心血管磁共振T2加权序列对急性心肌梗死后水肿心肌的诊断效能研究

目的:探讨心血管磁共振(CMR)黑血、亮血T2加权序列对急性心肌梗死患者再灌注血管开通后水肿心肌的诊断效能。方法:回顾分析2016年9月至2018年12月就诊于首都医科大学宣武医院的76例首次发作急性心肌梗死患者的临床影像资料。患者平均年龄(57±11)岁,其中男性66例。全部患者于1周内行CMR检查。收集并分析CMR黑血T2加权黑血反转恢复(T2-STIR)序列、亮血T2预脉冲自由呼吸平衡稳态进动(T2p-SSFP)序列图像,以定量T2-MAP序列为"金标准"评价识别水肿心肌的诊断效能。图像质量分析包含患者水平图像伪影识别,层面水平图像信噪比,对比噪声比比较;诊断效能包含节段水平水肿心肌识别的敏感度、特异度和准确度。结果:在患者水平,黑血T2-STIR和亮血T2p-SSFP产生运动伪影分别有24例和5例,磁敏感伪影分别有17例和2例,差异有统计学意义(P<0.05)。层面水平,黑血T2-STIR序列显示远端心肌、水肿心肌信噪比是亮血T2pSSFP序列的2倍(P<0.05),水肿心肌与远端心肌、与血池的对比噪声比黑血T2-STIR序列强于亮血T2p-SSFP序列,差异有统计学意义(P<0.05)。在节段水平,黑血T2-STIR对水肿心肌识别的敏感度高[87.4%(83.3%,90.8%)],亮血T2p-SSFP的特异度高[95.4%(89.5%,98.5%)],两者相结合可显著提升水肿心肌识别效能,敏感度达[93.7%(90.5,96.1)],约登指数提升至0.86。结论:心血管磁共振T2加权序列的优质图像质量,对急性心肌梗死后水肿心肌的识别具备临床实用价值,黑血T2-STIR和亮血T2p-SSFP序列相结合可显著提升识别敏感度和准确性。

磁共振T2 mapping技术在心肌梗死后对存活心肌评价的应用研究

目的探讨磁共振T2mapping成像技术在判断心肌梗死(MI)患者中存活心肌的临床应用价值。方法回顾性分析22例MI急性期患者、23例MI慢性期患者及31例健康志愿者(对照组)的磁共振影像资料,应用CVI42软件测量各组患者心肌节段的T2值并进行统计学分析。结果对照组心肌、MI急性期远隔梗死区心肌、MI慢性期远隔梗死区心肌的T2值分别为(48.14±5.59)ms、(50.29±2.13)ms、(49.00±3.25)ms,3组比较差异无统计学意义(P>0.05);MI急性期梗死心肌区、MI慢性期梗死心肌区的T2值分别为(59.99±5.44)ms、(60.24±6.60)ms,急性期、慢性期梗死心肌区T2值和正常心肌(包括远隔梗死区心肌)T2值比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性期、慢性期的MI患者在梗死心肌周围都存在缺血心肌,应用T2 mapping技术可以显示梗死核心区、可挽救心肌区、正常心肌的分布范围。

基于心脏磁共振组织追踪技术评估合并T_(2)高信号的肥厚型心肌病患者左心室心肌损伤

目的:采用心脏磁共振组织追踪技术(CMR-FT)评估合并T_(2)高信号的肥厚型心肌病(HCM)患者左心室心肌损伤,同时探讨血清心肌酶学指标与心肌T_(2)高信号的相关性。方法:回顾性分析50例HCM患者的病例资料,根据是否合并T_(2)高信号分为HCM-T_(2)(+)组(20例)和HCM-T_(2)(-)组(30例),根据肌钙蛋白是否升高分为肌钙蛋白升高组[cTnI(+)组]和肌钙蛋白正常组[cTnI(-)组]。另外收集26例无明显心血管疾病受试者为对照组。比较上述各组间心脏磁共振左心室应变整体纵向应变(GLS)、整体环向应变(GCS)及整体轴向应变(GRS)的差异。绘制ROC曲线评价心肌损伤标记物诊断心肌内T_(2)高信号的能力。结果:HCM组左心室GLS、GCS、GRS均较健康对照组降低(P均<0.05)。此外,HCM-T_(2)(+)组左心室GLS、GCS、GRS均较HCM-T_(2)(-)组降低更为明显(P均<0.05)。cTnI(+)组较cTnI(-)组GRS明显降低(P<0.05),血清中肌钙蛋白的升高对预测心肌内T_(2)高信号有一定的价值。结论:HCM患者左心室整体应变存在损伤,其中合并局灶性心肌水肿的HCM患者应变损伤更为明显。血清中肌钙蛋白的升高意味着HCM患者心肌损伤更严重,HCM患者血清中肌钙蛋白的升高可以提示HCM患者局灶性心肌水肿的出现。

