低强度激光修复术对小型巴马猪退变椎间盘水通道蛋白-3表达的影响

目的:通过构建小型巴马猪椎间盘退行性病变模型,观察低强度激光对猪椎间盘水通道蛋白-3(Aquaporin-3,AQP-3)表达的影响。方法:小型巴马猪9头,随机分为对照组(Con组),造模组(Mod组)及激光治疗组(Las组),每组3头。Con组不进行任何处理,Mod组及Las组在C形臂X光引导下利用16G针刺入猪L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间盘进行破坏,Las组猪椎间盘退变模型建立1个月后,对已处理的椎间盘进行低能量激光治疗再观察1个月,进行MR检测,并取椎间盘HE染色、免疫组化及Western检测AQP-3的表达情况。结果:三组在造模前、造模后1个月、治疗后1个月,Con组猪的椎间盘T2加权像呈高信号,Mod组信号强度明显下降,Las治疗组呈中、高信号影。HE染色Con组结构完整,Mod组结构遭到破坏,Las组结构较Mod组显著恢复。与Con组比较,Mod组和Las组猪椎间盘的AQP-3表达均显著降低(P<0.05),而Las组AQP-3表达较Mod组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:低强度激光对小型巴马猪退变的椎间盘具有保护作用,其机制可能与上调其间盘组织水通道蛋白表达有关。

梗阻性黄疸对大鼠肾脏水通道蛋白-3 mRNA表达的影响及意义

目的检测梗阻性黄疸对大鼠肾脏AQP-3基因表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为A、B、C、D 4组,A组为梗阻性黄疸7d实验组,B组为A组对照组,C组为梗阻性黄疸14d组,D组为C组对照组。梗阻性黄疸实验动物建立后第7天及第14天分别终止A、B及C、D组动物实验,检测胆红质、血肌酐、尿素氮等生化指标,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组大鼠肾脏AQP-3mRNA的表达,数据处理采用SPSS 11.0统计软件进行统计分析。结果各组大鼠血清肌酐检测结果差异无统计学意义;血尿素氮检测C、D组间差异有统计学意义(P<0.05),而其余各组间差异无统计学意义;AQP-3mRNA表达结果显示A、B组间,C、D组间差异有统计学意义(P<0.01),A、C组间,B、D组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论梗阻性黄疸14d内血清肌酐可无明显变化;梗阻性黄疸14d时可出现尿素氮的轻度增高;梗阻性黄疸时AQP-3mRNA表达上调,但并不随着胆道梗阻时间的延长而改变。

复方植物性神经酰胺乳液对C3H小鼠水通道蛋白-3的影响

目的:检测应用复方植物性神经酰胺乳液后C3H鼠水通道蛋白-3 mRNA(AQP3 mRNA)的表达。方法:分别用复方植物性神经酰胺乳液、15%尿素霜、生理盐水外涂于3组小鼠腹部,30 d后处死,通过实时定量PCR检测皮肤内AQP3 mRNA表达含量。结果:复方植物性神经酰胺乳液和尿素霜处理过的皮肤AQP3 mRNA表达量比单用生理盐水明显下降(P<0.05)。结论:复方植物性神经酰胺乳液和尿素霜能减缓未成熟角质形成细胞的增殖,恢复皮肤屏障功能。

水通道蛋白-3在小鼠肾集合管发育中的表达

目的:观察水通道蛋白-3(AQP-3)在小鼠肾集合管发育过程中的表达,探讨其与小鼠肾集合管发育的关系及作用。方法:免疫组织化学SABC染色、免疫荧光技术结合体视学方法以及免疫印迹技术检测胎鼠及仔鼠肾AQP-3的表达。结果:AQP-3在胚龄14 d的胎鼠可见微弱的表达,其表达部位为集合管主细胞的基侧面膜。体视学测量和免疫印迹均显示AQP-3从胚龄14 d的胎鼠开始表达,随着胚龄的增加,其表达量逐渐增加,到生后1 d,达到最高水平,此后其表达量几乎维持在较高水平。结论:推测AQP-3在小鼠肾发育中对水平衡具有重要的调节作用,对尿浓缩能力完善的限制性作用不大。

