认知经验使小鼠在Porsolt游泳测试中较少挣扎而更多游泳

目的 探讨认知对Porsolt游泳测试中小鼠行为的影响。方法 先对昆明种小鼠进行Morris水迷宫测试,以试图评估小鼠间的不同认知能力(包括空间学习和记忆) ;然后采用Porsolt游泳测试,分析小鼠认知能力及水中认知经验对其行为(包括试图爬壁挣脱、漂浮及游泳行为)影响。结果 由于本实验所用昆明种小鼠不注意水面下平台,并不急于从水中逃脱,Morris水迷宫测试没有将小鼠的认知能力区别开。但经过Morris水迷宫测试的处理组小鼠,在Porsolt游泳测试中爬壁挣脱时间明显少于没有经过Morris水迷宫测试的对照组;而游泳时间,经过Morris水迷宫测试的处理组明显多于没有经过Morris水迷宫测试的对照组。两组间漂浮时间没有显著差异。结论 通过Morris水迷宫测试所习得的认知经验,使小鼠在Porsolt游泳测试中较少挣扎,更多游泳,但漂浮行为没有明显改变。

知母皂苷元对痴呆模型大鼠的影响(英文)

目的建立大鼠β-淀粉样肽[Aβ(25-35)]诱导的痴呆模型,探讨知母总皂苷在阿耳茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法SD大鼠60只,采用脑立体定位技术在大鼠单侧侧脑室一次性注射老化的Aβ(25-35)建立实验性AD模型。手术24h后,大鼠经灌胃分别给予3种剂量的知母总皂苷和EGB761,模型组和空白组给予等剂量的蒸馏水,1次/1d,连续14d。在给予Aβ(25-35)后的第8天,应用Morris水迷宫法测定大鼠的学习记忆功能,造模后第14天断头取脑,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力。结果与空白对照组相比,模型组大鼠空间学习记忆能力明显减弱,寻找平台潜伏期明显延长(P<0.01);脑组织SOD、总抗氧化能力明显降低(P<0.01),而MDA明显升高(P<0.05)。与模型组比较,给予知母总皂苷治疗后的大鼠学习记忆功能障碍得到明显改善,潜伏期显著缩短(P<0.05),SOD活力显著提高(P<0.05),总抗氧化能力也显著增强(P<0.05),MDA水平明显降低(P<0.05)。结论知母总皂苷可明显改善AD模型大鼠的学习记忆功能,同时可提高模型大鼠的抗过氧化能力,这有可能是其改善学习记忆的原因之一。

奥拉西坦对颅脑损伤大鼠的保护作用

目的：研究奥拉西坦对颅脑损伤大鼠的保护作用。方法：Wistar大鼠30只,随机分为3组（n=10）：假手术组、模型组和治疗组。模型组和治疗组均采用Feeney法建立大鼠颅脑损伤（TBI）模型,假手术组只钻孔露骨,不予液压打击。治疗组术后给予奥拉西坦100 mg/（kg.d）灌胃,连续给药21 d。术后第1、4、7、14、21天对三组大鼠进行神经功能缺损评分。术后15~19 d进行Morris水迷宫测试,记录大鼠每日的平均逃避潜伏期、在目标象限内搜索时间及经过目标平台位置次数。结果：术后7,14,21 d,治疗组神经系统缺损评分明显低于模型组（P〈0.05）;术后16,17,18,19 d,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著高于假手术组和治疗组（P〈0.05,P〈0.01）,模型组大鼠在目标象限内搜索时间及经过目标平台位置次数均显著低于假手术组和治疗组（P〈0.05）。结论：奥拉西坦能减轻颅脑损伤大鼠的神经损伤程度,增强对颅脑损伤大鼠的学习、记忆、空间认知能力。

低氧预适应增强小鼠学习记忆能力

目的探讨脑低氧预适应对Balb/C小鼠学习记忆能力的影响,进一步研究低氧预适应的机制。方法选用清洁级成年健康雄性Balb/C交系小鼠,数字表法随机分为3组(n=12):①对照组(H0);②1次低氧组(H1);③4次低氧组即低氧预适应组(H4)。然后行改良的Morris水迷宫测试:在一直径约为1米的圆形水槽边缘等距的四个点(NESW)处做好标记,在一固定位置放一玻璃平台,使槽中水面高于平台1.5厘米,水面覆以泡沫屑,小鼠在水迷宫中训练5日后,进行低氧预适应模型制备,随后分别在低氧处理后1小时、2小时、4小时、1天、2天、3天进行测试,共进行6个时段测试,每个时段4次,分别将小鼠从改良的Morris水迷宫的NESW 4个起始点放入水槽中任其游动,寻找平台,记录每次的逃避潜伏期,将4次平均值作为该小鼠在该时段的成绩。然后比较各组测定的小鼠在迷宫中的逃避潜伏期,以确定低氧预适应对小鼠学习记忆能力的影响。结果H4组小鼠在低氧处理后4小时、1、2、3天的逃避潜伏期明显短于H0和H1组(P<0.05)。结论脑低氧预适应能增强小鼠学习记忆能力,具体的产生机制需要进一步的研究。

