阿尔茨海默病海马亚区水通道蛋白磁共振分子成像研究

目的利用水通道蛋白磁共振分子成像(aquaporin magnetic resonance molecular imaging,AQP-MRMI)技术对海马亚区进行定量分析,探讨AQP-MRMI技术在阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)诊断中的应用价值。材料与方法本研究共纳入59名受试者,包括AD组16名、轻度认知障碍(mild cognitive impairment,MCI)组22名和正常对照(normal control,NC)组21名。分析三组间海马亚区水通道蛋白表观扩散系数(aquaporin apparent diffusion coefficient,AQP-ADC)值差异是否具有统计学意义,并与认知评分进行相关性分析。绘制AQP-ADC值受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析其诊断效能。结果对比NC组,MCI组仅表现为左侧海马角(cornu ammonis,CA)1的AQP-ADC值升高(P<0.05),AD组则表现为双侧齿状回(dentate gyrus,DG)-CA4、双侧CA1-3、左侧下托、双侧海马旁回及左侧内嗅皮层的AQP-ADC值升高(P<0.05);对比MCI组,AD组表现为双侧DG-CA4、双侧CA1-3、右侧下托及右侧海马旁回AQP-ADC值升高(P<0.05)。除右侧下托外,各海马亚区的AQP-ADC值均与简易精神状态检查量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)评分呈负相关,其中左侧DG-CA4(r=-0.607,P<0.001)、左侧CA1-3(r=-0.633,P<0.001)与MMSE评分表现出较显著的相关性。通过ROC曲线的分析发现,多个海马亚区感兴趣区(region of interest,ROI)的AQP-ADC值可用于鉴别NC与AD、MCI,其中以左侧DG-CA4及左侧CA1-3的AQP-ADC值在NC与AD组间的曲线下面积(area under the curve,AUC)最大(AUC=0.905、0.940),并且具有较高的敏感度和特异度。结论本研究中多个海马亚区的AQP-ADC值与认知功能存在一定相关性,特别是左侧DG-CA4及左侧CA1-3亚区有助于评估认知障碍的严重程度,在鉴别AD与认知正常老年人上具有较优越的诊断效能,可以作为检测AD的生物标志物。左侧海马CA1亚区AQP-ADC值或许有望成为AD早期的潜在生物标记物。AQP-MRMI作为新兴水通道蛋白分子成像技术,可以在一定程度上反映AD的病理生理变化,在分子水平上为AD的诊断、治疗和预后评估提供更多的信息。

远端肢体缺血预处理抑制缺血性脑水肿的水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)评价

目的探讨经肢体远端缺血预处理后脑缺血大鼠模型在AQP MRI上的改变。方法 51只成年雄性SD大鼠随机分为3组:预处理组、脑缺血组和假手术组。预处理组和脑缺血组分别经LRP预处理或阴性预处理后经历1 h的大脑中动脉栓塞建立脑缺血模型。在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T_2FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像,并行TTC染色。结果预处理组大鼠的梗死面积较脑缺血组显著减少(P<0.05)。预处理组病灶的T_2信号较假手术组显著升高(P<0.001),但较脑缺血组显著降低(P<0.001);预处理组的AQP ADC值较假手术组显著降低(P<0.001),但相比脑缺血组有所增高(P<0.05)。预处理组AQP ADC值的改变呈多样化,而脑缺血组的AQP ADC值表现为均匀地降低。预处理组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T_2值及传统ADC值的差值百分比变化之间均无明显相关(P>0.05),而脑缺血组大鼠AQP ADC的差值百分比变化与T_2值的差值百分比变化呈负相关(r=-0.832,P<0.01),与传统ADC的差值百分比变化呈正相关(r=0.822,P<0.01)。结论 AQP MRI能够在体显示AQPs的分布情况,是帮助深入探索LRP的脑缺血保护作用分子机制的重要手段。