水通道蛋白-3在人肾透明细胞癌中的表达及意义

目的探讨水通道蛋白-3(aquaporin-3,AQP3)在人透明细胞癌(suprarenal epithe- lioma)和肿瘤周围组织(tissues beside tumor)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学(IHC)链霉菌过氧化物酶法(SP法)检测16例人透明细胞癌患者的患肾切除标本中瘤组织及其周围组织的AQP3表达。结果AQP3在肾透明细胞癌组织中呈中等阳性表达;AQP3在肿瘤周围组织中主要表达在肾小管且呈强阳性表达。结论AQP3是一个很有希望的、新的细胞表面抗原,可能在人肾透明细胞癌的发生、判断预后、免疫治疗等方面具有一定的应用前景。

布地奈德对鼻息肉组织中水通道蛋白-3表达的影响

目的探讨鼻腔局部应用布地奈德喷雾剂(BUD)对鼻息肉组织中水通道蛋白-3表达的影响及糖皮质激素治疗鼻息肉的作用机制。方法46例慢性鼻窦炎鼻息肉Ⅱ型患者治疗前后取鼻息肉组织,采用免疫组化技术检测组织标本Aquaporin-3(AQP-3)的表达情况,比较分析组间差异。结果布地奈德治疗后鼻息肉组织(治疗组)中AQP-3的表达数在上皮下间质的腺体细胞及血管内皮细胞中较未治疗组(对照组)显著下降(P<0.01),而黏膜上皮细胞表达数较未治疗组中提高(P<0.01)。结论在布地奈德作用下鼻息肉组织水肿减轻,体积缩小与组织中水通道蛋白-3在上皮下间质的腺体细胞及血管内皮细胞中表达减少有关。

七氟醚对大鼠肾缺血-再灌注损伤后水通道蛋白-3的影响

目的探讨吸入麻醉剂七氟醚对急性肾缺血-再灌注损伤(IRI)的保护作用及与水通道蛋白-3(AQP3)的相关性。方法SD大鼠随机分为假手术组(C组)、对照组(I/R组)和七氟醚后处理组(Spo组),每组8只。缺血45 min再灌注2 h建立IRI模型。记录术后24 h尿量,检测尿比重。术后24 h,处死大鼠,采血并取肾皮质。测定尿素氮(BUN)和血清肌酐(Cr)水平。免疫组织化学及蛋白质印迹法(Western blot)法对肾组织AQP3进行定性和定量分析。应用SPSS 15.0统计软件分析,数据采用均值±标准差(Mean±SD)表示,采用完全随机设计的单因素方差分析,多组之间的两两比较采用t检验。结果(1)术后24 h尿量,与C组[(5.4±0.2) ml]比较,I/R组[(16.3±9.1) ml]和Spo组[(10.8±5.6) ml]明显增高,差异有统计学意义(I/R组F=11.472,P<0.01,Spo组F=7.429,P<0.05),且Spo组低于I/R组,差异有统计学意义(F=2.120,P<0.05)。术后24 h尿比重,与C组(3.074±0.003)比较,I/R组(3.014±0.012)和Spo组(3.034±0.022)明显降低,差异有统计学意义(I/R组F=188.235,P<0.01,Spo组F=25.964,P<0.01)。(2)与C组[(7.033±0.440) mmol/L]比较,I/R组[(20.530±1.690) mmol/L]和Spo组[(12.300±2.370) mmol/L]血清BUN显著升高,差异有统计学意义(I/R组F=477.867,P<0.01,Spo组F=38.195,P<0.01),且Spo组相对I/R组更低,差异有统计学意义(F=63.952,P<0.05)。与C组比较[(28.7±4.3)μmol/L],I/R组[(122.3±9.5)μmol/L]和Spo组[(82.0±13.2)μmol/L]血清Cr显著升高,差异有统计学意义(I/R组F=644.543,P<0.01,Spo组F=117.922,P<0.01),且Spo组相对I/R组更低,差异有统计学意义(F=49.124,P<0.01)。(3)Western blot及免疫组织化学结果显示,I/R组和Spo组AQP3蛋白均下调,Spo组(419.8±74.2)高于I/R组(138.4±31.4),差异有统计学意义(F=97.586,P<0.05)。结论七氟醚后处理对大鼠急性肾IRI具有保护作用并与上调AQP3明显相关。

