电凝法与线栓法制备大脑中动脉缺血模型在脑卒中后中枢痛研究中的应用对比

目的采用电凝法与线栓法分别造成小鼠大脑中动脉缺血,建立脑卒中后中枢痛(central post-stroke pain,CPSP)模型,探究更贴近临床的造模方法。方法选择6~8周龄(20~25g)健康雄性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组(Naive组)、电凝组(dMCAO组)和线栓组(tMCAO组),进行不同造模处理。在造模后行Longa神经功能缺陷评分,利用TTC染色评估大脑梗死体积,通过机械性缩足阈值和热缩足潜伏期评估小鼠的疼痛状态,旷场实验评估小鼠的运动功能。结果与Naive组相比,电凝组和线栓组小鼠造模后神经功能缺陷评分均升高(均P<0.01),TTC染色可观察到不同程度的脑缺血(P<0.05,P<0.01);与Naive组相比,电凝组和线栓组在造模后的第7、14、21、28天均表现出机械性痛觉超敏和热痛觉过敏,两组差异无统计学意义;与Naive组相比,电凝组小鼠在造模后第29天的运动功能无显著差异,而线栓组小鼠的运动功能下降(P<0.01)。结论电凝法和线栓法均可诱发脑卒中后中枢痛,但电凝法更贴近CPSP的临床表征,更具复制意义。

症状性非急性大脑中动脉闭塞侧支循环不良的危险因素及预测模型建立

通过分析症状性非急性大脑中动脉闭塞患者的临床特征,探讨其侧支循环建立不良的危险因素并建立相关的风险预测模型。方法:回顾性分析149例症状性非急性大脑中动脉闭塞患者的临床资料,基于脑血管造影的侧枝循环分级标准,分为侧支良好组(80例)和侧支不良组(69例)。应用t检验、卡方检验对两组的基线特征进行比较,通过多因素Logistic回归分析构建预测模型,对预测模型进行可视化以及区分度、校准度和临床有效性评价。结果:症状性非急性的大脑中动脉闭塞者侧支循环建立不良独立相关的危险因素包括年龄、高血压病、血清尿酸水平以及血清低密度脂蛋白。根据上述危险因素建立的预测模型ROC的曲线下面积为0.876,95%置信区间(CI)为0.822~0.929,预测模型区分度良好。结论:通过建立症状性非急性大脑中动脉闭塞侧支循环不良的预测模型,有助于筛选并识别发生侧支循环不良的高危人群,并进行针对性干预和预防。

颈总与颈外插线构建大脑中动脉栓塞大鼠模型脑微循环灌注的比较

背景:颈总插线法和颈外插线法制备的大脑中动脉栓塞模型是脑缺血临床前研究常使用的模型,但既往关于2种插线方法在模型制备难易度、缺血性脑损伤中微循环灌注量的差异及其相关机制的对比研究较少。目的:比较颈总动脉和颈外动脉插线制备的大脑中动脉栓塞模型在模型制备难易度以及微循环灌注量的差异。方法:SD雄性大鼠随机分为3组,颈总动脉插线组和颈外动脉插线组分别应用颈总动脉和颈外动脉插线法制备大脑中动脉栓塞模型;假手术组大鼠麻醉后除不结扎血管和插入线栓,其他操作与上述2种方法相同。记录各组大鼠插线时间、插线成功率、模型术后死亡率以及造模成功率。插线后采用激光散斑成像技术观察大鼠缺血90 min内和再灌注90 min内缺血半球脑血流灌注量以及缺血半暗带血管直径的变化;LONGA法和改良神经功能缺损评分法分别评价术后2,24,48,72 h大鼠神经功能缺缺损情况;TTC染色法、干湿质量法以及伊文思蓝染色法分别计算术后72 h大鼠脑梗死率、脑组织含水量以及血脑屏障通透性;ELISA法检测大鼠术后72 h血清内皮素1、降钙素基因肽、环磷酸腺苷、前列腺素E2和一氧化氮表达水平。结果与结论:①与颈外动脉插线组相比,颈总动脉插线组手术操作时间明显缩短(P<0.01),模型成功率更高(P<0.05);且颈总动脉插线组再灌注后缺血半球脑血流灌注量和血管直径均显著小于颈外动脉插线组(P<0.05),血清环磷酸腺苷水平也显著降低(P<0.05);②但颈外动脉插线组和颈总动脉插线组在脑梗死率、脑组织含水量、血脑屏障通透性以及血清内皮素1、降钙素基因肽、前列腺素E2和一氧化氮水平方面差异均无显著性意义(P>0.05);③提示相对于颈外动脉插线法,颈总动脉插线法操作简单、模型成功率高,但再灌注后大脑皮质存在明显的微循环血流灌注障碍;微循环血流的灌注不足可能与血清环磷酸腺苷水平的降低有关。

