水-甘油通道蛋白基因与体脂代谢相关性研究进展

水-甘油通道蛋白在机体内各器官组织广泛表达,对维持机体多个器官系统的正常生理功能,甘油运输的调节,体内脂肪物质代谢具有重要的生理意义。本文对水-甘油通道蛋白基因的结构特点、在甘油运输和脂肪代谢中的重要作用以及基因遗传多态性与体脂性状相关性的研究进展进行综述。

水-甘油通道蛋白7基因(AQP7)的研究进展

水-甘油通道蛋白7是水通道蛋白家族中的一员,它既可以转运水,也可以转运甘油等小分子物质。本文从水-甘油通道蛋白的组成成员、结构与分布、功能与调控以及与疾病的关系等方面综述了水-甘油通道蛋白的最新研究进展,并对今后的研究方向进行了展望。

雌激素对大鼠体重及水-甘油通道蛋白表达影响

目的探讨雌激素对体重内稳态调节及水-甘油通道蛋白(AQPs)表达的影响。方法雌性SD大鼠32只随机分为4组,假手术组、去卵巢组,100、400μg/kg雌二醇组,连续给予受试物2周。定期观察体重和摄食量变化、血糖仪检测血糖、实时荧光定量PCR检测脂肪和肝脏组织水-甘油通道蛋白(AQPs)、沉默信息调节因子1(Sirt1)基因表达水平。结果去卵巢大鼠摄食量增加,平均体重[(330.44±25.09)g]明显高于假手术组[(287.44±13.18)g](P<0.05),脂肪系数(1.55±0.48)明显高于假手术组(0.93±0.19)(P<0.05),口服葡萄糖90 min后血糖浓度[(11.30±0.50)mmol/L]明显高于假手术组[(8.23±1.39)mmol/L](P<0.05),肝脏组织AQP9表达水平(1.37±0.17)明显高于假手术组(1.04±0.10)(P<0.05)。而给予去卵巢大鼠雌激素后,其摄食量和体重下降,子宫周围脂肪组织AQP7和肝脏组织AQP9表达水平明显降低。结论雌激素缺乏会导致大鼠体重上升,雌激素可能通过影响摄食行为、胰岛素敏感性、改变AQP表达等参与体重内稳态调节。

渗透压对痢疾志贺菌水通道蛋白glpF基因表达的影响

目的探讨细菌水-甘油通道蛋白(GlpF)的生理功能及其对生长繁殖的影响。方法将用简并PCR发现表达水通道蛋白glpF基因的痢疾志贺菌接种于不同渗透压的液体培养基和添加了GlpF功能抑制剂的相应培养基中,培养不同时间后取培养液检测其生长繁殖量,RT-PCR分析其GlpF的表达。结果痢疾志贺菌GlpF的表达随培养基渗透压的改变而变化,在低渗培养基中的表达低于在等渗环境中;在高渗透压的培养基中,其表达显著高于在等渗培养基中。在加入Hg2+抑制剂抑制GlpF的表达后,在低渗培养基中,未明显影响细菌的生长繁殖,但在较高渗透压的培养基中,细菌的繁殖量显著少于在未加Hg2+抑制剂的同样渗透压培养基中。结论在非等渗环境中,细菌GlpF的表达对细菌细胞内外水分的调节,维持胞内环境稳定起到重要作用,尤其在高渗透压环境中更为明显。

渗透压突然改变对大肠埃希菌水通道蛋白GlpF基因表达的影响

目的探讨水-甘油通道蛋白(glycerol protein ficilitator,GlpF)的生理功能及对细菌生长繁殖的影响。方法将大肠埃希菌接种于等渗透压的液体培养基(1 IM)培养,18 h后,突然改变培养液的渗透压,在30、60、120 min时间点检测细菌的A600 nm值,RT-PCR分析其GlpF的表达。结果突然改变渗透压后,大肠埃希菌数量均有不同程度的减少。在1/2 IM组、1/4 IM组细菌的A600 nm值与其各自对照组相比,变化并不明显,但其细菌GlpF表达量明显降低。在高渗组,2 IM组的A600 nm值与等渗组相比变化不大,而其GlpF表达量明显高于等渗组。结论在环境渗透压突然改变时,细菌可以通过调控GlpF的表达来实现对细菌细胞内外水份的调节,以维持胞内环境稳定。

AQP9在脑疾病中的研究进展

水甘油通道蛋白-9(AQP9)属于水通道蛋白家族,对水及一些小分子如甘油和尿素具有通透性。论文将集中论述与脑疾病相关的AQP9的最新发现。AQP9表达于星型胶质细胞和儿茶酚胺神经元,脑中AQP9的表达水平受血液中胰岛素浓度的调节,且其在糖尿病病人脑组织中高表达,该研究结果提示AQP9很可能参与脑部能量代谢;中风后AQP9在星型胶质细胞的诱导表达提示它参与细胞外过多乳酸的清除。在某些病理模型中,如全脑缺血或神经胶质瘤中,AQP9在脑中非茶酚胺神经元中也被诱导表达,然而,其功能还尚不明晰。

三价砷进入小鼠胃肠道生物转运途径分析

目的探索三价砷进入小鼠胃肠道的生物转运途径。方法雄性小鼠分为对照组、砷染毒组(As3+10mg/kg)、汞+砷染毒组(Hg2++As3+各10 mg/kg)、甘油+砷染毒组(体积比1:1),进行灌胃染毒和原位小肠灌流实验。石墨炉原子吸收法测定各组小鼠胃肠中段组织中砷浓度,反转录-聚合酶链式反应法对胃肠组织中水-甘油通道蛋白(AQGP3、7、9)基因mRNA表达水平进行半定量检测。结果小鼠砷灌胃染毒后胃和小肠组织中砷浓度分别为(108.62±6.72)和(13.47±2.48)μg/g,胃组织中砷浓度明显高于小肠组织(P<0.01)。给予水-甘油通道蛋白抑制剂汞或甘油后再给予砷,胃组织中砷浓度分别为(72.05±7.98)、(88.57±9.34)μg/g,肠组织中砷浓度分别为(8.88±0.95)、(8.06±1.20)μg/g,均比单独染砷时明显下降(P<0.01);原位小肠灌流后汞+砷处理组及甘油+砷处理组小肠组织中砷浓度〔(10.37±0.29)、(10.21±0.44)μg/g〕比砷处理组(13.94±0.78)μg/g明显降低(P<0.01);胃肠组织中广泛表达水-甘油通道蛋白基因,胃体部AQP3表达水平与空肠比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论水-甘油通道蛋白可能参与三价砷在小鼠胃肠道的生物转运。