Aquaporin-1蛋白在缺血心肌中表达变化及其与心肌水肿的关系

目的在动物心肌梗塞模型中探讨心肌缺血状态下心肌细胞膜水通道蛋白Aquaporin-1的变化趋势及其与心肌水肿的联系。方法采用抗AQP1特异性免疫组化考查AQP1在心肌组织中的分布特点;以Real-timePCR及Westernblotting了解在缺血状态下心肌组织AQP1基因转录及蛋白表达的动态变化趋势;采用Evan’blue定量测定法了解缺血心肌组织中毛细血管通透性的变化及用心肌水含量测定法了解缺血心肌的水肿程度。结果AQP1在心肌中存在着广泛分布,并主要分布于心肌的血管及心肌细胞膜。缺血造成AQP1在心肌的转录及蛋白表达呈现先减后增的趋势;缺血后心肌水肿程度存在着双峰样变化趋势而且AQP1蛋白的表达增加的时间特征上与缺血后的第二个水肿高峰的变化趋势相一致。结论AQP1蛋白在心肌缺血后存在着先减后增的动态变化,AQP1蛋白的表达增加可能与部分地联系到缺血后的心肌水肿的形成。

心肌梗死大鼠心肌组织中AQP1、HIF-1α的表达变化及其与心肌水肿的关系

目的观察大鼠心肌梗死模型中心肌梗死组织中水通道蛋白1(AQP1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达水平,并探讨其与心肌水肿的相关性。方法将48只SD大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组,每组24只。采用结扎左冠状动脉前降支法建立大鼠心肌梗死模型,假手术组仅开胸不结扎。于造模后12、24、48、72 h分批处死大鼠,取左心室心肌组织,采用酶联免疫法检测AQP1、HIF-1α的蛋白表达水平,采用Real-time PCR检测AQP1、HIF-1αmRNA表达,采用干湿重法检测心肌组织含水量。结果心肌梗死组大鼠心肌组织中AQP1、HIF-1αmRNA以及蛋白水平较假手术组明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。心肌梗死组大鼠心肌组织AQP1、HIF-1αmRNA以及蛋白水平在术后72 h内呈时间梯度升高,各时间点差异具有统计学意义(P均<0.05)。心肌梗死组大鼠术后12、24、48、72 h心肌组织含水量逐渐升高,与假手术组比较也升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。心肌梗死大鼠心肌组织中AQP1 mRNA以及蛋白水平与心肌含水量呈正相关(r=0.507,P=0.010;r=0.585,P=0.008),HIF-1αmRNA以及蛋白水平与心肌含水量呈正相关(r=0.408,P=0.025;r=0.486,P=0.017)。结论心肌梗死大鼠心肌组织中AQP1、HIF-1α呈高表达,且与心肌水肿严重程度明显相关。