水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)对缺血性脑卒中的应用价值

目的探讨水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)对缺血性脑卒中的诊断价值。方法 31只雄性成年SD大鼠随机分为两组:实验组和假手术组。实验组大鼠行1 h的大脑中动脉栓塞建立短暂性脑缺血模型。在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T2 FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像。结果实验组患侧在T2 Flair上可见明显的高信号,显著高于假手术组(56.655±7.359 vs 2.334±2.203,P<0.001),而相应的ADC值仍见显著降低(-24.491±1.924 vs-0.960±3.824,P<0.001);AQP ADC结果显示实验组的AQP ADC值较假手术组显著降低(-25.218±8.839 vs 0.209±1.279,P<0.001)。AQP ADC值的差值百分比与T2值的差值百分比呈负相关(r=-0.832,P<0.01),与传统ADC的差值百分比呈相关性(r=0.822,P<0.01)。结论 AQP MRI能够在体显示水通道蛋白的分布情况,对缺血性脑卒中的病程判断具有重要意义。

短暂性脑缺血大鼠模型的水通道蛋白磁共振分子成像研究

目的探讨缺血性脑卒中大鼠模型在水通道蛋白磁共振分子成像(AQP MRI)上的改变。材料与方法 31只成年雄性SD大鼠随机分为两组,实验组和假手术组。实验组经历1 h的右侧大脑中动脉栓塞建立短暂性脑缺血模型。在恢复再灌后48 h行MRI检查采集T2 FLAIR、常规DWI及AQP MRI图像,并行Western Blot和免疫荧光检测AQP4的表达量。结果实验组大鼠在T2 FLAIR上可见明显的高信号病灶,其T2信号的差值百分比显著高于假手术组(56.655±7.359和2.334±2.203,P<0.01);实验组病灶的ADC值差值百分比较假手术组显著降低(-24.491±1.924和-0.960±3.824,P<0.01);AQP ADC结果显示实验组的AQP ADC值的差值百分比较假手术组显著降低(-25.218±8.839和0.209±1.279,P<0.01)。Western Blot结果显示实验组患侧的AQP4蛋白表达量显著高于假手术组。将实验组单只大鼠的AQP ADC图像与其相应的免疫荧光结果对比显示,AQP ADC值高的区域,AQP4阳性染色减少,而AQP ADC值低的区域,AQP4阳性染色增多。结论 AQP MRI能够在体显示水通道蛋白的分布情况,对缺血性脑卒中的病程判断具有重要意义。

水通道蛋白磁共振分子成像在缺血性脑卒中的可视化研究

目的探讨多b值磁共振扩散加权成像(MR diffusion weighted imaging,MR-DWI)即水通道蛋白(aquaporin,AQP)磁共振分子成像技术在缺血性脑卒中的可视化成像价值.材料与方法将25只SD大鼠行1 h短暂性大脑中动脉栓塞建立脑缺血模型,然后随机分为1、3、6、24、48 h 5组,每组5只.分别行MR扫描,序列包括T2-FLAIR、DWI及AQP-MRI(18b值DWI),测量MR各序列上病灶的相对面积.将AQP-MRI与T2-FLAIR不匹配的区域与传统的DWI/T2-FLAIR不匹配作比较,并将MR结果与2,3,5-氯化三苯基四氮唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色组织学作相关性分析.结果 AQP-MRI可清晰显示病变部位、范围和梗死严重程度.AQP/T2-FLAIR不匹配显示24 h以内存在缺血半暗带.24 h内,AQP-MRI/T2-FLAIR不匹配面积较DWI/T2-FLAIR不匹配面积大,两者差异显著(P<0.01).AQP-MRI显示半暗带外周水通道蛋白表观扩散系数(AQP-apparent diffusivity coefficient,AQP-ADC)值较对侧相同区域增高(P<0.05).AQP-MRI可直观显示患侧基底节区与同侧远端皮层有差异(P<0.01).TTC显示梗死面积与AQP-MRI、DWI、T2-FLAIR测量梗死面积无明显差异(P>0.05),且两者间均有显著相关性(r=0.903,P=0.004;r=0.935,P=0.02;r=0.872,P=0.054).结论 AQP-MRI作为一种全新的分子水平影像成像技术,可多层次、多角度、更精准地对缺血性脑卒中行实时动态可视化成像.AQP-MRI在缺血性脑卒中诊断领域具有广阔的应用前景.

