特发性膜性肾病患者尿液免疫球蛋白G4、白介素-17水平及临床意义

目的探讨特发性膜性肾病(IMN)患者尿液免疫球蛋白G4(IgG4)、白介素-17(IL-17)水平及其临床意义。方法选取2021年5月至2023年5月我院收治的68例IMN患者为观察组,选取同期70例健康者为对照组。检测两组的IgG4、IL-17水平,分析其与IMN的关系。结果观察组尿液IgG4、IL-17水平均高于对照组(P<0.05)。IgG4联合IL-17诊断IMN的AUC为0.986,高于IgG4的0.905以及IL-17的0.920(P<0.05)。IgG4、IL-17在Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期依次降低(P<0.05)。结论IMN患者IgG4、IL-17水平升高,二者与IMN病情关系密切,检测IgG4、IL-17水平有助于IMN的早期诊断。

极后区综合征在水通道蛋白-4-免疫球蛋白G阳性视神经脊髓炎谱系疾病中的多中心临床分析

目的分析极后区综合征(APS)在水通道蛋白-4-免疫球蛋白G(AQP4-IgG)阳性视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)的临床表型、影像特征,提出可行的诊断标准及严重程度的量化标准。方法通过回顾性病例研究从131例AQP4-IgG阳性的NMOSD患者中筛选的21例存在APS的患者的临床资料及头颈和脊髓的影像资料等,分析APS临床表型,同时使用改良的孕妇专用呕吐和恶心量表(PUQE)量化评估患者在治疗前、治疗7 d后的严重程度。结果AQP4-IgG阳性NMOSD患者首发症状存在APS患者中女性多见(17/21),发病中位年龄(37.6±16.8)岁。其中以孤立性极后区综合征(IAPS)为首发症状患者12例(9.16%),APS合并视神经炎或脊髓炎患者9例(6.87%)。所有患者均在发病后的3 d内行头颅及脊髓磁共振成像,13例(61.90%)显示延髓背内侧区域T2/液体衰减反转恢复序列高信号改变,其中7例存在延髓—脊髓延续性病变,4例为孤立性延髓病变,2例延髓病变合并视神经强化。12例患者(57.14%)存在误诊,均误诊为消化系统疾病。21例患者确诊后接受了免疫治疗(静脉注射甲基强的松龙(16例)、静脉丙种球蛋白(4例)、血浆置换(1例))。治疗前通过改良的PUQE对顽固性呃逆和(或)恶心、呕吐(INH)症状评级,其中16例(76.19%)严重,4例(19.05%)中度,1例(4.76%)轻度。治疗7 d后改良的PUQE评估显示17例患者(80.95%)症状完全消失。结论无其他明显诱因的发作性或持续性的急性或亚急性INH,症状持续≥48 h且对症治疗或非免疫治疗无明显缓解时,建议及时行血清AQP4-IgG的检测以明确诊断,影像学检查是APS诊断的支持性依据。

水通道蛋白-2、4在小鼠肾发育过程中的表达

目的观察水通道蛋白-2(AQP-2)和水通道蛋白-4(AQP-4)在小鼠肾脏发育过程中的表达位置,探讨其与肾脏发生发育的关系及作用。方法免疫组织化学SABC法染色和体视学半定量检测AQP-2、AQP-4的表达。结果AQP-2在胚龄17d的胎鼠可以明确检测到,其表达部位为集合管主细胞的管腔膜和胞浆内。体视学测量发现,从胚龄17d开始表达到生后1d的小鼠其管腔膜的面密度值逐渐增加,此后面密度值基本上没有变化。AQP-4在胚龄14d的胎鼠可见到微弱的表达,随着胚龄的增长其表达逐渐增加,到生后1d达到最大水平,以后随着日龄的增加表达量无明显变化,并且在每一个时期的表达量都远远小于AQP-2的表达量。AQP-4的表达部位为集合管的侧基底细胞膜。结论推测AQP-2对小鼠出生后肾脏水平衡的调节作用比较重要,而AQP-4对出生前水平衡的调节作用比较重要。