体外循环后羊心肌组织中水通道蛋白1表达及其与心肌水肿的关系

目的探讨体外循环后羊心肌组织中水通道蛋白1(AQP1)的表达及其与心肌水肿的关系。方法健康成年羊24只,随机分为正常对照组(n=6)和体外循环组(n=18),体外循环组在体外循环结束后6个时点(2、6、12、24、48、72 h)取材,每个时点取3只动物。采用Real-Time PCR、Western blotting、ELISA和干湿质量法检测正常对照组术后和体外循环组术后各时点心室肌组织中AQP1表达及心肌水肿的程度。结果正常羊心室肌组织中有AQP1表达,且左、右心室心肌组织的表达差异无统计学意义(P>0.05)。体外循环组在体外循环结束后各时点间心肌组织中AQP1表达差异均有统计学意义(P<0.05),表达趋势在mRNA和蛋白水平一致,均为体外循环结束后开始降低,6 h后达到最低,而后上升,于48 h达到峰值后再降低;心肌水肿程度各时点间差异也均有统计学意义(P<0.05),变化趋势随着体外循环后时间的推移逐渐增高,于48 h达到峰值后降低;AQP1 mRNA相对表达量与AQP1蛋白相对表达量之间存在正相关(r=0.971,P<0.05),AQP1蛋白相对表达量与心肌水含量呈正相关(r=0.592,P<0.05)。结论体外循环可影响羊心肌组织中AQP1表达及心肌水肿变化,且AQP1蛋白表达量与心肌水含量呈正相关。

七氟醚减轻心脏骤停大鼠心肌水肿及水通道蛋白1作用的探讨

目的探讨七氟醚是否可以减轻大鼠心脏骤停（CA）后心肌水肿及水通道蛋白1（AQP-1）的作用。方法窒息法建立心脏骤停模型。78只大鼠随机分为假手术组、七氟醚组和对照组，假手术组仅予麻醉及置管，七氟醚组在心肺复苏时予以1MAC七氟醚吸入5min，对照组进行常规心肺复苏。实验一：七氟醚组及对照组大鼠分别于造模前及自主循环恢复（ROSC）6h、12h、18h、24h五个时间点（每个时间点4只）分别处死取材测心肌含水量；实验二：假手术组、七氟醚组、对照组大鼠于造模前、ROSC1h、ROSC24h行心脏超声检查，并于ROSC24h处死（每组6只）测各组大鼠心肌AQP-1蛋白及mRNA表达量。结果ROSC后心肌含水量明显增加，但七氟醚组心肌含水量低于对照组（P〈0．05）；ROSC 1h射血分数下降，但七氟醚组高于对照组（P〈0．05）；ROSC24h室壁肥厚、左室容量下降，但七氟醚组室壁厚度小于对照组、左室容量高于对照组（P〈0．05）；心脏骤停后心肌AQP-1蛋白及mRNA表达均下降，但七氟醚组高于对照组（P〈0．05）。结论七氟醚可以改善复苏后心功能不全，减轻心肌水肿，但APQ-1在缺血后心肌水肿形成与消退中的作用尚不完全明确。

心肌水肿致孤立性T波改变

1982年，荷兰学者Wellens 首次发现有一组高危不稳定型心绞痛患者，以胸前导联T波对称性深倒置伴QTc间期延长且呈动态演变，而通常不伴ST段偏移为心电图主要特征，并认为其实质是由于粥样硬化性左前降支近段的次全闭塞所致。后来，有学者称此类患者的表现为“Wellens 综合征”，2009年AHA／ACC／HRS心电图标准化解析建议：将其归为心肌缺血后T波改变。而Wellens样心电图表现也见于其他心脏疾病和中枢神经系统疾病等，笔者结合国外报道，概述其可能机制。

小鼠主动脉缩窄术后心肌水肿与水通道蛋白表达的相关性

目的观察小鼠心肌组织水通道蛋白(AQP)1的表达对心肌水肿的影响。方法采用主动脉缩窄法(TAC)建立小鼠心肌肥厚和水肿模型。实验分为四组:(1)假手术组(Sham组);(2)Sham+氯化汞(HgCl_2)组,假手术后心肌注射0.3 mmol/L HgCl_2 50μl;(3)手术组(TAC组);(4)TAC+HgCl_2组,TAC术后心肌注射0.3 mmol/L HgCl_2 50μl。每组10只。术后2 w心脏超声检测各组小鼠心功能。计算各组小鼠心脏重量/体重比和心肌组织含水量。采用RT-PCR法检测各组小鼠心肌组织中AQP1 mRNA表达。采用Western印迹法检测各组小鼠心肌组织AQP1蛋白表达。结果 TAC术后2 w,小鼠心肌组织发生明显肥厚和水肿。同时,TAC小鼠心肌组织中AQP1 mRNA和蛋白的表达比Sham组显著升高。心肌注射AQP1功能阻滞剂HgCl_2可以降低TAC小鼠心脏重量/体重比和心肌组织含水量,改善TAC小鼠心功能。结论心肌组织中AQP1表达增加与TAC术后心肌水肿密切相关,阻滞AQP1功能可减轻心肌水肿,并改善心功能。

