血清水通道蛋白1水平联合血管外肺水指数对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征的价值

目的 探讨血清水通道蛋白1(AQP1)水平联合血管外肺水指数(EVLWI)对脓毒症致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病情程度及预后的评估价值。方法 选取2020年1月至2023年12月收治的脓毒症致ARDS患者268例(ARDS组)和单纯脓毒症患者55例(单纯脓毒症组),脓毒症致ARDS患者根据氧合指数(OI)分为轻度组89例、中度组109例、重度组70例,根据28 d预后分为死亡组104例和存活组164例。检测血清AQP1水平和计算EVLWI。利用Spearman法,脓毒症致ARDS患者血清AQP1水平、EVLWI与OI的相关性;建立logistic回归模型,确定脓毒症致ARDS患者死亡的因素;并绘制ROC曲线,评价血清AQP1水平联合EVLWI对其的评估价值。结果 与单纯脓毒症组比较,ARDS组血清AQP1水平降低,EVLWI升高(P <0.05)。AQP1水平在轻度、中度、重度组中依次降低,EVLWI依次升高(P <0.05)。血清AQP1水平与脓毒症致ARDS患者OI呈正相关,EVLWI与脓毒症致ARDS患者OI呈负相关(P <0.05)。268例脓毒症致ARDS患者28 d死亡率38.81%(104/268)。脓毒症致ARDS患者死亡的独立保护因素为OI升高(OR=0.984,95%CI:0.976~0.992)和AQP1升高(OR=0.761,95%CI:0.677~0.854),独立危险因素为SOFA评分增加(OR=1.367,95%CI:1.142~1.636)和血乳酸升高(OR=2.515,95%CI:1.689~3.745)、EVLWI升高(OR=1.559,95%CI:1.290~1.885),差异有统计学意义(P <0.05)。血清AQP1水平联合EVLWI预测的AUC为0.887(95%CI:0.843~0.923),比血清AQP1水平、EVLWI单独预测的0.792(95%CI:0.738~0.839)、0.807(95%CI:0.754~0.852)大(P <0.05)。结论 血清AQP1水平降低和EVLWI升高与脓毒症致ARDS患者病情程度加重、预后不良有关,血清AQP1水平联合EVLWI对脓毒症致ARDS患者预后的评估价值较高。

清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤中水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响

目的:探讨清胰汤对大鼠急性胰腺炎肺损伤时水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法:将Wistar大鼠分为假手术组(SHAM)、肺损伤组(ALI)、地塞米松组(DEX)与清胰汤组(QYT)。采用逆行胰胆管注射去氧胆酸诱发大鼠急性胰腺炎肺损伤模型,SHAM组仅翻动胰腺,DEX组于造模后立即于股静脉注射地塞米松,QYT组于造模后立即予清胰汤灌胃治疗。各组于造模后8h取血及肺组织。检测血淀粉酶、血气、肺干/湿比值和肺组织病理切片,放免法测血清TNF-α水平,RT-PCR检测肺组织AQP-1 mRNA的表达,免疫组化法检测肺组织AQP-1的表达。结果:胰腺炎ALI组血清淀粉酶、TNF-α明显升高,DEX组与QYT组则明显下降。ALI组AQP-1mRNA和AQP-1的蛋白表达显著下调,DEX组与QYT组较肺损伤组呈显著上调。DEX组与QYT组低氧血症、肺干/湿比值、肺组织病理损害程度较ALI组明显减轻。AQP-1mRNA和AQP-1的蛋白表达与TNF-α的水平呈负相关性。结论:清胰汤通过抑制TNF-α的释放,上调水通道蛋白-1表达,从而减轻急性胰腺炎的肺损伤。