小鼠肾集合管发育中主细胞的形态学变化及水通道蛋白-2和-3的表达

目的观察小鼠肾集合管发育过程中主细胞的形态学变化及水通道蛋白(AQP)-2、-3的表达,探讨AQP-2、-3与小鼠肾集合管主细胞发育的关系及作用。方法应用透射电镜、免疫组织化学、免疫印迹技术并结合体视学方法,观察并检测胚龄16、18 d胎鼠及生后1、3、7、14、21 d仔鼠肾集合管发育过程中主细胞的形态学变化及AQP-2、-3的表达。结果小鼠胚龄18 d可见发育早期的主细胞。生后7～21d,主细胞形态结构发育基本完善。AQP-2于胚龄18 d表达于集合管主细胞游离面细胞膜和胞质内,生后1d其阳性表达逐渐增加,于生后21d达到高峰。AQP-3于胚龄16 d表达在主细胞的侧基底膜,生后1d达到较高水平。结论 AQP-2与AQP-3在肾发生发育中对水通透性的调节可能发挥了重要的作用,AQP-2的作用发生在出生后,AQP-3的作用主要发生在胚胎时期。

梗阻性黄疸对肾脏水通道蛋白-3表达影响的实验研究

目的通过检测梗阻性黄疸(OJ)时大鼠肾脏水通道蛋白-3(AQP-3)基因及蛋白表达的变化,探讨其在早期肾功能损害诊断中的价值。方法将Wistar大鼠40只,随机分为实验组(n=20,建立OJ动物模型)和对照组(n=20,假手术组)。于术后7d和14d,采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,并用Western blotting法和RT-PCR法分别检测各组大鼠肾脏AQP-3蛋白和mRNA的表达水平。结果 实验组大鼠术后14d血清TBIL和DBIL水平明显高于术后7d(P=0.000),且均高于相应时相假手术组(P=0.000),而假手术组内两时相间比较差异无统计学意义(P=0.154),证实OJ模型建立成功。血Cr水平在2组内不同时相间和相同时相组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。实验组大鼠术后14d的血BUN水平明显高于术后7d以及假手术组术后14d的水平(P=0.001),而假手术组术后两时相间的差异无统计学意义(P=0.288)。实验组大鼠术后7d及14d的AQP-3蛋白表达水平均明显低于相应时相的假手术组(P=0.033,P=0.000),且术后14d的水平又明显低于同组术后7d水平(P=0.000);假手术组大鼠术后两时相的AQP-3蛋白表达水平间的差异无统计学意义(P=0.059)。实验组大鼠术后7和14d的AQP-3mRNA表达水平明显高于相应时相的假手术组(P=0.000),而两组内不同时相间比较,其差异均无统计学意义(P=0.139,P=0.059)。结论 OJ合并肾功能损害时大鼠肾脏AQP-3mRNA及蛋白表达的变化早于血肌酐及尿素氮的变化,其变化的应用有望提高OJ时肾功能损害的早期诊断率。