心肌缺血后心肌水肿的磁共振成像研究进展

心肌水肿是缺血性心肌病最常见的病理生理改变之一,磁共振成像(MRI)能评估缺血后心肌水肿的形态和程度。该文综述了MRI对缺血性心肌水肿的分析方法,阐述了其临床应用价值和局限性。其中,T2加权像、23Na MRI可对心肌水肿的形态做出评价,而心肌水肿的弥散加权成像、T2映射、钆对比剂注射后早期成像等技术已日益成熟,可进一步定量评估组织水肿的程度,且能够先于形态学检测到心肌信号的变化。这些分析对缺血性心肌病的病程发展及临床治疗结果的判定很有意义。

心脏磁共振成像评估急性心肌梗死后心肌水肿的研究进展

急性心肌梗死后心肌水肿的识别对于协助诊断、确定可挽救心肌区域及预后判断有着重要价值。心脏磁共振成像能无创地显示病变心肌的组织特性,在评价心肌水肿中有着重要应用。对心脏磁共振成像传统扫描技术(T2加权)及新的扫描技术[纵向驰豫时间定量(TI Mapping)、横向弛豫时间定量(T2 Mapping)、弥散加权成像]在评价心肌水肿中的应用进展及临床价值进行综述。

促心脏淋巴管生成与基于抗心肌纤维化治疗心血管疾病研究进展

淋巴管是一种低压、盲端管状结构,在维持组织液体稳态、免疫细胞运输以及膳食脂质摄取和运输中发挥着重要作用,并参与免疫反应。淋巴管生成的抑制参与了缺血性损伤或压力超负荷后的心脏水肿和心脏重构。新的研究表明,促进淋巴管的生长、重塑和功能发挥可以在一些病理生理条件下减少炎症和减轻疾病严重程度。因此,促进淋巴管生成在心血管疾病中可能成为一种很有前途的治疗方法。当淋巴管重塑不足或适应不良时,它会导致淋巴运输功能障碍,导致慢性间质水肿和炎症,从而触发间质纤维化的发展。本文主要综述了心脏淋巴管在心血管疾病中的作用,介绍了心脏淋巴转运不良与心肌纤维化的相关性以及淋巴管生成在心血管疾病中的潜在益处。以期为心血管疾病的诊治提供新的思路和靶点。

再灌注引起的心肌水肿

本文通过动物实验研究了再灌注后不同时间内心肌水含量的演变,并阐述了心肌再灌注性水肿的发生机理。

6-苄氨基嘌呤防治急性高原低氧大鼠心肌水肿的实验研究

目的探讨6-苄氨基嘌呤(6-BA)防治高原低氧大鼠心肌水肿的效果及可能机制。方法雄性SD大鼠54只,使用随机数字表法分为常压常氧对照组、高原低氧组、6-BA干预组,每组各18只。应用低氧实验舱模拟海拔7000 m高原环境。6-BA组应用100(mg·d)/kg溶液灌胃,连续灌胃1周。对照组、低氧组应用同体积去离子水灌胃。观察各组大鼠心肌组织病理变化,测定心肌组织含水量,检测心肌组织水通道蛋白1(AQP1)mRNA和miR-144-3p表达。结果与对照组比较,低氧组和6-BA组大鼠心肌组织含水量显著升高(P<0.05)。病理分析显示,低氧组大鼠心肌细胞肿胀、肌浆凝聚、横纹不清。6-BA组大鼠可见个别心肌细胞肿胀。与对照组比较,低氧组大鼠心肌组织AQP1 mRNA和miR-144-3p表达显著升高(P<0.05),6-BA组大鼠心肌组织AQP1mRNA和miR-144-3p表达无显著变化(P>0.05)。与低氧组比较,6-BA组大鼠心肌组织AQP1mRNA和miR-144-3p表达显著降低(P<0.01)。结论6-BA通过下调高原低氧大鼠心肌组织AQP1和miR-144-3p表达,减轻心肌水肿,具有心脏保护作用。

