水淫玄府与隐性水肿假说

刘河间提出的广义之玄府作为遍布机体的至微至小的一种结构 ,具有流通气液、渗灌津血等功能。玄府功能发生病变 ,流通气液障碍 ,必然导致津停为水 ,充斥玄府 ,瘀滞玄府 ,形成水淫玄府。水淫玄府有轻重微甚之异。轻者水淫局部玄府 ,形成隐性水肿证 ;重者水淫全身玄府 ,形成显性水肿证。认为水淫玄府是中医学的基本病机之一。强调从微观的角度 ,认识水肿的发生和病因病机 ,有助于丰富中医学理论 ,正确的决策临床干预方案。

去水淫羊藿素对脑缺血再灌注损伤氧化应激的影响

目的:研究去水淫羊藿素(ICT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护作用是否与抗氧化应激有关。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞,制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于腹腔注射溶剂、依达拉奉及不同剂量的ICT。栓塞2 h,再灌注24 h后,腹主动脉取血,分离血清,断头取脑,TTC染色,检测脑梗死范围。比色法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量。结果:与模型组相比,各剂量的ICT治疗组脑梗死范围减小;血清MDA和NO含量降低,SOD和GSH-Px的活性显著升高。结论:ICT对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与ICT提高抗氧化作用,抑制缺血再灌注损伤引起的氧化应激有关。

去水淫羊藿素对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究去水淫羊藿素(ICT)对大鼠视网膜缺血/再灌注损伤是否具有保护作用,并初步探讨其作用机制。方法将40只SD大鼠采取随机数表法分为5组(n=8),通过夹闭一侧颈总动脉的方法构建大鼠视网膜缺血/再灌注(I/R)模型。分别于夹闭前,一次性经腹腔注射不同剂量(1.0 mg/kg、2.0 mg/kg、4.0 mg/kg)ICT;假手术组及模型组给予等体积生理盐水腹腔注射;假手术组只分离不夹闭,模型组与药物组建立视网膜I/R模型。各组分别在夹闭前、缺血30 min时行视网膜电流图(ERG)、眼底照相检查以及再灌注1 h后行ERG、眼底荧光血管造影(FFA)检查。再灌注6 h后获取视网膜,通过免疫印迹法检测白介素10(IL-10)蛋白表达水平。结果与模型组比较,ICT治疗组能显著改善ERG的a波、b波振幅降低,使后极部视网膜缺血动脉明显扩张,并且能升高视网膜I/R损伤后视网膜组织IL-10蛋白表达水平[(1.02±0.44)vs(0.47±0.21)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ICT对视网膜缺血/再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与上调抗炎细胞因子IL-10蛋白表达水平,抑制炎症反应有关。

去水淫羊藿黄素对非小细胞肺癌细胞的放射协同作用

目的:探究去水淫羊藿黄素(ICT)对非小细胞肺癌(NSCLC)的放射协同作用。方法:采用CCK-8实验、克隆形成实验、免疫荧光爬片实验、流式细胞术、细胞划痕术、Transwell小室侵袭实验及免疫印迹实验探讨该药物对A549及H1975细胞生长、增殖、凋亡及侵袭与迁移的影响。结果:ICT在12. 5μmol/L时,A549及H1975细胞细胞活性为空白组的70%~80%;低剂量放疗(2 Gy)联合组对A549及H1975细胞克隆生长抑制率对比单纯处理组显著增加(P<0. 05);联合组增殖与修复相关因子Ki-67、γ-H2AX的荧光表达量显著减少(P<0. 05);联合组的G2期进一步阻滞,凋亡率增高(P<0. 05);高剂量放疗(10 Gy)联合组的侵袭率与迁移率显著降低(P<0. 05);联合组相对10 Gy单纯照射组的中Bcl-2的蛋白表达降低,Caspase3/8、BAX增高,细胞周期蛋白(Cyclin-B/D,CDK1)降低,Ecadherin升高,N-cadherin和Vimentin降低。联合组相对2 Gy单纯照射组的凋亡相关蛋白BAX表达量升高,BCL-2则降低;修复相关蛋白BRAC-1、XRCC-5、Rad51表达量降低,γ-H2AX升高。结论:去水淫羊藿黄素能协同低剂量(2 Gy)单次放射抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,协同单次高剂量(10 Gy)放射进而抑制细胞的侵袭迁移,促进细胞凋亡。