糖尿病大鼠下颌下腺内水通道蛋白-3和-8的表达变化及意义

目的观察水通道蛋白-3(AQP3)和水通道蛋白-8(AQP8)在糖尿病大鼠下颌下腺内表达变化。方法 SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和治疗组,每组10只;糖尿病组和治疗组大鼠腹腔注射2%链尿佐菌素(35 mg/kg)复制Ⅱ型糖尿病模型,治疗组予以胰岛素(3u/d)处理;8周后,取下颌下腺,分别进行HE和免疫组织化学染色。结果与对照组比较,糖尿病组下颌下腺腺泡轻度萎缩,细胞排列紊乱,导管数目减少,直径变小。AQP3表达在三组间无明显差异;与对照组比较,糖尿病组AQP8表达下降,治疗组AQP8表达较糖尿病组有所上调。结论糖尿病大鼠下颌下腺内AQP8低表达可能与糖尿病患者口渴的发病机制相关。

水通道蛋白-3在口腔鳞状细胞癌组织中表达研究

目的探讨水通道蛋白-3(AQP-3)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其意义。方法应用免疫组化Envosion法,检测山西省人民医院病理科2009年9月至2013年7月存档的60例OSCC病理组织石蜡标本和10例正常口腔黏膜上皮组织中AQP-3蛋白的表达水平并进行比较分析。结果在60例OSCC的病理标本中AQP-3主要表达在细胞的胞膜上,也有少量表达在胞浆中。AQP-3在OSCC标本中的阳性表达率(81.7%)明显高于在正常口腔黏膜组织中的阳性表达率(20.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。OSCC组织中AQP-3的表达在不同年龄(χ2=0.032)、性别(χ2=0.045)、病变部位(χ2=1.313)方面的差异均无统计学意义(均P>0.05),在不同组织分化程度(χ2=8.626)、临床分期(χ2=21.59)以及是否有颈淋巴结转移(χ2=3.90)方面的差异有统计学意义(均P<0.05)。结论 AQP-3的异常表达与OSCC的发生、发展有密切关系,可作为OSCC治疗和预后的辅助性指标。

基于VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路探讨益气润肠方治疗气虚型便秘大鼠的作用机制

目的:基于VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路探讨益气润肠方对气虚便秘模型大鼠作用及其机制。方法:选取48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、乳果糖组、益气润肠方低剂量组、益气润肠方中剂量组和益气润肠方高剂量组,每组8只。空白组大鼠正常饮食,每日给予生理盐水灌胃,其余大鼠给予洛哌丁胺混悬液3 mg/(kg·d)灌胃加饥饱饮食2周制作气虚便秘模型。造模成功后,空白组及模型组每日给予生理盐水灌胃,乳果糖组给予乳果糖口服溶液1.67 g/(kg·d)灌胃,益气润肠方高、中、低剂量组分别给予益气润肠方17.5、8.75、4.375 g/(kg·d)灌胃,连续2周。14 d后称量大鼠粪便湿重、粪便干重并计算粪便含水率;留取结肠组织,采用苏木精伊红染色法观察结肠病理变化,qPCR检测大鼠结肠血管活性肠肽(VIP)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、水通道蛋白3(AQP3)mRNA表达水平,Western blot检测大鼠VIP、AQP3蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠体质量明显降低(P<0.01),粪便湿重及粒数明显减少(P<0.01);与模型组比较,益气润肠方低、中、高剂量组和乳果糖组体质量明显增高(P<0.01,P<0.05),粪便湿重增加、粪便粒数增多(P<0.05,P<0.01),但粪便含水率无统计学意义(P>0.05)。与乳果糖组比较,益气润肠方中、高剂量组粪便湿重明显增加、粪便粒数显著增多(P<0.05)。与空白组比较,模型组VIP、cAMP、PKA、AQP3 mRNA表达水平明显降低(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,乳果糖组及益气润肠方各剂量组VIP、cAMP、PKA、AQP3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),益气润肠方高剂量组效果最显著(P<0.01),且优于乳果糖组(P<0.05)。与模型组比较,益气润肠方各剂量组VIP、AQP3的蛋白表达水平升高,且呈剂量依赖性(P<0.05)。益气润肠方可以明显改善咯派丁胺造成的便秘大鼠的肠道病理形态损害。结论:益气润肠方可通过调控VIP-cAMP-PKA-AQP3通路治疗大鼠气虚型便秘。