水通道蛋白-4在大鼠大脑中的定位研究

目的 观察水通道蛋白 4 (AQP4 )在大脑实质和室管膜、脉络丛、最后区、神经垂体、腺垂体和松果体中的分布 ,为研究脑组织中水分子运输和平衡以及内分泌腺体的分泌和调节机制提供形态学基础。 方法 免疫组织化学漂洗法 (LAB SA、BCIP NBT法 )。 结果 AQP4主要分布于软脑膜、脑室和导水管系统的室管膜、脉络丛等与脑脊液 (CSF)直接接触的组织中及脑实质的血管周围 ;在脑实质内可见阳性细胞体 ;在海马的锥体细胞层、齿状回的颗粒细胞层和多形细胞层细胞呈阳性 ;在脑室周围器官如神经垂体、最后区 (AP)及松果体和腺垂体 (包括中间部 )各种腺细胞膜表面均可见AQP4的阳性标记。 结论 AQP4不仅与水分子的转运及平衡调节有关、同时与电解质代谢和内分泌活动有关 ,还可能与下丘脑的神经内分泌活动有关。

水通道蛋白-4表达变化与急性高眼压视网膜损伤的相关性研究

目的观察不同高眼压作用下,水通道蛋白-4(AQP4)及其mRNA在大鼠视网膜内的表达变化,以探讨AQP4与眼压异常性疾病的关系。方法采用前房加压灌注法,分别制作75cm、125cm和150cm水柱不同压力急性高眼压大鼠模型;通过HE和尼氏染色了解视网膜病理改变和神经节细胞数目变化;应用免疫组织化学、免疫荧光双标、原位杂交以及RT-PCR等技术检测不同高眼压作用下,AQP4及其mRNA在视网膜内的表达变化。结果与对照组相比,各实验组大鼠视网膜呈不同程度水肿样改变,其内层厚度增加,神经节细胞数目明显减少;AQP4及其mRNA在视网膜内的表达明显增强,其表达上调水平与眼压升高程度呈正相关,并与视网膜内层厚度增加以及节细胞数目减少相关(P<0.01)。结论急性高眼压作用下,大鼠视网膜内AQP4及其mRNA的表达明显增强,呈压力依赖性,其异常高表达可能与急性高眼压的病理损伤过程以及眼内水、电解质代谢失衡有关。

高血压脑出血患者血肿周围水肿组织中水通道蛋白-4表达及意义

目的研究高血压脑出血患者血肿周围水肿组织中水通道蛋白-4(aquaporin 4,AQP4)表达及其意义。方法收集2009～2010年高血压脑出血患者血肿周围水肿组织28例,按照脑出血时间分为四组,如<12h,≥12h且<24h,≥24h且<48h和≥48h且<72h,以脑外伤患者术中急性脑膨出行内减压而切除的正常脑组织作为对照,应用Western-Blot方法,以GAPDH为内参,分别检测血肿周围水肿组织及正常脑组织中AQP4的表达水平。结果脑出<12h,≥12h且<24h,≥24h且<48h和≥48h且<72h患者脑内血肿周围水肿组织AQP-4的表达水平明显高于对照组(P<0.05),72h内AQP-4的表达逐渐升高。结论高血压脑出血患者脑内血肿周围水肿组织AQP4的表达增多与脑水肿的形成和发展密切相关。