水通道蛋白磁共振分子成像定量参数对阿尔茨海默病的诊断价值研究

目的探讨与研究水通道蛋白磁共振分子成像(AQP-MRI)定量参数对阿尔茨海默病的诊断价值。方法回顾性选择2020年10月至2021年10月在宁德师范学院附属宁德市医院进行诊治的轻度认知障碍患者35例与阿尔茨海默病患者24例分别作为B组与C组,同期选择在宁德师范学院附属宁德市医院进行体检的健康人15名作为A组。所有入选者均给予AQP-MRI检查,记录感兴趣区的水通道蛋白表观扩散系数(AQP-ADC)、ADC,判断诊断价值。结果A组MRI分级都正常,B组与C组的MRI分级对比差异有统计学意义(P<0.05)。C组与B组苍白球、黑质与丘脑AQP-MRI体素分别为51.33±5.39、8.22±0.43、35.32±5.18和61.04±9.67、10.56±0.89、44.79±6.92、均明显低于A组(78.09±5.02、17.83±4.21、62.98±5.77),C组明显低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。C组与B组AQP-ADC、ADC分别为0.41±0.09、0.60±0.02和0.27±0.03、0.47±0.04,均明显高于A组(0.21±0.04、0.35±0.05),C组明显高于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在C组24例入选者中,Spearman相关性分析显示,AQP-ADC、ADC与阿尔茨海默病呈正相关(r=0.612、0.672,P<0.05);ROC曲线分析显示,AQP-MRI AQP-ADC、ADC诊断阿尔茨海默病的曲线下面积分别为0.813、0.766。结论阿尔茨海默病患者多伴随有脑功能MRI分级改变,多伴随有AQP-MRI AQP-ADC、ADC升高,AQP-MRI定量参数诊断阿尔茨海默病具有很好的价值。

水通道蛋白4抗体阴性视神经炎临床与磁共振影像研究

目的:通过水通道蛋白4(AQP4)抗体阴性视神经炎临床与磁共振影像研究,探讨影响视神经的独立危险因素。方法:回顾性分析我院50例AQP4抗体阴性视神经炎患者的临床资料。结果:在基线水平上及治疗后的随访终点发现50例患者中分别有85、26只眼睛的最佳矫正视力低于0.1;急性期视神经炎患者核磁共振成像(MRI)有36例出现多节段受累;多元逐步回归分析发现,基线视力水平、视神经受累节段数量是影响视神经的独立危险因素(P<0.05);分析随访资料发现,单相病程、疾病复发、转变为视神经脊髓炎谱系疾病分别为40例、9例、1例。结论:AQP4抗体阴性视神经炎病发率较高,预后视功能较差;易复发,但不易转变为视神经脊髓炎谱系疾病。

磁共振水通道蛋白分子成像机制及研究进展

水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是细胞膜上具有高度选择性的跨膜转运蛋白族,在调节细胞膜的通透性和维持细胞内外水平衡方面发挥着重要作用。MRI水通道蛋白分子成像是基于AQPs基础上的一种无创的功能性成像技术,通过超高b值DWI获得表观扩散系(apparent diffusion coefficient,ADC)来反映细胞膜上AQPs的表达及功能,为MR分子成像开辟了新的路径。笔者对水通道蛋白的理论基础进行了简要的概述,同时对水通道蛋白分子成像的原理、应用现状及面临的挑战进行综述,旨在为今后AQPS分子成像的研究奠定基础。

糖尿病肾病家兔水通道蛋白及体素内不相干运动磁共振成像参数的研究

目的应用体素内不相干运动(intravoxel incoherent motion,IVIM)磁共振功能成像评价糖尿病肾病家兔肾脏损害,并探讨其与水通道蛋白(aquaporins-1,AQP-1)表达的关系.方法将45只雄性家兔随机分为对照组、1型糖尿病组和2型糖尿病组,并造模.所有家兔均行IVIM成像,计算标准表观扩散系数(SADC)、真实扩散系数(D)、灌注相关扩散系数(D*).应用免疫组织化学方法检测AQP-1在肾脏中的表达;采用单因素方差分析比较3组SADC,D,D*及AQP-1表达的光密度(OD)值;采用Pearson相关分析评价IVIM各参数与AQP-1表达的相关性.结果 1型和2型糖尿病组各参数之间无差异,糖尿病家兔肾皮质、外髓和内髓的D值明显高于对照组(P<0.01),AQP-1的OD值显著高于对照组(P<0.01);AQP-1在肾皮质、外髓和内髓中的表达的OD值与D值呈正相关.结论D值可作为早期检测糖尿病肾脏损害的指标,与AQP-1的表达有关.