大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型的建立

目的建立稳定可靠的线栓法大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)永久性脑缺血模型。方法对Koizumi和ZeaLonga模型构建方法加以改进。40只雄性SD大鼠随机均分为实验组和假手术组,分别进行模型制作和模型缺血的评价,采用2,3,5-氯化三苯四氮唑(2,3,5-Triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色来计算大鼠脑梗死体积。结果大鼠MCAO模型制作成功率为95%;神经功能缺失评分1～3级百分率为95%。结论实验所采用的改良术式构建大鼠MCAO模型具有稳定性好、可重复率高、操作简便和手术时间短等优点,为基于大鼠永久性脑缺血模型开展的下游相关实验提供了良好的研究平台。

Wistar大鼠永久性局灶性大脑中动脉阻断脑缺血新模型的建立

在Ｗｉｓｔａｒ大鼠用改良的开颅方法两点阻断大脑中动脉，建立一个新的永久性局灶性脑缺血模型（ＰＭＣＡＯ）。通过大鼠脑梗塞后神经功能状况的观察，明胶－墨汁灌注、ＴＴＣ染色计算机图像分析及病理形态学的方法对模型进行研究评价。Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑中动脉阻断后２４ ｈ，神经功能为２级；模型组梗塞面积稳定，占对侧面积５７±５％，其梗塞灶位于脑皮质和纹状体外侧；病理形态学表现为典型的缺血性改变。结果表明，用本方法阻断大脑中动脉，阻断确切，梗塞灶的大小、位置恒定。这一模型为局灶性脑缺血机制的研究以及治疗药物的疗效观察提供了一个可重复、稳定可靠的动物模型。

改良法制作SD大鼠大脑中动脉栓塞永久模型

目的探讨一种创伤小、操作简便、稳定性好、重复性强的大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）永久模型制作方法。方法改良法制作18只SD大鼠永久性MCAO模型，3h、24h进行神经功能评分、核磁共振检查，24hTTC染色检测梗死面积并计算梗死面积／半球面积及其变异系数。结果3h、24h神经功能评分分别为1.83±0.61和3.00±1.19；MEI示梗死面积随时间延长而增大；24hTTC染色示梗死面积／半球面积为（0.40±0.12）％，变异系数为0.3；模型成功率94.44％。结论该法制作MACO永久模型，操作简单、稳定性和重复性好、模型成功率高。

pipeline栓塞装置治疗大脑中动脉动脉瘤的疗效:一项回顾性多中心研究

目的 探讨pipeline栓塞装置(PED)治疗大脑中动脉(MCA)动脉瘤的临床效果。方法 回顾性分析2014年11月至2019年10月我国14个临床中心采用PED治疗的33例MCA动脉瘤的临床资料、影像学资料和随访资料。结果 33例共39个动脉瘤,使用37个PED。33例完成临床随访,30例(36个动脉瘤)完成影像随访;随访时间4~22个月,平均(10.6±6.3)个月;动脉瘤完全或近全闭塞30个(83.3%,30/36);相对于单纯PED治疗组(71.4%),PED辅助弹簧圈栓塞组动脉瘤闭塞率更高(100%;P=0.031);预后不良(m RS评分>2分)3例(9.1%),预后良好(mRS评分≤2分)30例(90.9%);术后并发症发生率为24.2%(8/33),术前规律服用双抗药物3 d以上病人术后并发症发生率明显低于未规律服用双抗药物的病人(P=0.033)。结论 MCA动脉瘤可以采用PED治疗,疗效较满意。对于直径大、形态不规则的MCA动脉瘤,可使用PED结合弹簧圈栓塞治疗以获得更高的闭塞率。术前、术后应规范应用双抗药物以减少缺血、出血并发症。

大脑中动脉光化学栓塞模型的改良及免疫表型分析

光照缺血模型是常用的脑卒中永久性缺血模型,其原理是:光敏感染料在光照射下被激活并产生活性氧自由基,生成的活性氧自由基会引起血管内皮损伤,导致血小板的黏附和聚集,并形成血栓。由于光照缺血模型产生的缺血半影带较小,同临床病理差异较大,限制了对于缺血半影带的研究,因此,该研究基于光化学法构建了一种改良的中动脉近端栓塞模型。具体地,向小鼠体内注射光敏感染料孟加拉红后,用激光照射中动脉近端3 min,以诱导血管栓塞,并通过氯化三苯基四氮唑染色、免疫荧光以及流式细胞术对模型进行评估。氯化三苯基四氮唑染色和免疫荧光结果显示,与传统的光照缺血模型相比,该模型能在纹状区和皮质区产生较大且稳定的梗死区域(9%~15%),且能通过流式细胞术分离出梗死组织中的驻留小胶质细胞、浸润髓系细胞和淋巴细胞。上述实验结果表明,改良的中动脉近端光化学栓塞模型能够应用于缺血性脑卒中损伤后病理和免疫反应机制的研究。