参乌胶囊对东莨菪碱大鼠记忆行为及脑内乙酰胆碱脂酶的影响

目的：观察复方中药参乌胶囊对东莨菪碱大鼠学习记忆及脑内乙酰胆碱脂酶的影响。方法：采用Wistar大鼠随机分为：对照组（Con），模型组：东莨菪碱（Sco）腹腔注射组，阳性对照组：安理申＋东莨菪碱，中药参乌胶囊＋东莨菪碱（参乌胶囊低、中、高3个剂量）组，共6组，每组10只，实验前分别灌胃给药或蒸馏水一周，于第7天开始造模并进行Morris水迷宫测试。实验时，除Con组每天腹腔注射等体积生理盐水，

两种大鼠阿尔茨海默病模型行为学实验的对比性研究

基于Aβ25-35(β-淀粉样蛋白)脑内注射和铝中毒两种AD动物模型进行行为学比较,除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射D-半乳糖6周造成亚急性衰老模型,其中Aβ25-35模型组自第4周给予脑内海马定点注射Aβ25-35(1μg/μL)4μL,连续2 w;铝中毒模型组在腹腔注射D-半乳糖的同时灌胃给予三氯化铝(50 mg/kg·d)。通过Morris水迷宫及被动回避性跳台反射试验检测大鼠学习和记忆能力。结果显示,第4、5、6 d大鼠逃避潜伏期、第7 d穿台次数、跳台次数、错误次数、反射记忆能力潜伏期行为学检测指标,Aβ25-35模型组和铝中毒模型组与D-半乳糖组比较分别都具有显著性差异;而两种AD复合模型组上述行为学指标无显著性差异。结论:实验结果表明Aβ25-35脑内注射法和胃饲三氯化铝建立的AD动物模型在行为学上无统计学差异。

STING-Caspase-1信号通路对创伤性颅脑损伤大鼠认知功能障碍的作用

目的探讨干扰素基因刺激蛋白(STING)-半胱天冬酶(Caspase-1)信号通路在颅脑创伤致大鼠认知功能障碍中的作用。方法将48只清洁级雄性SD大鼠随机分为4组,假手术组(S组)、模型组(M组)、STING抑制剂C-176组(C组)和STING激动剂ADU-s100组(A组)各12只。通过重物自由落体撞击硬脑膜法建立创伤性颅脑损伤(TBI)模型。M组、C组和A组大鼠建立TBI模型后,C组和A组分别经腹腔注射C-17610 mg/kg和ADU-s10010 mg/kg。S组只行骨瓣开窗术。建模后第7日行Morris水迷宫测试评估大鼠认知功能,然后处死大鼠取其海马组织,采用免疫荧光法测定STING/胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、活化Caspase-1/Neuron表达情况。结果与S组比较,M组、C组和A组大鼠Morris水迷宫测试的潜伏期延长,穿越平台次数减少,目标象限停留时间缩短,STING/GFAP、活化Caspase-1/Neuron阳性率上调(P均<0.05)。与C组比较,M组、A组大鼠潜伏期延长,穿越平台次数减少,目标象限停留时间缩短,STING/GFAP、活化Caspase-1/Neuron阳性率上调(P均<0.05)。与A组比较,M组大鼠潜伏期缩短,穿越平台次数增加,目标象限停留时间延长,STING/GFAP、活化Caspase-1/Neuron阳性率G下调(P均<0.05)。结论STING-Caspase-1信号通路可能参与了TBI中认知功能障碍的病理生理过程。

慢性复合应激增强大鼠海马Doublecortin的表达

为探讨慢性复合应激性学习记忆增强大鼠海马齿状回（DG）新生神经元数量变化以及Doublecortin（DCX）在海马组织中表达的变化及其意义，将成年雄性大鼠随机分为复合应激组和正常对照组。复合应激组动物每天交替暴露于复合应激原中达6周。实验结束后，所有动物分别进行3d的Morris水迷宫测试，记录其学习和记忆成绩。运用免疫细胞化学方法观察海马DG新生神经元数量的变化，同时运用Westernblot和RT-PCR技术分别检测DCX在海马的表达及其mRNA水平的变化。