兔脑缺血再灌注磁共振弥散加权成像与水通道蛋白-4表达的相关性

目的分析兔脑急性缺血组织磁共振弥散成像(DWI)的影像学表现及其与水通道蛋白-4(AQP-4)表达的关系,探讨DWI成像的病理生理基础。方法 58只新西兰大白兔随机分为永久缺血组(A组)和再灌注组(B组),线栓法制作大脑中动脉缺血和缺血1h后再灌注模型。其中A组(A1～A6)分为缺血1h、3h、6h、12h、24h、48h组;B组(B1～B6)又分为再灌注0h、2h、5h、11h、23h和47h组。每组分别于各自时间点进行MRI弥散成像,分别测量表观弥散系数(ADC),并计算相对表观弥散系数(rADC)值。显微镜下观察并记录双侧大脑皮层和纹状体区AQP-4阳性细胞数。结果缺血1h时DWI高信号区内平均ADC值95%可信区间上限为58.75×10-5mm2/s。缺血组DWI高信号区面积随时间延长逐渐增大,rADC值呈先下降后上升的趋势。再灌注组rADC值于再灌注2h趋于正常化,DWI高信号区面积减小;5h rADC值最低;以后rADC值逐渐升高,DWI高信号区面积逐渐扩大。缺血组AQP-4阳性细胞数6h内呈下降趋势,6h后缓慢上升,与rADC值的变化关系密切(r=0.943,P=0.005);再灌注5h内AQP-4变化平稳,之后也出现上升趋势。结论 AQP-4表达水平的高低受缺血程度和持续时间的影响,永久缺血组rADC值的变化趋势与AQP-4表达水平的高低有明显的相关性。

橡胶树水通道蛋白HbPIP2;7的亚细胞定位与多聚化分析

天然橡胶在橡胶树的乳管细胞中特异性合成。用于割胶的成熟乳管与邻近的薄壁细胞之间不存在胞间连丝,故乳管的水分转入只能通过细胞膜定位的PIP水通道蛋白来实现。为探讨乳管水分平衡的分子机制,研究对1个高丰度表达的PIP基因HbPIP2;7进行了克隆,在此基础上对其编码蛋白的亚细胞定位和多聚化特性进行了分析。结果表明:HbPIP2;7的编码区全长837 bp,预测编码278 AA,理论分子量为29.56 kDa、等电点为9.11、不稳定系数为29.89、总平均疏水指数为0.526,含有1个保守的MIP结构域及6个典型的跨膜螺旋,预测以四聚体的形式起作用。生物信息学预测和在烟草中的亚细胞定位分析均显示,HbPIP2;7定位在细胞膜。双分子荧光互补和酵母双杂交实验均表明,HbPIP2;7不能形成同源多聚体,推测HbPIP2;7主要通过异源互作的方式参与橡胶树乳管的水分平衡。

鼠脑胶质瘤瘤周水肿组织磁共振灌注成像参数与水通道蛋白-1的相关性

目的探讨Wistar大鼠脑胶质瘤瘤周水肿组织水通道蛋白-1(aquaporin-1,AQP-1)的表达与局部脑血容量(regional cerebral blood volume,rCBV)、表面血管通透性(permeability surface,PS)的相关性。方法将C6细胞株接种至Wistar大鼠右侧尾状核,3~4周后行常规MRI及PWI检查,借助Function Tool软件对PWI数据进行处理,获得相应部位rCBV值和PS值,处死后行AQP1免疫组化染色。结果荷瘤大鼠瘤周水肿组织rCBV值(244.34±45.96)和PS值(1.42±0.25)较正常脑组织rCBV值(205.18±30.46)和PS值(0.25±0.23)均升高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。瘤周水肿组织rCBV值和PS值分别与AQP1阳性表达IOD值间存在正相关(r1=0.51,r2=0.49,P<0.05)。结论3~4周大鼠C6胶质瘤瘤周水肿组织灌注参数rCBV值和PS值均较正常侧脑组织升高,并可以体现瘤周水肿组织AQP1的表达水平。