梗阻性黄疸对大鼠肾脏AQP-3表达的影响

目的:本实验通过建立梗阻性黄疸大鼠实验模型.检测不同时间段梗阻性黄疸大鼠及对照组大鼠肾脏中AQP-3的表达.方法:成年♂Wistar大鼠40只,随机分为A、B、C、D四组(n=10),A组为梗阻性黄疸7 d实验组、B组为A组对照组、C组为梗阻性黄疸14 d组、D组为C组对照组.黄疸建立后7 d及14 d分别剖杀A、B、C和D组实验动物,Western blotting检测各组大鼠肾脏AQP-3的表达.结果:各组大鼠血清肌酐检测结果无差异;C、D组间血尿素氮检测有显著性差异(9.23±0.70 vs 8.22±0.43,P<0.05),而其余各组间无差异:AOP-3表达在A与C组(t=7.629,P= 0.000),C与D组(t=-13.159,P=0.000),A与B组间(t=-2.310,P=0.033)有显著性差异.结论:梗阻性黄疸14 d内血清肌酐可无明显变化;梗阻性黄疸14 d时可出现尿素氮的轻度增高;梗阻性黄疸时AQP-3表达减少,并随着梗阻时间的延长,AQP-3有逐渐降低的趋势.

西北燥证对糖尿病大鼠AQP1、AQP3和CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞表达的影响

目的探讨西北燥证对糖尿病大鼠水通道蛋白-1(Aquaporin-1,AQP1)、水通道蛋白-3(Aquaporin-3,AQP3)和CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞表达的影响。方法选取16只正常大鼠,建立2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为正常环境T2DM组、西北燥证T2DM组,每组8只。另选正常大鼠8只设为正常对照组。观察各组大鼠的一般情况,检测大鼠空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、空腹血清胰岛素(Fasting serum insulin,FINS)、胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment for insulin resistance,HOMA-IR)的变化,比较各组大鼠AQP1、AQP3、CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞的表达水平,分析血清CD4^(+)、CD8^(+)与AQP1、AQP3表达水平的相关性。结果与正常对照组比较,正常环境T2DM组大鼠和西北燥证T2DM组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、AQP1、AQP3、CD4^(+)T、CD8^(+)T表达差异均有统计学意义(P<0.05);与正常环境T2DM组比较,西北燥证T2DM组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、AQP1、AQP3、CD4^(+)T、CD8^(+)T表达差异均有统计学意义(P<0.05)。结论西北燥证外环境可影响T2DM大鼠的血糖水平,其作用机制可能与调控AQP1、AQP3、CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞表达有关。

促红细胞生成素对幼鼠单侧输尿管梗阻解除后肾脏水通道蛋白2-3表达的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对幼鼠单侧输尿管完全梗阻解除(CUUO-R)后肾脏水通道蛋白2-3(AQP2-3)表达的影响。方法选取2~3个月大的SD雄性大鼠24只,随机分为3组:CUUO-R组、CUUO-R+EPO组和假手术组,每组各8只。CUUO-R组和CUUO-R+EPO组行单侧输尿管结扎手术48 h后解除梗阻,CUUO-R+EPO组解除梗阻术后给予EPO腹腔注射(2000 IU/kg),首次于解除梗阻时给药,其余隔天给药1次,共给药4次,CUUO-R组给予同等剂量9 g/L盐水。假手术组仅行输尿管游离,不结扎。解除梗阻术后1周取出肾脏标本,采用免疫组织化学和Western blot的方法检测肾脏中AQP2-3蛋白表达的变化。结果假手术组大鼠尿液渗透压最高,CUUO-R+EPO组次之,CUUO-R组最低(P=0.007)。假手术组的血肌酐和尿素氮分别为(54.820±1.536)μmol/L和(6.929±0.604)mmol/L,CUUO-R+EPO组分别为(57.072±2.286)μmol/L和(1.479±0.043)mmol/L,CUUO-R组分别为(58.001±2.416)μmol/L和(9.025±1.158)mmol/L;组间比较,CUUO-R组与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.05),CUUO-R+EPO组与假手术组之间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学结果显示CUUO-R组内髓集合管AQP2及AQP3阳性染色均弱于CUUO-R+EPO组和假手术组,经Western blot检测结果进一步证实,CUUO-R组AQP2和AQP3蛋白的表达量均低于CUUO-R+EPO组和假手术组(AQP2结果分别为0.974±0.109、1.923±0.097和2.002±0.044,F=392.4,P=0.000;AQP3结果分别为0.941±0.048、1.497±0.043和1.863±0.043,F=735.8,P=0.000)。结论EPO对CUUO-R幼鼠AQP2-3蛋白表达和早期肾功能的恢复有益。