水通道蛋白1作为急性呼吸窘迫综合征肺部炎症水平的新生物标志物探索研究

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达水平的时效规律以及与肺损伤程度、经典炎症指标的相关性,旨在为ARDS寻找新的生物标志物及干预靶点。方法脂多糖(LPS)滴鼻制备ARDS小鼠模型,每日称量小鼠体质量,取6 h、1 d、3 d和7 d四个时间点肺组织和肺泡灌洗液,HE分析肺组织病理变化,ELISA和qPCR检测炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达水平,流式细胞术分析中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞等天然免疫细胞数量及比例,qPCR和Western blotting检测AQP1 mRNA和蛋白表达水平,Pearson法分析AQP1与炎性细胞相关性。结果LPS刺激6 h后小鼠肺组织有炎性细胞浸润,至第3日出现严重肺损伤,第7日有所恢复;炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA和蛋白水平持续升高至第3日,第7日降低(P<0.05);中性粒细胞比例显著升高,第7日降低,肺泡巨噬细胞和嗜酸性粒细胞、单核细胞比例持续降低至第3日,第7日升高(P<0.05);AQP1 mRNA和蛋白表达水平持续降低(P<0.05);AQP1表达水平与四种炎性细胞显著相关(P<0.01)。结论ARDS肺组织AQP1表达水平与肺损伤程度及炎症指标呈显著负相关,可作为肺损伤的新生物标志物,进一步揭示AQP1可能扮演的保护性角色具有潜在临床价值。

水通道蛋白1在腹膜透析中的研究进展

腹膜透析是一种常见的治疗慢性肾衰竭的方法,通过腹膜内注入透析液,利用腹膜自身的滤过作用将血液中的废物排出体外。水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP1)作为腹膜上皮细胞中的主要水通道蛋白,在腹膜透析过程中起到了重要的作用。因此本文旨在对水通道蛋白1与腹膜的关系、对腹膜透析超滤、腹膜纤维化及腹膜炎的影响等作阐述,为腹膜透析治疗提供新的靶点和策略。

诃子水提物通过上调PD-1/PD-L1表达调节胶原蛋白诱发关节炎(CIA)大鼠脾脏中细胞的细胞免疫减轻关节炎症

目的研究诃子水提取物(TCWE)对胶原蛋白诱发关节炎(CIA)大鼠细胞免疫及程序性死亡蛋白1/程序性死亡蛋白1配体1(PD-1/PD-L1)通路的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、CIA组、TCWE处理组、甲氨蝶呤(MTX)处理组,每组15只。除对照组外,其余各组SD大鼠皮下注射Ⅱ型胶原蛋白制备胶原蛋白诱发关节炎(CIA)模型,TCWE组大鼠采用[20 mg/(kg·d)]TCWE处理,MTX组大鼠采用[1.67 mg/(kg·d)]MTX处理。处理14 d后,通过HE染色检查软骨形态,流式细胞术检测脾脏T淋巴细胞凋亡和调节性T细胞(Treg)/Th17细胞比率,反转录PCR检测脾脏中的维甲酸相关孤核受体γt(RORγt)和叉头盒转录因子P3(FOXP3)、PD-1和PD-L1的mRNA表达,免疫组织化学染色检测RORγt、FOXP3的表达和定位。Western blot法检测脾脏淋巴细胞的PD-1和PD-L1的蛋白表达,ELISA检测大鼠血清白细胞介素17(IL-17)和转化生长因子β(TGF-β)水平。结果与CIA组相比,TCWE组和MTX组的软骨和滑膜病变明显减轻,脾脏中的T淋巴细胞凋亡率增加,Treg/Th17细胞比率上调,RORγt的表达降低,FOXP3、PD-1和PD-L1的表达增加。血清IL-17水平降低,血清TGF-β水平升高。结论TCWE处理可能激活脾脏细胞的PD-1/PD-L1通路调节CIA大鼠脾脏中细胞的细胞免疫,减轻软骨损伤。

活血利水复方对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路介导下游结缔组织生长因子及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及血管重塑的影响

目的:基于转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路探讨活血利水中药复方对自发性高血压大鼠血管重塑的保护作用及机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组,Wistar大鼠作为空白组,每组10只。给予相应药物灌胃,4周后采用酶联免疫吸附试验方法检测血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量;采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达,并取冠状动脉组织进行马松三色染色。结果:与空白组比较,模型组血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各药物组大鼠干预后血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量不同程度降低(P<0.01)。其中,卡托普利组和活血利水复方高剂量组上述3项指标表达最低,与其他组的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);卡托普利组和活血利水复方高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠主动脉转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组及活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达不同程度降低(P<0.05或P<0.01)。结论:活血利水中药复方可通过调控转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路及下游结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达水平,降低C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子的表达,抑制炎症反应,从而改善高血压病炎症状态及血管重塑,其机制可能与降低转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白沉积有关。