水通道蛋白-4在早期缺血性脑水肿中的表达

目的:探讨水通道蛋白-4(AQP-4)在早期缺血性脑水肿过程中的表达规律。方法:对大鼠进行大脑中动脉栓塞,于术后15 min～24 h采用免疫组化、原位杂交和图像分析技术检测AQP-4的表达量,同时用光镜和电镜行病理观察。结果:AQP-4基因和蛋白表达具有一致性。AQP-4表达丰富的部位主要集中在脉络丛、室管膜细胞、海马和梗塞区细胞并在术后15 min～1 h时段呈线性增加。病理显示此期主要为细胞内水肿,即缺血半暗带。随着时间的延长,AQP-4表达呈缓慢增高趋势。对应的病理改变为血管源性水肿,最后组织坏死。结论:AQP-4表达增强与早期缺血性脑水肿密切相关,它可能是形成超早期细胞内水肿一半暗带的重要因素之一。

水通道蛋白-4在胰腺的表达

目的:观察水通道蛋白-4(AQP4)在大鼠胰腺的表达和分布特点,为研究胰腺的分泌及调节机制提供形态学基础。方法:利用免疫组化和原位杂交技术,检测AQP4及其mRNA在胰腺外分泌部和内分泌部的表达情况。结果:免疫组化显示,AQP4在胰腺外分泌部腺泡细胞膜上表达较弱,而在胰岛内分泌部细胞有明显的表达,主要位于细胞膜,呈小泡状;原位杂交显示,AQP4mRNA在外分泌部腺泡细胞有较弱的表达,在胰岛的内分泌细胞胞浆中有明显的表达。结论:根据AQP4及其mRNA在胰腺的表达和分布特点,提示其参与了胰岛内分泌细胞合成和分泌激素过程中水和电解质平衡的精细调节;而AQP4可能对胰腺外分泌过程的调节作用较小。

水通道蛋白-4在正常兔脊髓内的分布研究

目的明确正常兔脊髓水通道蛋白-4(AQP4)的表达分布规律,为进一步研究脊髓组织中水分子的运输及平衡调节提供理论依据。方法采用免疫组化技术检测AQP4在兔脊髓内的表达分布。结果AQP4在灰质的分布明显多于白质,主要为神经胶质细胞的细胞膜着色,脊髓中央管周围、软脊膜以及血管周围呈极性分布,邻近蛛网膜下腔、毛细血管内皮细胞和神经元的胶质细胞突起表达非常丰富。结论AQP4在兔脊髓内具有广泛的表达并且呈极性分布,主要集中在与水分子转运关系密切的部位,表明AQP4在脊髓内主要参与脊髓水代谢的调节。

渗入脑内的免疫球蛋白G与外周脂多糖引起大鼠脑内Toll样受体4的表达

目的探讨从血循环中渗入到脑内的自体内源性免疫球蛋白G(IgG)对外周脂多糖(LPS)刺激引起的中枢神经系统内Toll样受体4(TLR4)表达的作用。方法将SD大鼠20只随机分为4组,每组5只。LPS+生理盐水组:腹腔注射LPS100μg/kg,6h后尾静脉给予生理盐水15μg/kg;AD组:尾静脉给予盐酸肾上腺素(AD)15μg/kg;LPS+AD组:先腹腔给予LPS,6h后静脉注射AD;对照组大鼠静脉注射生理盐水作为对照。最后一次注射后30min处死动物,取脑,分别用免疫荧光染色和RT-PCR方法检测脑内TLR4的表达。结果免疫荧光染色显示,单独给予AD的动物中IgG免疫阳性产物呈斑片状分布于脑实质。LPS+生理盐水组的IgG免疫阳性产物仅限于血管周围;在LPS+AD组,IgG渗出区域内可见TLR4免疫阳性产物与小胶质细胞标志物Iba-1共存,双标的细胞分散于脑实质及血管附近,而LPS+盐水组TLR4阳性细胞呈内皮细胞样。RT-PCR结果显示,LPS+AD组TLR4的表达显著高于LPS+生理盐水组、AD单独注射组以及生理盐水对照组。结论大鼠血循环中的IgG渗入脑内可促进外周LPS引起的脑内TLR4表达。