人源化抗Aβ抗体治疗APP/PS1转基因鼠的实验研究

目的初步探讨人源化抗Aβ抗体对APP/PS1转基因鼠被动免疫治疗效果。方法选取36只APP/PS1转基因鼠,随机分为3组,每组各12只,分别予腹腔注射人源化抗Aβ抗体、鼠源性单克隆抗体、磷酸盐缓冲液(PBS),观察3组小鼠脑内淀粉样斑块积聚情况,测试其学习记忆能力,同时检测血清及脑内TNF-α含量。结果人源化抗Aβ抗体组、鼠源性单克隆抗体组小鼠空间辨别学习记忆能力均优于PBS对照组(P<0.05),人源化抗Aβ抗体组与鼠源性单克隆抗体组间比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后人源化抗Aβ抗体组与鼠源性单克隆抗体组小鼠大脑皮质、海马区棕色斑块沉积明显形态变小、数量变少、范围分散。人源化抗Aβ抗体组与鼠源性单克隆抗体组脑内TNF-α含量均较PBS对照组明显减少(P<0.05)。结论人源化抗Aβ抗体治疗转基因小鼠后明显改善其学习记忆能力,同时使其脑内TNF-α含量减少。

运动训练对痴呆小鼠记忆功能的影响及其可能机制

目的研究运动训练对痴呆小鼠空间记忆功能的影响及其可能分子机制。方法将30只昆明小鼠分为正常对照组（对照组）、痴呆组和痴呆加运动训练组（运动titI练组），每组10只。痴呆组与运动训练组腹腔注射东莨菪碱制作痴呆模型，运动训练组在注射东莨菪碱30rain后利用滚筒式网状训练器进行运动训练6周。检测各组小鼠水迷宫的逃避潜伏期，Western印迹检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）和蛋白激酶（Akt）磷酸化的表达，并检测海马一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性。结果腹腔注射东莨菪碱成功模拟小鼠的记忆缺失模型，表现为水迷宫逃避潜伏期延长。与痴呆组小鼠相比，运动训练组小鼠的水迷宫逃避潜伏期缩短（P〈0．01），且海马Akt的磷酸化和BDNF的表达增加（P〈0．05）；痴呆小鼠较对照组小鼠海马NO含量增加而SOD活性降低（P〈0．01），而运动训练部分逆转了上述现象。结论运动训练能显著提高注射东莨菪碱所致痴呆小鼠的空间记忆能力，痴呆小鼠行为功能的改善可能与海马Akt的磷酸化和BDNF表达的增加、NO含量的降低和SOD活性的增加有关。

2,4-滴丁酯染毒对大鼠学习记忆行为及氨基酸类神经递质含量的影响

[目的]探讨2,4-滴丁酯90 d染毒对雄性大鼠学习记忆行为及大脑皮质、海马组织中氨基酸类神经递质含量的影响。[方法]将40只健康30 d龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组(玉米油∶蒸馏水体积比为1∶1)和2,4-滴丁酯低(1/100 LD50,6 mg/kg)、2,4-滴丁酯中(3/100 LD50,18 mg/kg)、2,4-滴丁酯高(6/100 LD50,36 mg/kg)剂量组,每组10只。经口灌胃染毒,每周连续染毒5 d,实验周期为90 d。染毒第4、8、13周进行Morris水迷宫测试大鼠的学习记忆能力。染毒结束后,高效液相色谱法检测大鼠大脑皮质、海马中谷氨酸、天门冬氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸的含量。[结果]Morris水迷宫测试第13周时,随染毒剂量升高,大鼠平均逃避潜伏期逐渐延长(P<0.05),呈剂量-效应关系(r=0.961 1,P<0.01)。随着2,4-滴丁酯染毒剂量的升高,大鼠大脑皮质中谷氨酸水平呈升高趋势(P<0.05)、γ-氨基丁酸水平呈下降趋势(P<0.05),均呈剂量-效应关系(r=0.942 5,r=-0.887 2,均P<0.01);天门冬氨酸含量在高剂量组升高显著(P<0.05)。海马中谷氨酸含量、天门冬氨酸含量均呈升高趋势(P<0.05)、γ-氨基丁酸含量呈下降趋势(P<0.05),均呈剂量-效应关系(r=0.970 1,r=0.886 6,r=-0.916 2,均P<0.01)。[结论]2,4-滴丁酯亚慢性染毒影响大鼠学习记忆能力及大鼠脑组织氨基酸类神经递质水平。

核桃仁增强记忆力

随着现代社会人们生活节奏的加快,越来越多的人正在为自己没有好的记忆力而苦恼。传统益智的食物中核桃仁是我们最爱吃的,它的外形类似于人脑的形状,但是核桃仁真的能增强记忆力吗?为此,我进行了一些实验观察。