青天葵对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5表达的影响

目的通过观察青天葵预先给药对内毒素致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺水通道蛋白1和5(aquaporin 1 and 5,AQP-1、AQP-5)表达的影响,探讨其保护作用机制。方法 SD大鼠24只随机分为正常组(A组)、青天葵预保护组(B组)、内毒素模型组(C组)。B、C组采用舌底静脉注射内毒素(5mg/kg)复制ALI模型,B组预先给予10mL/kg青天葵水煎液及每天灌胃处理,造模8h后检测3组肺湿/干重比(W/D),观察肺脏水通透性的变化,HE染色观察肺组织病理学的改变,免疫组化法及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测AQP-1、AQP-5在肺内的表达。结果与C组比较,B组及A组肺W/D比值明显降低(P<0.05),B组肺水肿病理改变程度明显减轻,AQP-1、AQP-5在肺内的蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论青天葵预先给药可通过促进ALI大鼠肺AQP-1和AQP-5的表达上调,增加清除和转运肺水,改善水液代谢,减轻肺水肿状态,从而有效保护急性肺损伤。

不同单肺通气时间对大鼠肺组织中水通道蛋白1、4表达的影响

目的研究不同单肺通气(OLV)时间对大鼠肺组织水通道蛋白1、4(AQP1、AQP4)表达的影响,探讨AQP1、AQP4与OLV致急性肺损伤的关系。方法将30只SD大鼠随机均分成五组,实验组(OLV1、OLV2、OLV3、OLV4组)麻醉后使用小动物呼吸机行机械通气,对照组(C组)行双肺通气,实验组采用插管过深法将气管导管插入右肺,分别行右肺OLV 0.5h(OLV1组)、1h(OLV2组)、2h(OLV3组)、4h(OLV4组),确定左肺萎陷。实验结束后取左下肺组织,采用实时定量PCR测定各组大鼠AQP1、AQP4 mRNA表达,免疫组化观察AQP1、AQP4蛋白表达。结果 OLV4组AQP1 mRNA的表达明显低于C组(P<0.01)。肺组织免疫组化观察到随着OLV时间的延长,AQP1蛋白表达逐渐减少,OLV3和OLV4组明显低于C组(P<0.01),五组AQP4 mRNA表达和AQP4蛋白差异无统计学意义。结论长时间的OLV后,AQP1在调节肺内液体平衡中起到明显作用,可能参与了OLV致急性肺损伤的发病过程,而AQP4与其无明显关系。

海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1表达变化的研究

目的观测海水淹溺肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达变化。方法100只健康雄性Wistar大鼠随机分为两组,即海水淹溺组、对照组。海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型,对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组。分别于致伤后0.5、1、2、4、8 h时点,取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压(PaO2)的变化;光镜下观察肺组织病理变化情况;采用免疫组织化学法检测肺组织表达与分布;采用RT-PCR方法检测AQP1 mRNA表达。结果成功复制了大鼠海水淹溺肺损伤模型:海水淹溺组在吸入海水后血PaO2明显下降,海水淹溺组各时点血PaO2显著低于相应时点对照组(P<0.01)。光镜下可见海水淹溺组各时点肺组织有毛细血管充血、肺间质、肺泡水肿和灶性出血,对照组未见明显病理变化。免疫组化显示海水淹溺组肺间质的毛细血管内皮AQP1的阳性表达,积分光密度值显著高于对照组的表达(P<0.05);海水淹溺组大鼠肺组织AQP1 mRNA表达也显著高于对照组(P<0.01)。结论海水淹溺肺损伤时肺组织AQP1蛋白及mRNA表达增加,AQP1在ALI/ARDS水的转运中可能起着重要作用。