爆炸伤兔脑组织水通道蛋白-4的表达变化及意义

目的探讨爆炸伤兔脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达变化及意义。方法将80只新西兰大白兔随机分为外伤组(70只)及对照组(10只),外伤组制备兔脑爆炸伤模型,对照组不进行任何干预。采用免疫组化法检测AQP-4蛋白水平,RT-PCR法检测AQP-4 mRNA水平。结果与对照组比较,外伤组AQP-4蛋白及AQP-4 mRNA水平随伤后时间延长而升高,伤后3 d达最高值,7 d后开始下降(P均<0.05)。结论爆炸伤后兔脑组织AQP-4表达升高,此可能与爆炸伤引起的继发性脑水肿密切相关。

稳定表达水通道蛋白-4细胞株的建立及应用价值

目的构建水通道蛋白-4(AQP4)真核表达载体,转染HEK293细胞建立稳定表达AQP4的HEK293细胞株,并将其应用价值与现有的酶联免疫吸附(ELISA)法进行比较,为视神经脊髓炎(NMO)的诊断提供新的方法。方法用RT-PCR法从小鼠小脑皮质中克隆AQP4基因,将其连入质粒pcDNA3.1,构建AQP4真核表达载体pcDNA3.1-AQP4;用脂质体转染法将重组质粒转染HEK293细胞,G418筛选稳定表达细胞株;RT-PCR和间接免疫荧光法(IFA)检测AQP4基因的表达情况;以稳定细胞株为底物用IFA法检测81例患者血清抗AQP4抗体,并与ELISA检测方法进行比较。结果琼脂糖电泳显示RT-PCR扩增出993 bp的条带;与载体连接后得到酶切正确的重组质粒;RT-PCR扩增出一条与目的基因一致的条带;IFA法检测转基因HEK293细胞,呈抗AQP4阳性。IFA法检测患者血清中AQP4抗体的敏感性为93.3%,特异性为97.4%,正确指数为90.7%,与ELISA法一致性为96.3%。结论成功克隆并构建小鼠AQP4基因真核表达载体,成功建立稳定表达AQP4的HEK293细胞株,该细胞株对NMO具有良好的检测效果,有望在NMO的临床诊断中发挥重要作用。

水通道蛋白1、4在正常大鼠角膜和晶状体生长发育过程中的表达

目的确定水通道蛋白-1、4(AQP1、4)在正常大鼠角膜和晶状体生长发育过程中的表达及分布。方法用免疫组织化学方法观察AQP1、4分别在胚胎13、15、18、20d及出生当天、出生后7d、14d和8周成年大鼠角膜及晶状体中的表达。每组选取3只Wistar大鼠作为实验对象。结果AQP1在胚胎15d大鼠的角膜内皮和晶状体上皮就有表达,随着大鼠的生长发育,表达呈动态变化。AQP4在生后7d大鼠的角膜上皮、晶状体上皮和晶状体纤维中有弱阳性表达,并持续至成年鼠。结论AQP1、4在大鼠角膜和晶状体的表达随着角膜和晶状体的生长发育而调节,此蛋白对维持角膜和晶状体的透明性及正常生理功能发挥了重要作用。

实验性早期糖尿病大鼠视网膜水通道蛋白4及其mRNA的表达变化

目的:探讨实验性早期糖尿病鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)及其mRNA的表达变化及其意义。方法:用链脲菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法建立大鼠糖尿病模型,运用墨汁灌注实验检测视网膜微血管渗漏情况;用免疫荧光组织化学检测AQP4在视网膜内的分布和表达变化;用原位杂交和RT-PCR检测AQP4 mRNA在视网膜内的分布及表达变化。结果:与同龄正常对照组大鼠相比,早期糖尿病鼠视网膜未见明显血管渗漏现象,但存在部分细胞水肿、节细胞数目减少、感光细胞外节排列紊乱等病理改变;免疫组织化学、原位杂交和RT-PCR结果显示,模型鼠视网膜内AQP4及其mR-NA的表达明显增强。结论:实验性早期糖尿病鼠视网膜,在微血管病变发生前,已存在细胞水肿等病理改变;AQP4及其mRNA的表达明显上调。AQP4表达上调可能是糖尿病早期视网膜水肿形成、视功能下降的重要原因。