水通道蛋白1和3在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的 探讨水通道蛋白1（AQP-1）和AQP-3与结直肠癌发生发展的关系.方法 应用免疫组织化学染色SP法检测25例结直肠腺瘤、50例结直肠癌及相应癌旁组织中AQP-1和AQP-3的表达.结果 结直肠癌组织中AQP-1的阳性表达率为64%（32/50）,明显高于癌旁组织（38%,19/50）和腺瘤组织（32%,8/25）,差异有统计学意义（P＜0.01）;AQP-1表达与肿瘤浸润深度和淋巴结转移有关（P＜0.05）.AQP-3在结直肠癌、腺瘤及癌旁组织中的阳性表达率分别为52%（26/50）、44%（11/25）和56%（28/50）,差异无统计学意义（P＞0.05）;AQP-3表达与患者年龄、肿瘤大小及浸润深度有关（P＜0.05）.结直肠癌中AQP-1与AQP-3表达无显著相关性（P＞0.05）.结论 结直肠癌中高表达AQP-1,但AQP-3表达却未见增高;AQP-1和AQP-3表达无相关性.

AQP3在人非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:检测水通道蛋白-3(AQP3)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织和血清中的表达,旨在研究其与非小细胞肺癌发生、发展的关系。方法:采用免疫组化法(SP)及酶联免疫法(Elisa)检测42例非小细胞肺癌患者组织和血清中AQP3水平。结果:(1)AQP3在非小细胞肺癌组织中阳性表达率(71.43%)显著高于对照组(30%)(P<0.05),AQP3的高表达与病理类型、分化程度、有无淋巴结转移有关,而与性别、年龄、是否吸烟、TNM分期无关。(2)非小细胞肺癌组血清AQP3浓度(3.53±1.39)ng/L,明显高于健康人组(2.80±1.07)ng/L(P<0.05),其高表达与病理类型、分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移有关,与性别、年龄、是否吸烟无关。结论:AQP3在非小细胞肺癌组织及血清中的表达异常增高,提示AQP3在非小细胞肺癌发生、发展中发挥作用,血清中AQP3表达水平的检测具有相对无创、标本易得、可动态观察等优点,可作为肺癌的一种检测指标。

AQP_1、AQP_2和AQP_3在人膀胱尿路上皮癌组织中的表达及其意义

目的:观察水通道蛋白1(Aquaporin 1,AQP1)、水通道蛋白2(Aquaporin 2,AQP2)、水通道蛋白3(Aquaporin 3,AQP3)在膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱组织中的表达与分布,探讨其意义。方法:取膀胱尿路上皮癌组织25例及正常膀胱组织25例,应用免疫组织化学方法检测AQP1、AQP2和AQP3在膀胱尿路上皮癌和正常膀胱组织中的表达及分布。结果:AQP1散在表达于正常膀胱组织中微血管和小动脉的内皮细胞的细胞膜及细胞质,在膀胱尿路上皮癌组织中AQP1大量表达于肿瘤的血管内皮细胞的细胞膜及细胞质;膀胱尿路上皮癌中AQP1表达水平较正常膀胱组织明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);AQP2主要表达于膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱组织的细胞间质中,两者表达强度基本相同,差异无统计学意义(P>0.05);AQP3主要表达在膀胱尿路上皮癌组织及正常膀胱组织的黏膜上皮细胞的胞质及胞膜,在癌组织中的表达强度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AQP1、AQP3在膀胱尿路上皮癌组织中表达明显增高。提示AQP1、AQP3可能与膀胱尿路上皮癌的发生和发展密切相关,其机制需要进一步深入研究。