淫羊藿水煎液对小鼠不同免疫水平模型的干预作用

目的通过构建3个小鼠免疫系统模型,研究淫羊藿水煎液(WDE)对小鼠免疫系统的综合作用关系,从而为淫羊藿临床治疗免疫系统疾病提供理论依据。方法通过构建小鼠迟发型特异性超敏反应(DTH)模型、以碳粒廓清法检测的正常小鼠和非特异性免疫低下小鼠模型、刀豆蛋白(Con A)诱导的体外小鼠脾淋巴细胞增殖3种模型,考察淫羊藿对不同水平免疫模型的调节作用。结果 WDE能够有效降低超敏反应下的脾系数和炎症因子IL-2、IL-4水平(P<0.01);碳粒廓清法中,给药组与空白组相比WDE可使正常生理状态下小鼠的脾系数和廓清指数明显降低(P<0.05),而同样给予环磷酰胺的模型给药组与模型组相比WDE可使免疫低下小鼠的脾系数、胸腺系数、廓清指数、吞噬指数均明显升高(P<0.05);此外,WDE能显著抑制Con A诱导的脾淋巴细胞增殖反应(P<0.01),且其作用强度呈剂量依赖性。结论 WDE对DTH小鼠和正常小鼠均有免疫抑制作用,体外亦能抑制脾淋巴细胞的增殖,并且对免疫低下小鼠有显著的免疫增强和保护作用,淫羊藿水煎液可能对免疫系统有双向调节作用。

淫羊藿水提取液局部麻醉作用的研究

目的 :研究淫羊藿水提取液 (HE)的局部麻醉作用。方法 :采用蟾蜍离体坐骨神经动作电位法、豚鼠皮丘法、椎管麻醉法、表面麻醉法。结果 :5 %、1 0 %的HE可使蟾蜍离体坐骨神经动作电位消失 ,且与 1 %的盐酸普鲁卡因相当。 1 0 %、2 0 %HE有浸润麻醉作用 ,而且肾上腺素可明显延长其局麻时间。其浸润麻醉效果与 1 %的盐酸普鲁卡因相当。 2 0 %、30 %HE对家兔可产生明显的椎管内麻醉作用。 1 0 %、2 0 %HE对家兔角膜具有一定的表面麻醉作用 ,其表面麻醉效果较 1 %的普鲁卡因更弱。结论 :HE水提取液有明显的局部麻醉作用。

淫羊藿水提液防治去势大鼠骨质疏松症的实验研究

目的 探讨淫羊藿水提液防治去势大鼠骨质疏松症的疗效。方法 采用3月龄SD雌性大鼠30只,随机分为正常对照组(1组)、去势组(2组)和实验组(3组)。2组及3组均切除双侧卵巢,3组给予淫羊藿水提液灌胃处理;1组给予假手术处理。分别于手术后4周、12周,随机处死三组大鼠中各5只,取第五腰椎,脱钙后包埋切片。Van Gieson染色,图像分析骨小梁结构;HE染色,计数多核巨噬细胞/破骨样细胞。结果 去势组与正常对照组比较,4周时出现骨小梁厚度下降,12周时骨小梁面积百分比下降明显,骨小梁分离度增加。实验组在骨小梁计量上与对照组相似,与去势组比较具有显著差异。去势组多核巨噬细胞/破骨样细胞计数多于正常对照组及实验组,有显著意义。结论 淫羊藿水提液通过抑制破骨细胞的生成,能有效地预防大鼠卵巢切除后所致骨质疏松症的发生。

老年大鼠含淫羊藿血清对成骨细胞的增殖与分化的影响

目的 观察老年雄性大鼠含淫羊藿血清对新生大鼠颅骨成骨细胞增殖和分化的影响。方法 雄性 ,19月龄SD大鼠 2 4只 ,随机分为 3组 ,分别为生理盐水组、淫羊藿低剂量组 (1g ml)、淫羊藿高剂量组 (2g ml) ,按 0 5ml 10 0g的量 ,每日两次 ,连续灌胃 1个月 ,处死前 1h ,再灌胃一次 ,取血清 (灭活 ,过滤 ) ,最终稀释成 1∶2 0、1∶4 0、1∶80加入新生大鼠颅骨成骨细胞体系 ,用MTT法检测细胞增殖 ,另外 ,分别在第 2天、第 3天、第 4天动态观察细胞生长过程 ,做生长曲线和检测分化指标ALP。结果 老年大鼠含药血清在 1∶80稀释比 ,MTT测得的OD值给药组高于对照组 (P <0 0 5 )且以高剂量组高于低剂量组 (P <0 0 5 ) ,生长曲线表现为 ,在第 2天各组无明显差别 ,从第 3天开始 ,含药血清增殖速度加快 ,仍以高剂量组最快。ALP检测结果 ,含药血清OD值高于对照组 (P <0 0 5 ) ,但不同剂量之间没有差异 (P >0 0 5 )。结论 老年雄性SD大鼠连续服用淫羊藿水提液 1个月 。

淫羊藿不同提取物的小鼠长期毒性研究

目的研究淫羊藿不同提取物小鼠口服给药的长期毒性,为其临床应用提供安全参考依据。方法 144只ICR小鼠,随机分为空白对照组,淫羊藿水提物以及淫羊藿醇提物高、中、低剂量组(80、40、20 g·kg-1生药量,连续灌胃给药8周,给药期间观察小鼠的一般状况,每周称体重1次,末次给药后进行相关血生化指标检测、系统尸检及组织病理学检查。结果淫羊藿水提物、醇提物连续给药4周后,雌、雄小鼠体重均显著低于对照组(P<0.001),此外,与对照组相比,淫羊藿水提物和醇提物给药组小鼠的脏器系数、血常规指标、血清生化学指标均有一定程度变化(P<0.05)。结论长时间给予大剂量的淫羊藿提取物对小鼠有一定的毒副作用。