刀鲚水通道蛋白1的分子克隆及高盐作用下的表达分析

采用cDNA末端快速扩增技术(Rapid Amplification of cDNA Ends,RACE)克隆获得了刀鲚(Coilia nasus)水通道蛋白1(AQP1)全长cDNA序列。其碱基序列全长为1299 bp,5′端、3′端非翻译区(untranslated regions,UTR)长度分别为107 bp和458 bp,开放阅读框(open reading frame,ORF)长度为777 bp,共编码258个氨基酸。理论等电点是6.13,蛋白分子量为27.1 kD。结构分析表明,刀鲚AQP1具有水通道蛋白家族典型结构特征,包括6个跨膜结构域,2个天冬酰胺-脯氨酸-丙氨酸(NPA)特征序列,同时还具有AQP1抑制剂含汞化合物的半胱氨酸结合位点。序列同源性及系统进化分析表明,其与同属鲱形目的大西洋鲱的同源性最高(93%),并且与其聚为一支。实时荧光定量分析结果表明,刀鲚AQP1基因在多种组织中有表达,包括脑、鳃、肝、前肠、后肠、中肾、肌肉。高盐度作用后,AQP1在渗透调节作用关键组织鳃、中肾、肠中的表达水平有显著差异(P<0.05),体现了AQP1在刀鲚渗透调节中的重要作用。本研究结果可为今后进一步探讨刀鲚渗透调节相关基因的调控机制提供理论参考。

马兜铃酸I和马兜铃内酰胺I对大鼠肾小管损伤机制及其对肾脏水通道蛋白1表达的影响

目的研究马兜铃酸I(AA-I)和马兜铃内酰胺I(AL-I)在亚急性毒性条件下对大鼠肾小管损伤的毒性机制及其对肾脏水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法 AA-I及AL-I以高、中、低剂量(9.0,4.5,2.25 mg/kg)连续腹腔注射给药7 d,在给药第5天后,收集24 h尿液,对各组总尿量进行比较,并用ELISA方法检测尿液中β2-微球蛋白(β2-MG)含量。给药7 d后,取全血检测血生化,并用HE法染色观察肾脏病理组织学变化;用ELISA和免疫组织化学方法分析AA-I及AL-I在高、中、低剂量时肾脏组织AQP1的表达变化。结果 AA-I及AL-I在给药第5天即出现β2-MG排泄量增加,血生化中血浆离子浓度出现异常。AA-I及AL-I在9.0、4.5、2.25 mg/kg的剂量下均能明显抑制AQP1的表达,且存在一定的剂量依赖关系。结论 AA-I及AL-I均能导致肾脏毒性,且AL-I的肾毒性作用强于AA-I。AA-I及AL-I在肾小管损伤早期均可抑制AQP1表达,这与其早期导致大鼠尿量增加的利尿作用有关。

水通道蛋白1在人胎盘和胎膜中的表达

目的研究正常妊娠晚期人胎盘和胎膜组织中水通道蛋白1(AQP1)的表达及分布模式。方法收集5例正常足月妊娠剖宫分娩的人胎盘和胎膜组织样本,运用RT-PCR法、western印迹和免疫组织化学方法检测AQP1在胎盘和胎膜组织中的表达。结果RT-PCR显示AQP1mRNA在胎盘和胎膜组织均有表达;AQP1Western印迹检测胎盘和胎膜组织在28KD左右有一特异性条带;免疫组织化学结果显示AQP1强表达于胎盘的血管内皮细胞和合体滋养细胞、羊膜上皮细胞、平滑绒毛膜细胞滋养细胞。结论AQP1在人胎盘和胎膜的表达提示其在母胎液体交换及羊水平衡中可能发挥着重要的作用。

地塞米松对人眼小梁细胞水通道蛋白-1表达的影响

目的 :观察地塞米松对人眼小梁细胞水通道蛋白 -1(AQP -1)表达的影响。方法 :通过RT -PCR方法 ,半定量检测原代培养的人眼小梁细胞AQP -1的mRNA水平及不同浓度地塞米松的作用。结果 :正常人眼小梁细胞AQP -1的mRNA(灰度比 )为1 643±0 354,10-8mol、5×10-8mol、10-7mol、5×10-7mol地塞米松作用3d为1 577±0 405、1 117±0 443、0 458±0 301、0 267±0 243。地塞米松浓度≥5×10 -8mol出现抑制作用 (P<0 05)。结论 :地塞米松使培养的正常人眼小梁细胞AQP -1的mRNA减少 ,可能是皮质类固醇性青光眼房水流出阻力增加的原因之一。