OCT及OCTA评估水通道蛋白-4抗体阳性NMOSD视网膜结构和血管密度及其与临床特征的关系

目的应用光学相干断层扫描(optical coherence tomography,OCT)及血管成像(optical coherence tomography angiography,OCTA)评价视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorders,NMOSD)视网膜结构和血管密度改变及其与临床疾病特征的相关性。方法共纳入水通道蛋白-4抗体阳性的NMOSD患者42例(84只眼),健康对照(对照组)45名(90只眼)。根据视神经炎(optic neuritis,ON)病史,NMOSD组进一步分为两组:有ON病史的NMOSD+ON组和无ON病史的NMOSD-ON组。通过OCT和OCTA测量神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)厚度、视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)厚度、黄斑区浅层毛细血管丛(superficial capillary plexus,SCP)、深层毛细血管丛(deep capillary plexus,DCP)和视盘区血管的血管密度。记录患者NMOSD病程和发作次数、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)和扩展残疾状态量表(expanded disability status scale,EDSS)评分,分析上述指标与OCT和OCTA观察指标之间的相关性。结果黄斑和视盘的结构改变:与对照组比较,NMOSD+ON组总体及颞区(TEM)、上区(SUP)、鼻区(NAS)、下区(INF)各区的RNFL厚度均明显降低(P<0.05);NMOSD-ON组总体和SUP区的RNFL厚度明显降低(P<0.05)。与NMOSD-ON组比较,NMOSD+ON组总体及TEM、SUP、NAS、INF各区的RNFL厚度均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,NMOSD+ON组总体、SUP及INF区的GCC厚度明显降低(P<0.05);NMOSD-ON组总体及SUP区的GCC厚度明显降低(P<0.05)。与NMOSD-ON组比较,NMOSD+ON组总体GCC厚度及SUP、INF区的GCC厚度明显降低(P<0.05)。黄斑区血管密度:与对照组比较,NMOSD+ON组SCP总体、中心凹、中心凹旁及中心凹周围TEM、SUP、NAS、INF各区血管密度均明显降低(P<0.05)。与对照组比较,NMOSD-ON组DCP总体血管密度、中心凹旁及中心凹周围TEM、SUP、NAS、INF各区血管密度均明显降低(P<0.05)。与NMOSD-ON组比较,NMOSD+ON组SCP总体血管密度以及中心凹旁TEM区、SUP区、INF区和中心凹周围TEM、SUP、NAS、INF各区血管密度均明显降低(P<0.05),DCP中心凹、中心凹旁NAS区、中心凹周围TEM区血管密度明显升高(P<0.05)。与对照组比较,NMOSD+ON组视盘区总体血管密度,视盘内血管密度以及和视盘旁鼻上区(NS)、鼻下区(NI)、下鼻区(IN)、下颞区(IT)、颞下区(TI)、颞上区(TS)、上颞区(ST)、上鼻区(SN)各区血管密度均明显降低(P<0.05)。与NMOSD-ON组比较,NMOSD+ON组除视盘内血管密度差异无统计意义(P=0.268)外,视盘区总体血管密度和视盘旁各区血管密度均明显降低(P<0.05)。NMOSD组病程与GCC厚度、RNFL厚度、SCP血管密度、放射状周围毛细血管(RPC)血管密度均呈负相关(分别r=-0.436,P<0.001;r=-0.337,P=0.002;r=-0.325,P=0.003;r=-0.239,P=0.028),发病次数与RNFL厚度、RPC血管密度呈负相关(分别r=-0.360,P=0.001;r=-0.315,P=0.004),BCVA与GCC厚度呈负相关(r=-0.303,P=0.005)。结论NMOSD患者发生和不发生ON的眼,均存在视网膜结构和视网膜血管的损伤,且NMOSD病程越长、发病次数越多,损伤越明显。与没有ON的眼相比,ON患眼SCP血管密度减低。