淫羊藿水提液对去卵巢大鼠肠道菌群的影响

目的:从肠道菌群角度探索淫羊藿水提液防治骨质疏松症的作用机制。方法:采用双侧去卵巢(OVX)法建立骨质疏松模型,将21只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、去卵巢组(OVX组)、淫羊藿水提液给药组(EF组,0.81 g·kg^(-1)·d~(-1)),连续灌胃给药12周,收集大鼠股骨、新鲜粪便。双能X线骨密度分析仪检测大鼠股骨骨密度变化,Masson染色观察股骨骨微结构与胶原纤维变化,免疫组化检测股骨中RUNX2的表达;16S rDNA高通量测序检测分析粪便中V3-V4区菌群基因。结果:与Sham组比较,OVX组大鼠股骨骨密度显著降低(P<0.05),股骨骨小梁稀疏、断裂,RUNX2含量显著下降(P<0.05);肠道菌群多样性无显著变化,厚壁菌门丰度增加拟杆菌门和变形菌门丰度减少。与OVX组比较,EF组明显改善OVX大鼠股骨骨微结构及胶原纤维数量(P<0.01),显著增加RUNX2含量(P<0.01);肠道菌群中厚壁菌门丰度减少,拟杆菌门和变形菌门丰度增加,髌骨细菌门、瘤胃菌科_UCG-014菌属和Candidatus_Saccharimonas菌属丰度显著增加(P<0.05)。结论:淫羊藿水提液明显改善OVX大鼠骨微结构,其机制可能与调控肠道菌群丰度的变化密切相关。

淫羊藿水提取物对大鼠骨髓间充质干细胞骨向分化的影响及其机制

目的观察淫羊藿水提取物对SD大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)骨向分化能力及转化生长因子β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白2(BMP-2)表达的影响,阐释其防治骨质疏松症的作用机制。方法全骨髓贴壁法分离、纯化大鼠MSCs;以碱性磷酸酶(ALP)活性及ALP染色阳性率确定淫羊藿水提取物促MSCs骨向分化的最佳质量浓度,并以该质量浓度进行MSCs骨向分化实验。按是否添加经典成骨诱导液将大鼠分为对照组、成骨诱导剂组、淫羊藿水提取物(500μg/mL)组、淫羊藿水提取物(500μg/mL)+成骨诱导剂组,每3～4 d各组更换含相应物质培养液1次,连续干预14 d。通过检测各组ALP、I型胶原(Col I)、骨钙素(BGP)和钙化结节等骨向分化指标的变化,以评价淫羊藿水提取物对MSCs骨向分化能力的影响;通过检测TGF-β1、BMP-2的表达,研究淫羊藿水提取物促MSCs骨向分化的作用机制。结果淫羊藿水提取物最佳促MSCs骨向分化的质量浓度为500μg/mL;成骨诱导剂组、淫羊藿水提取物组及淫羊藿水提取物+成骨诱导剂组均能促进MSCs骨向分化及上调TGF-β1和BMP-2的表达。结论淫羊藿促进MSCs骨向分化,上调TGF-β1、BMP-2的表达可能是其作用机制之一。

淫羊藿水提部位化学成分的HPLC-ESI-Q-TOF-MS分析

目的:采用高效液相-电喷雾四级杆飞行时间串联质谱(HPLC-ESI-Q-TOF-MS)技术对淫羊藿水提取部分中的化学成分进行定性分析。方法:采用液相色谱-串联质谱(LC-MS-MS),C18色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm)以甲醇-0.1%甲酸溶液为流动相梯度洗脱;质谱使用ESI离子源,正离子与负离子模式下采集数据。结果:通过正、负离子质谱信息及元素组成,分析与相关文献数据对照,共鉴定出10个化合物。结论:通过超高效液相色谱分离,质谱测定相对分子质量及相关文献数据信息检索确定淫羊藿水提取部分中的化学成分,为阐明淫羊藿水提部分的药效物质基础提供有力的证据。

国务院、国务院办公厅2007年7月份来文要目

《民用核安全设备监督管理条例》(国务院令第500号)《铁路交通事故应急救援和调查处理条例》(国务院令第501号)《国务院关于修改【对储蓄存款利息所得征收个所得税的实施办法】的决定》(国务院令第502号)

龙潭飞瀑——妙峰山十二景之七

龙潜虎跃翠峦深,潭底流波响素琴.飞雪生花凝白练,瀑悬一线落千寻.我国著名的风景区多是在山区里,还要点缀着一座或多座佛道教寺观.这些寺观的选址又一定离不开水源,就是要有泉、井或溪涧.水流所经之处如果遇到直突的台阶,就会形成瀑布.