大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠水通道蛋白1表达的影响

目的探讨大黄素对脓毒症急性肺损伤大鼠水通道蛋白1(AQP-1)表达的影响。方法成年雄性SD大鼠120只,体质量200～230g。大鼠分为6组:空白对照组、假手术组、模型组、大黄素低剂量预处理组、大黄素中剂量预处理组、大黄素高剂量预处理组,每组各20只。采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠模型,假手术组探查取出盲肠后还纳腹腔。各组按取材时间不同又分为造模后3、6、12、24小时4个时相点,每个时相点5只大鼠。分别用实时荧光多聚酶链反应(PCR)和蛋白免疫电泳(western-blot)法检测肺组织水通道蛋白1信使RNA(AQP-1mRNA)和蛋白的表达。结果各组3小时AQP-1表达差异无统计学意义,造模后6小时AQP-1逐渐降低,12小时达最低。大黄素中、高剂量预处理组12小时AQP-1均显著高于同剂量其他时间点(P<0.01),且两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论脓毒症可造成大鼠AQP-1表达明显降低,早期预防性使用中高剂量大黄素可明显提高AQP-1的表达,从而有效减轻脓毒症大鼠肺水肿的程度。

β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β、水通道蛋白-4表达及脑梗死体积和脑水肿的影响

目的观察β-七叶皂甙钠对脑缺血小鼠脑组织白介素-1β(IL-1β)、水通道蛋白4(AQP4)表达及脑梗死体积和脑水肿的影响。方法 228只小鼠随机分为假手术组(n=48)、脑缺血组(n=60)、β-七叶皂苷钠组(n=60)和生理盐水(NS)对照组(n=60);每组又分为缺血后12 h、24 h、48 h、72 h、168 h亚组。用线栓法建立大脑中动脉闭塞脑缺血模型。在脑缺血后2 h,β-七叶皂苷钠组和NS对照组分别经腹腔注射β-七叶皂苷钠和同体积NS,每隔24 h重复1次。在相应时间点对小鼠分别进行脑含水率(干/湿法)、脑梗死体积(TTC染色)、脑组织IL-1β及AQP4表达检测(酶联免疫吸附法)。结果与假手术组比较,脑缺血组与NS对照组小鼠脑含水率显著增高,脑组织IL-1β和AQP4表达显著上调(P<0.05～0.01);β-七叶皂苷钠组各时间点亚组脑含水率、脑梗死体积和脑组织IL-1β、AQP4表达明显低于脑缺血组和NS对照组(P<0.05～0.01)。结论β-七叶皂甙钠能抑制缺血性脑损伤后脑组织IL-1β和AQP4表达上调;减轻缺血性脑损害和脑水肿。

外燥对小鼠肺组织水通道蛋白1表达的影响

目的观察外燥对小鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响。方法 60只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组15只。图像分析免疫组化法之各组第6天、第12天,第18天小鼠肺组织AQP1阳性表达率。结果各组AQP1阳性表达部位多在肺泡上皮处;温燥组第12天、第18天AQP1蛋白表达阳性率持续下降,凉燥组也呈同样趋势,尤以第12天为甚(P<0.01),伴肺部炎性病变并随时间延长而加重。结论外燥致肺部炎性病变之时,伴肺泡液细胞内外转运相关的AQP1蛋白表达下降,提示与外燥伤肺、耗津病机相关。