水通道蛋白4和视神经脊髓炎

视神经脊髓炎(neuromyelitis optica,NMO)是一种主要累及视神经和脊髓的复发性中枢神经系统炎性脱髓鞘病变,其主要病理特征为星形胶质细胞足板水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)缺失及激活补体在血管周围沉积。NMO免疫球蛋白G(NMO-immunoglobulin G,NMO-Ig G)是NMO的特异性血清学标记,NMO-Ig G与星形胶质细胞足板AQP4结合后介导的细胞毒性损伤是NMO的主要发病机制。NMO可以是一种独立疾病,也可以与结缔组织病并存。由于脊髓炎或视神经炎会导致患者永久性残疾或视力丧失,风湿科医师应采用必要的检查手段对容易复发或转变为NMO风险较大的患者及早做出诊断,对表现为脊髓炎或复发性视神经炎的结缔组织病患者应常规进行血清NMO-Ig G的检测。

血清25-羟维生素D和IgG4水平与类风湿关节炎患者骨质侵蚀的关系

目的探讨血清25-羟维生素D[25-(OH)D]和免疫球蛋白G4(IgG4)水平与类风湿关节炎(RA)患者骨质侵蚀的关系。方法收集2018年1月至2022年1月在汉中市中医医院确诊的203例RA患者为研究组,从同期健康体检者中选取60例作为对照组。依据X线检查结果是否存在骨质侵蚀将研究组又分为无侵蚀组和侵蚀组。检测研究对象血清25-(OH)D、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体和IgG4水平。比较研究组与对照组血清25-(OH)D、抗CCP抗体、IgG4水平;评估血清25-(OH)D、抗CCP抗体和IgG4对RA患者骨质侵蚀的预测效能;分析RA患者骨质侵蚀发生的影响因素。结果研究组血清25-(OH)D水平低于对照组,抗CCP抗体、IgG4水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。侵蚀组年龄大于无侵蚀组与对照组,病程长于无侵蚀组,血清抗CCP抗体、IgG4水平高于无侵蚀组和对照组,血清25-(OH)D水平低于无侵蚀组与对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清25-(OH)D、抗CCP抗体和IgG4预测RA患者骨质侵蚀的最佳截断值分别为23.53 ng/mL、102.84 RU/mL和207.56 mg/dL,曲线下面积分别为0.801、0.886、0.914。多因素Logistic回归分析结果显示,RA患者病程≥23个月、抗CCP抗体≥102.84 RU/mL和IgG4≥207.56 mg/dL是RA患者发生骨质侵蚀的独立危险因素(P<0.05),25-(OH)D≥23.53 ng/mL是RA患者发生骨质侵蚀的独立保护因素(P<0.05)。结论血清25-(OH)D、IgG4水平与RA患者骨质侵蚀的发生密切相关,且对RA骨质侵蚀具有潜在预测价值。