核桃青皮流浸膏对银屑病小鼠皮肤屏障功能的影响及机制研究

目的探讨核桃青皮流浸膏对咪喹莫特乳膏致银屑病小鼠皮肤屏障功能的影响及机制。方法制备不同浓度的核桃青皮流浸膏,采用咪喹莫特乳膏制作银屑病模型,给药后通过PASI评分、HE染色观察各组小鼠皮肤变化及组织结构变化,利用RT-PCR检测各组小鼠皮肤组织中水通道蛋白-3(aquaporin3,AQP3)、神经酰胺(ceramide,Cer),丝聚合蛋白(filaggrin,FLG)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-14(Caspase14)四种相关保湿因子表达的改变。结果给予不同浓度核桃青皮流浸膏的实验组较模型组皮损部位红肿程度轻、鳞屑面积小,皮肤光滑,增厚程度轻,镜下表皮增生情况有缓解,尤其高剂量组较假手术组无显著性差异(P>0.01);中、高剂量组AQP3、Cer、FLG、Caspase14表达分别与模型组比较均具有显著性差异(P<0.01),高剂量与阳性药组相比,四种物质的表达均不具有显著性差异(P>0.01)。结论核桃青皮流浸膏对咪喹莫特乳膏致银屑病小鼠模型病理的变化有改善作用,其增强皮损组织中AQP3、Cer、FLG、Caspase14四种相关保湿因子的表达是改善皮肤损伤的可能机制之一,治疗作用与给药量成线性关系,且高浓度效果不劣于卡泊三醇组。

基于VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路探讨枳实-白芍药对调控C-IBS的作用及机制

目的:研究不同配伍比例的枳实-白芍药对对便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠的影响,探讨其对C-IBS的作用及机制。方法:取SPF级Wistar成年雄性大鼠60只,随机留取10只大鼠作为空白组。其余50只大鼠为实验组,均采用冰0.9%氯化钠溶液灌胃的方法制备C-IBS模型,造模成功后将50只实验组大鼠随机分为模型对照组、匹维溴铵组、枳实-白芍药对1∶1组、枳实-白芍药对1∶2组、枳实-白芍药对2∶1组,每组10只。经过14 d治疗后,计算粪便含水量,ELISA法检测血清血管活性肠肽(VIP)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)、水通道蛋白3(AQP3)的含量,荧光定量PCR检测结肠组织VIP、PKA、AQP3 mRNA的表达,Western Blot检测结肠组织cAMP、PKA、AQP3蛋白的表达。结果:与模型对照组比较,枳实-白芍药对1∶1组、枳实-白芍药对1∶2组、枳实-白芍药对2∶1组均可升高粪便含水量(P<0.05),枳实-白芍药对2∶1组可显著升高血清VIP、cAMP、PKA、AQP3含量(P<0.01),枳实-白芍药对1∶1组可升高血清VIP含量(P<0.05),枳实-白芍药对1∶2组可显著升高血清VIP、cAMP、AQP3含量(P<0.01,P<0.05),枳实-白芍药对1∶1组、枳实-白芍药对1∶2组、枳实-白芍药对2∶1组均可显著升高结肠组织VIP、PKA、AQP3 mRNA和cAMP、PKA、AQP3蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),且各组之间差异无统计学意义,说明枳实和白芍配伍时以经典名方枳实芍药散的原方剂量即可。结论:枳实-白芍药对配伍比例为1∶1时即可发挥治疗C-IBS的作用,其机制可能与调控VIP-cAMP-PKA-AQP3信号通路有关。