橡胶树水通道蛋白HbPIP1;4的亚细胞定位与多聚化分析

质膜内在蛋白(PIP)隶属于水通道蛋白家族,其以细胞膜定位并具有高效的水分转运活性而著称。PIP高度保守,主要包含PIP1和PIP2两个亚类。天然橡胶是重要的工业原料和战略物资,其主要来源为巴西橡胶树。作为橡胶合成和储藏的特异组织,乳管与邻近的薄壁细胞之间缺乏胞间连丝,其水分平衡主要由PIP介导。通过前期研究,团队鉴定到一个PIP1亚类成员HbPIP1;4,该基因在乳管中高水平表达,然而,其在蟾蜍卵母细胞中异源表达却无水分转运活性,推测因不能有效定位到细胞膜所致。为探讨HbPIP1;4在植物体内的功能部位及作用模式,本研究构建了其亚细胞定位和双分子荧光互补(BiFC)载体。通过利用农杆菌介导法瞬时转化烟草叶片,再用激光共聚焦显微镜进行观察,发现荧光信号出现在细胞膜,这与生物信息学预测的细胞膜定位结果一致。BiFC实验进一步证实HbPIP1;4定位在细胞膜,结果同时显示,HbPIP1;4可形成同源多聚体,这与3D结构预测结果一致。上述结果为深入揭示乳管的水分平衡机制奠定了坚实的基础。但HbPIP1;4的异源互作模式还有待进一步研究。

水通道蛋白分子成像研究

水孔通道蛋白(aquaporin,AQPs)又称水通道蛋白,是细胞膜上对水具有高度选择通透性的跨膜转运蛋白,广泛分布于全身各个组织器官,对维持机体的渗透压平衡和内稳态具有十分重要的意义。同时,水通道蛋白的表达水平和分布情况与肿瘤、心血管疾病及神经系统退行性疾病等病变的发生发展密切相关,是疾病进程中的关键分子靶点。因此,实时、动态、快速准确的检测出AQPs的表达水平及分布状态,对疾病的诊断、治疗及疗效监测具有重要意义。分子影像学可在体、实时动态监测体内关键分子靶点的代谢变化,是近年来生物医学研究的热点。本文主要对目前AQPs分子成像相关研究进展进行回顾和分析,同时对AQPs分子成像技术的不断优化进行展望,以期有利于推动AQPs分子成像的发展。

基质金属蛋白酶-2在脑胶质瘤细胞中的表达及其分子探针体外磁共振成像的检测

目的观察基质金属蛋白酶-2(MMP2)在脑胶质瘤细胞中的表达,并检测其分子探针体外磁共振成像能力。方法利用免疫印迹法检测MMP2在多种脑胶质瘤细胞系的表达水平;利用碳二亚胺法合成USPIO-PEG-MMP2Ab分子探针,进行噻唑蓝比色法检测其细胞毒性,普鲁士蓝染色及体外磁共振成像检测USPIO-PEG及USPIO-PEG-MMP2Ab与MMP2高表达的脑胶质瘤细胞的特异性结合能力。结果所有胶质瘤细胞均高表达MMP2,与星形胶质细胞相比,差异有统计学意义;合成的分子探针USPIO-PEG-MMP2Ab应用浓度范围内无明显细胞毒性,具有同C6脑胶质瘤细胞特异性结合的能力,普鲁士蓝染色结果显示在相同浓度及时间的条件下,USPIO-PEG-MMP2Ab组较USPIO-PEG组蓝染颗粒更多、更明显;磁共振成像结果显示USPIO-PEG-MMP2Ab组细胞在相同浓度条件下SI值下降水平明显较高,与USPIO-PEG组细胞相比,差异有统计学意义。结论 MMP2在胶质瘤细胞中高表达,且USPIO-PEG-MMP2Ab分子探针活性高,安全性好,对脑胶质瘤细胞系具有靶向性。

合成红色绿柱石中通道水分子构型及~1H和^(23)Na核磁共振谱表征

以水热法合成贫碱型红色绿柱石和天然富碱、贫碱型绿柱石为研究对象 ,采用 VU,IR,NMR测试方法 ,重点对绿柱石中通道水分子的构型及与钠离子的耦合关系进行研究。结果表明 ,贫碱型水热法合成红色绿柱石中 型和 型通道水分子并存 ,但以 型通道水分子的丰度明显占优。合成红色绿柱石的 1H NMR谱属典型的两自旋系 ,分属两个独立的共振信号。中心共振谱峰 (δ=1 .7× 1 0 -6)与 Be—OH—Al有关 ,为 型通道水分子的表征。伴生共振谱峰 (δ=4.9× 1 0 -6)与 H—O…Na有关 ,代表 型通道水分子。2 3 Na NMR谱中心线的化学位移随通道中 Na离子浓度的增大而发生有规律的变化 ,表现为2 3 Na的共振谱峰自高场区向低场区偏移 ,分裂强度增大 ,裂距和半峰宽减小。同时 ,1H NMR的峰形自双自旋系向单自旋系转化。证实合成红色绿柱石中通道水分子与碱金属离子之间存在明显的耦合关系。