穿山龙总皂苷对膜性肾病大鼠肾组织M型PLA2R和IgG4表达的影响及其机制

目的 分析穿山龙总皂苷对膜性肾病大鼠肾组织M型磷脂酶A2受体(Phospholipase A2 receptor, PLA2R)和免疫球蛋白G亚型4(Immunoglobulin G4,IgG4)表达影响及可能机制。方法 将40只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、贝那普利组(10 mg/kg)、低和高剂量穿山龙总皂苷组(80 mg/kg、160 mg/kg),每组各8只。除对照组,其余4组采用Border法制备膜性肾病模型,造模成功后,贝那普利组灌胃给予贝那普利10 mg/(kg·d),低和高剂量穿山龙总皂苷组分别灌胃给予穿山龙总皂苷80 mg/(kg·d)、160 mg/(kg·d),对照组、模型组灌胃给予10 ml/(kg·d)生理盐水。连续给药4周后,检测24 h尿蛋白、白蛋白、血肌酐、血尿素氮、尿酸水平,HE染色观察肾脏病理改变,蛋白免疫印迹法检测肾脏中M型PLA2R、IgG4、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphorylated phosphoinositide 3-kinase, p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(Phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶(Heme oxygenase-1,HO-1)表达水平。结果 与模型组比较,贝那普利组、高剂量穿山龙总皂苷组白蛋白水平明显升高,血肌酐、血尿素氮、尿酸水平明显降低,差异均有统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,贝那普利组、低剂量和高剂量穿山龙总皂苷组肾脏病理改变明显改善,24 h尿蛋白水平及肾脏中M型PLA2R、IgG4、p-PI3K、p-AKT表达水平明显降低,肾脏中Nrf2、HO-1表达水平明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 穿山龙总皂苷对膜性肾病大鼠的肾脏具有保护作用,其机制可能与降低PLA2R、IgG4表达,抑制PI3K/AKT通路,激活Nrf2/HO-1通路相关。

特应性皮炎患者血清C型凝集素结构域家族4成员G水平及其意义

目的探究特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)患者血清C型凝集素结构域家族4成员G(C-type lectin domain family 4 member G,CLEC4G)水平及其临床价值。方法收集60例AD患者(观察组)和29例对照者(对照组)血液样本,检测样本中CLEC4G、白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)、总免疫球蛋白E(total IgE,tIgE)、特异性免疫球蛋白E(specific IgE,sIgE)及嗜酸性粒细胞水平;分析CLEC4G水平与AD患者临床资料及IL-33间的相关性;采用logistic回归分析CLEC4G、IL-33等指标评估AD发病的风险。结果与对照组相比,观察组患者血清CLEC4G水平显著降低[(359.4±57.3)pg/mL vs(521.8±48.1)pg/mL];CLEC4G水平在儿童期、青少年与成年期及男、女性AD患者中均差异无统计学意义(P>0.05);与tIgE≤100 kU/L组相比,CLEC4G水平在100~200 kU/L组、tIgE≥200 kU/L组患者中显著降低,但在100~200 kU/L组、tIgE≥200 kU/L组间无显著差异;血清CLEC4G水平只在AD病情中度组中显著降低,在其他组间差异无统计学意义(P>0.05);IL-33在观察组患者血清中水平升高,但CLEC4G与IL-33间无显著相关性(r=0.090,P=0.495);年龄小于14岁、IL-33是AD发病的危险因子,OR值分别为2.756、1.241,95%CI分别为1.076~7.060、1.030~1.495;而CLEC4G为AD发病的保护因子(OR=0.890,95%CI:0.809~0.979)。结论CLEC4G可能是独立于IL-33介导AD发病的保护因子。

血清CA19-9、TAP、IgG4联合检测在IgG4相关性自身免疫性胰腺炎与胰腺癌鉴别诊断中的临床价值分析

目的探索血清糖类抗原19-9(CA19-9)、肿瘤异常糖链糖蛋白(TAP)、免疫球蛋白G4(IgG4)联合检测在IgG4相关性自身免疫性胰腺炎(IgG4-AIP)与胰腺癌鉴别诊断中的临床价值。方法选取2018年1月至2021年1月郑州大学第一附属医院收治的38例IgG4-AIP患者和42例胰腺癌患者为研究对象,比较2组患者血清中CA19-9、TAP、IgG4水平,血清CA19-9、TAP、IgG4单项检测与三者联合检测的诊断效能、敏感性和特异性。结果胰腺癌组患者血清CA19-9、TAP水平分别为439.41(140.35,1061.00)ku/L、132.93(101.98,156.24)μm^(2),高于IgG4-AIP组的36.74(14.94,83.29)ku/L、96.00(86.73,102.90)μm^(2);胰腺癌组患者血清IgG4水平为0.91(0.47,1.35)g/L,低于IgG4-AIP组的3.33(2.61,3.61)g/L(Z=5.338,P<0.001;Z=4.827,P<0.001;Z=7.429,P<0.001)。受试者工作特征曲线分析示CA19-9、TAP、IgG4单项及联合检测鉴别诊断IgG4-AIP与胰腺癌的曲线下面积分别为0.847、0.814、0.982、0.996,敏感性分别为84.2%、84.2%、94.7%、100.0%,特异性分别为81.0%、73.8%、90.5%、95.2%。结论血清CA19-9、TAP、IgG4联合检测时鉴别IgG4-AIP与胰腺癌的诊断效能最佳,对两者的早期诊断和治疗有重要价值。