水通道蛋白-1在小鼠肾小管发育中的表达

目的观察水通道蛋白1(aquaporin-1,AQP-1)在小鼠肾小管发育过程中的时空性表达,探讨AQP-1与肾小管发育的关系。方法采用免疫组织化学技术结合体视学方法和免疫印迹法,测定不同胚龄(E)12、14、17、18d及生后日龄(P)1、3、7、14、24、40、70d小鼠肾小管内AQP-1的表达及其含量变化。结果免疫组织化学结果显示AQP-1在E14d髓质部位发育中的小管即有表达,之后主要表达在近端小管、髓袢降支细段的管腔膜和侧基底膜,生肾区则无阳性表达。图像分析和体视学测量显示随着胚龄的增加,AQP-1在肾小管表达逐渐增强后趋于稳定;免疫印迹法显示AQP-1在肾脏的表达量在P 7d达到高峰后趋于稳定。结论 AQP-1在肾小管的发育过程中存在时空性表达,对肾小管的发育和成熟起关键作用。

烟草水通道蛋白NtTIP1基因的克隆及其在干旱胁迫下的表达分析

为明确烟草水通道蛋白在干旱胁迫下的表达特性，利用RT—PCR方法从烟草中克隆了一个水通道蛋白NtTIP1的全长eDNA编码区．序列分析表明，NtTIP1开放阅读框长756bp，编码251个氨基酸．对该基因编码氨基酸的保守结构域进行分析，NtTIP1包含6个保守的跨膜结构域．系统进化分析显示，NtTIP1与3种茄科植物、拟南芥TIP同源性较高，相似性为80％～97％．荧光定量PCR分析表明，NtTIP1在烟草的根、茎、叶等营养器官中表达量较高．20％PEG6000诱导的干旱胁迫条件下，NtTIP1在耐旱、干旱敏感品种中表现出不同的响应模式，在耐旱品种中显著上调表达，而在干旱敏感品种中显著下调表达．这一结果表明了NtTIP1的表达丰度与烟草的抗旱性密切相关．

湿阻中焦证模型胃肠水通道蛋白1的病理特征性表达分布谱以及平胃散干预的研究

目的:本实验以前期较成熟湿阻中焦证动物模型为研究平台,研究湿阻中焦证动物模型胃肠组织AQP1的分布和含量以及平胃散的干预,揭示湿阻中焦证动物模型水通道蛋白病理特征性表达分布谱。从蛋白水平揭示湿阻中焦证在水液代谢失调病机方面以及平胃散治疗湿阻中焦证的科学内涵;搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法:模拟外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻,水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用免疫组化技术测定胃肠组织AQP1的分布,用酶联免疫法(ELISA)测定胃肠组织AQP1的含量。结果:湿阻中焦证AQP1在胃贲门黏膜下组织和胃体中间黏膜表达减少,AQP1在胃贲门和小肠中段黏膜表达增加。平胃散增强湿阻中焦证胃贲门黏膜下组织、胃体中间黏膜和小肠中段黏膜AQP1的表达,抑制湿阻中焦证胃贲门黏膜AQP1的表达。结论:AQP1在湿阻中焦证胃肠特征性表达分布谱可能是湿阻中焦证湿邪困阻脾胃,阻遏气机,散输水津失调所表现证候的分子基础之一。平胃散对湿阻中焦证胃肠AQP1表达的干预可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一。平胃散增强正常大鼠胃肠AQP1的表达,可能是平胃散苦燥虽可祛湿但也可伤津液的分子机理之一。平胃散治疗湿阻中焦证的疾病临床疗效确切,但也不能乱服多服。

严重烧伤后大鼠心肌组织水通道蛋白-1表达变化及其意义

目的探讨大鼠严重烧伤后心肌组织中水通道蛋白-1(AQP-1)的表达变化及意义。方法健康成年Wistar大鼠48只,分为正常对照组(n=6)、烫伤组(n=42);采用30%TBSAⅢ度烧伤大鼠模型,其中单纯烫伤组又分为2、4、8、12、24、48、72h组,每个时相点为6只动物。用干湿重法和ELSIA方法分别检测烧伤后不同时间段心肌组织含水量和AQP1的表达变化。结果严重烧伤后2h心肌组织含水量增加及AQP1表达增强;烧伤后12h达到高峰,烧伤后48h仍高于正常;统计学分析表明,AQP1的表达与心肌组织含水量呈显著正相关(r=0.844,P<0.01)。结论严重烧伤后AQP1蛋白表达明显增强可能导致心肌组织含水量的增加。试验提示AQP1可能参与介导烧伤后心肌水肿的病理进程。