感染新冠后,心肌炎风险增加16倍

近日,笔者接诊了一位26岁的女士患者,她自述感觉胸闷憋气,心跳得特别快,尤其是一快走、上楼时心仿佛要跳出来了。我追问后得知,她在前不久感染了新冠病毒,觉得自己没什么严重的症状,仍坚持每天健身。鉴于此,我推测她可能发生了心肌炎,让她抽血化验心肌酶,结果高出正常值10倍多,又让她做了心脏核磁,显示心肌水肿,心肌炎诊断成立。

心血管磁共振评估急性心肌梗死可挽救心肌的研究进展

可挽救心肌或心肌挽救指数对急性心肌梗死患者治疗策略选择、疗效评价、预后判断有重要价值。计算可挽救心肌的前提是准确评估心肌危险区和梗死核心。心血管磁共振(CMR)能较准确评估危险区及梗死核心。本文将对CMR常用的扫描技术(T2WI、灌注成像、延迟强化等)及新的扫描技术(T2mapping、T1mapping、T1ρ等)评估急性心肌梗死危险区和梗死核心的机制、优势、目前存在问题及研究趋势进行综述。

严重烧伤后大鼠心肌组织水通道蛋白-1表达变化及其意义

目的探讨大鼠严重烧伤后心肌组织中水通道蛋白-1(AQP-1)的表达变化及意义。方法健康成年Wistar大鼠48只,分为正常对照组(n=6)、烫伤组(n=42);采用30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,其中单纯烫伤组又分为2、4、8、12、24、48、72h组,每个时相点为6只动物。用干湿重法和ELSIA方法分别检测烧伤后不同时间段心肌组织含水量和AQP1的表达变化。结果严重烧伤后2h心肌组织含水量增加及AQP1表达增强;烧伤后12h达到高峰,烧伤后48h仍高于正常;统计学分析表明,AQP1的表达与心肌组织含水量呈显著正相关(r=0.844,P<0.01)。结论严重烧伤后AQP1蛋白表达明显增强可能导致心肌组织含水量的增加。试验提示AQP1可能参与介导烧伤后心肌水肿的病理进程。

黄芪甲苷通过调节水液代谢改善辐射诱导心肌细胞水肿的研究

目的研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)改善辐射诱导的心肌细胞水肿的有效性及其分子机制。方法将AC16细胞分为空白组、模型组、AS-Ⅳ辐射前给药组(Q组)、辐射后给药组(H组)和前+后给药组(Q+H组)。Q组和Q+H组用40 mol·L^(-1)的AS-Ⅳ含药培养基,其他各组用正常培养基,培养24 h后,除空白组外,其余各组给予6 Gy X射线辐射建立心肌细胞水肿模型,并将Q组更换为正常培养基,H组更换为40 mol·L^(-1)的AS-Ⅳ含药培养基,培养24 h。用钙黄绿素AM染色法观察细胞的水肿情况,用蛋白质印迹法检测水液代谢关键蛋白的表达情况,用Annexin-V/PI流式凋亡检测法检测细胞的凋亡情况。结果空白组、模型组、Q组、H组和Q+H组的细胞水肿面积分别为690.77±199.55、1184.47±307.36、713.65±152.48、809.72±262.85和897.61±213.66,缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白相对表达水平分别为0.94±0.02、1.35±0.03、0.91±0.03、0.69±0.02和0.86±0.03,水通道蛋白4(AQP4)蛋白相对表达水平分别为0.66±0.03、1.07±0.04、0.67±0.02、0.56±0.03和0.56±0.02,凋亡率分别为(3.90±0.76)%、(16.58±0.63)%、(12.91±0.51)%、(14.05±0.22)%和(12.13±0.38)%。空白组、Q组、H组和Q+H组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AS-Ⅳ可以通过抑制辐射后AC16细胞HIF-1α/AQP4轴的异常激活,调节水液代谢,改善辐射诱导的心肌细胞水肿,减少细胞凋亡。