106例抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体阳性与抗水通道蛋白4免疫球蛋白G抗体阳性视神经炎患者临床特征比较及预后因素分析

目的比较抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白免疫球蛋白G抗体(MOG-IgG)阳性与抗水通道蛋白4免疫球蛋白G抗体(AQP4-IgG)阳性视神经炎或伴有视神经炎的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)患者的临床特征,并分析其预后因素。方法共收集2018年7月至2019年8月于首都医科大学附属北京同仁医院神经内科以视神经炎为主要表现、血清抗体阳性的住院连续病例106例,根据血清抗体型别分为MOG-IgG阳性视神经炎(MOG-ON)组(35例)及AQP4-IgG阳性视神经炎(AQP4-ON)组(71例),平均随访14.9个月(5~26个月),比较不同血清型别视神经炎患者的临床特征及转归差别,并进行不同转归的预后因素分析。结果与AQP4-ON患者比较,MOG-ON患者男性[37.1%(13/35)比15.5%(11/71),χ²=6.274]、双眼受累[48.6%(17/35)比19.7%(14/71),χ^(2)=9.432]、伴眼痛[82.9%(29/35)比62.0%(44/71),χ²=4.770]、视盘水肿[63.5%(33/52)比36.5%(31/85),χ^(2)=9.442]及盘周出血[15.4%(8/52)比2.4%(2/85),χ²=6.286]较多见,其他自身免疫指标异常较少见[11.4%(4/35)比52.1%(37/71),χ^(2)=16.360](均P<0.05)。与AQP4-ON类似,MOG-ON广泛累及幕上、幕下和颈、胸髓脊髓长节段及视路各段,但视神经眶内段前部受累较AQP4-ON多见(χ^(2)=17.506,P<0.001),而视神经鞘膜受累少于AQP4-ON(χ²=4.075,P=0.044)。MOG-ON患者发病3个月矫正视力≥0.5的比例(92.3%,48/52)高于AQP4-ON患者(50.0%,34/68)(χ²=24.374,P<0.001),血清MOG-IgG阳性是视神经炎视力恢复的有利因素[OR(95%CI):11.537(2.090~63.690)],起病年龄大[OR(95%CI):0.945(0.908~0.983)]、伴有其他神经系统受累[OR(95%CI):0.116(0.031~0.439)]、视神经鞘膜受累[OR(95%CI):0.246(0.066~0.916)]是不利因素。MOG-ON的复发率(37.1%,13/35)低于AQP4-ON(59.2%,42/71;χ^(2)=4.550,P=0.033),伴有其他神经系统受累是视神经炎复发的促进因素[OR(95%CI):6.908(2.312~20.634)]。结论相比AQP4-ON患者,MOG-ON患者男性多见,更多表现为双眼痛性视力下降、伴视盘水肿及盘周出血、视神经眶内段前部受累,而视神经鞘膜受累以及合并其他自身免疫抗体阳性相对少见。MOG-ON患者较AQP4-ON患者治疗后视力恢复较好,复发较少。起病年龄大、伴有其他神经系统受累、视神经鞘膜受累是视神经炎恢复的不利因素,伴有其他神经系统受累也是视神经炎复发的促进因素。