过免疫组化染色法进一步证实ｐＳ２的表达。结果：①单次应激造成胃粘膜广泛损伤，但ＵＩ在２、４、８ ｈ逐渐减小，至８ ｈ降为６４．９％，ＧＭＢＦ逐渐恢复，至８ｈ上升为正常的８９．８％，ｐＳ２。基因表达逐渐增强（０．５１±０．１４与０．７７±０．１１，Ｐ＜０．０１），免疫组化染色计分为０．９５±０．００与１．４１±０．０４（Ｐ＜０．００１）；②单次和重复应激后胃粘膜产生适应性，ＧＭＦＢ上升，损伤逐渐减轻，４次应激后，ＵＩ降低为单次应激的２１．９９％，ＧＭＢＦ上升为正常的９４．２％，且胃腺区细胞增殖，ｐＳ２基因表达增强（０．３７±０．０２与０．７７±０．０１，Ｐ＜０．０１），免疫组织化学染色计分为０．５５±０．０４与２．４６±０．０８（Ｐ＜０．０１）。结论：ｐＳ２可能参与胃粘膜的早期重建（上皮移行），还有可能参与胃粘?

神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤的作用

目的:通过观察神阙灸对应激大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的影响,探讨神阙灸对应激性溃疡胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法:实验选用健康SD大鼠36只,将其随机分为对照组、模型组、神阙穴隔药饼灸组、非穴隔药饼灸组,每组9只。采用水浸-束缚应激法制备应激性溃疡模型。计算胃黏膜损伤的溃疡指数,用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的变化。结果:神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜损伤指数(19.89±8.43)明显低于模型组(52.22±11.88)(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜血流量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织降钙素基因相关肽含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织转化生长因子α含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P<0.01)。结论:神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,其机制可能与增加胃黏膜血流量,调节降钙素基因相关肽和转化生长因子α的水平有关。