大鼠出血性脑水肿水通道蛋白4表达与磁共振扩散加权成像变化的相关研究

目的探索大鼠出血性脑水肿水通道蛋白4与MR扩散加权成像(DWI)信号演变之间的关系。方法选择SD大鼠50只,按照随机数字表分成实验组(n=30)和假手术组(n=20),造模成功后分别于出血后6h、1、3、5、7d进行MRI扫描,检测脑水肿区域的DWI、ADC的变化规律,应用免疫组织化学方法观察脑出血后AQP4的表达。结果 AQP4的表达在出血后6h即上升,3d达高峰,随后逐渐下降,与正常对照组相比差异具有统计学意义(P<0.01);ADC值在出血后6h升高,随时间推移低信号区更加明显且范围扩大,3d达高峰,随后开始下降,但7d仍高于假手术组。AQP4的表达与血肿周围水肿区ADC值呈线型正相关(r=0.763,P<0.01)。结论 AQP4表达变化参与了血肿周围水肿的形成和发展,联合ADC值有助于早期评定出血性脑水肿的类型及演变过程。

水通道蛋白在帕金森患者不同大脑部位表达的磁共振影像研究

目的探究水通道蛋白在帕金森患者磁共振影像中不同大脑部位的表达及意义。方法前瞻性收集2015年1月到2015年12月在我院接受治疗的由神经内科锥体外系疾病专家确诊的PD患者34例,应用磁共振扩散加权成像(MR-DWI)多b值水通道蛋白分子成像技术测量不同脑区水通道蛋白表观扩散系数(Aquaporinapparent diffusioncoefficient,AQP-ADC)值;另外选取性别年龄相匹配的健康体检者24名作为对照组。应用Hoehn-Yahr改良分级对PD患者评级,然后比较轻度、中、重度PD组与对照组不同脑区的AQP-ADC值,并对不同脑区的AQP-ADC值与Hoehn.Yahr分级进行相关性分析。结果两组患者双侧半球广泛脑区的灰质体积数据比较显示,相比HC组,PD组显示双侧半球广泛脑区的灰质体积缺失,两侧半球脑体积缺失不对称,PD组与HC组间脑灰质体积有统计学差异(P<0.05);数据比较发现轻度PD患者红核、苍白球的AQP-ADC值明显高于对照组,数据差异具有统计学意义(P<0.05),而中重度PD患者较轻度PD患者明显降低,数据差异具有统计学意义(P<0.05);PD组红核、苍白球AQP-ADC值与Hoehn-Yahr分级成负相关(红核r=-0.478,苍白球r=-0.394,均P<0.05)。结论水通道蛋白对于研究帕金森患者不同大脑部位表达有其重要意义,为PD等神经退行性疾病的发病机制提供了新的观点和思路。

视神经脊髓炎临床和核磁共振特点及水通道蛋白4抗体分析

目的探讨视神经脊髓炎(NMO)的临床特征及相关辅助特点。方法回顾性分析16例NMO患者的临床特征、磁共振和水通道蛋白4(AQP4)抗体检查资料。结果首发症状以视觉障碍起病3例,以横贯性脊髓病变起病11例,以视觉障碍及横贯性脊髓病变起病2例;同时少部分患者伴有非脊髓、视神经症状。AQP4抗体阳性14例,其中12例出现复发。脊髓MRI检查发现脊髓病灶≥3个椎体节段13例,呈长T1和长T2信号改变、斑片状强化。头部MRI检查显示颅内病灶8例,主要分布于皮质下、下丘脑、丘脑、第三、第四脑室周围和脑干。急性发作期予大剂量甲泼尼龙冲击治疗,早期症状均有改善。结论 NMO主要表现为横贯性脊髓炎和视神经炎,其脊髓、视神经和颅内MRI具有特征性。在疾病急性期用甲泼尼龙等治疗可改善临床症状。血清AQP4抗体有助于NMO的诊断及预后提示。