L-丝氨酸对永久性大脑中动脉栓塞大鼠的神经保护作用

目的:研究L-丝氨酸对大鼠永久性脑梗死的神经保护作用、治疗剂量及有效治疗时间窗,并探讨相关作用机制。方法:制作大鼠永久性大脑中动脉栓塞(pMCAO)模型,腹腔注射L-丝氨酸,通过神经行为学评分、脑梗死体积测定和尼氏染色法,观察L-丝氨酸的治疗剂量效应(56 mg/kg、168 mg/kg和504 mg/kg治疗组)和治疗时间窗(1 h、3 h、6 h、12 h和24 h治疗组);并测定丝氨酸消旋酶抑制剂对L-丝氨酸疗效的影响。利用激光多普勒血流监测仪观察缺血区血供及L-丝氨酸对缺血区局部脑血流量的影响。结果:与pMCAO组相比,L-丝氨酸于pMCAO后3 h使用,168 mg/kg和504 mg/kg两个剂量都能较好地降低神经行为学评分,减少脑梗死体积,抑制海马CA1区神经细胞的丢失。在治疗时间窗的研究中,L-丝氨酸在pMCAO后6 h内治疗具有明显的神经保护作用,12 h及以后使用,神经保护作用不明显。丝氨酸消旋酶抑制剂不改变L-丝氨酸的疗效。脑缺血30 min时注射L-丝氨酸可明显增加缺血区局部脑血流量,并且这一作用不受甘氨酸受体阻断剂士的宁的影响。结论:L-丝氨酸对永久性脑梗死具有神经保护作用,其机制可能部分与增加缺血区皮质的血供有关。

显微手术夹闭与血管介入栓塞术对大脑中动脉瘤破裂延迟性脑缺血的疗效比较

目的比较显微手术夹闭与血管介入栓塞术治疗大脑中动脉瘤破裂的疗效及对延迟性脑缺血的影响。方法回顾性收集96例大脑中动脉瘤破裂患者的临床资料,其中65例行显微手术夹闭治疗者设为显微手术组,31例行血管内介入栓塞术者设为介入栓塞组。比较2组手术前后的免疫功能指标、炎性指标、围术期指标、延迟性脑缺血发生率、预后等。结果与显微手术组相比,介入栓塞组的手术时间更短,术中出血量更低,治疗费用更高,差异有统计学意义(P<0.05)。与术前相比,2组术后3 d的免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)及免疫球蛋白A(IgA)水平降低,且显微手术组的IgG、IgM及IgA水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。2组术后3 d的纤维蛋白原(Fib)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平较术前升高,且介入栓塞组术后3 d的Fib及TNF-α水平均低于显微手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组延迟性脑缺血发生率、脑缺血死亡率、术后并发症总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。介入栓塞组的Barthel指数评分、术后复发率高于显微手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论显微手术夹闭与血管内介入栓塞术均是治疗大脑中动脉瘤破裂的有效手段,但血管内介入栓塞术创伤更小,免疫抑制更轻,可能对降低术后延迟性脑缺血发生风险有益,但术后复发率也较高,治疗费用更高。

改良线栓法制备大脑中动脉栓塞动物模型的效果观察

目的观察改良线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)动物模型的效果。方法清洁级成年SD大鼠60只,随机分为改良组和传统组各30只。改良组采用改良线栓法制备MCAO动物模型,传统组采用传统线栓法制备MCAO动物模型;比较两组造模成功率、手术时间、术中出血量及神经损伤情况。结果改良组造模失败1只、死亡2只、成功27只,造模成功率90.00%(27/30);传统组造模失败4只、死亡6只、成功20只,造模成功率66.67%(20/30);两组造模成功率比较,P<0.05。改良组神经损伤1只(3.70%),传统组5只(25.00%),P>0.05。改良组手术时间(24.04±2.87)min,传统组(49.95±5.79)min,P<0.01。改良组术中出血量(1.79±0.72)mL,传统组(3.53±1.07)mL,P<0.01。结论改良线栓法制备MCAO动物模型成功率较传统线栓法高,神经损伤、术中出血量少,手术时间短。

急性血栓性大脑中动脉栓塞脑缺血模型的建立

目的评价急性血栓性大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血造模的可行性,旨在提高模型的可重复性和可控制性。方法健康雄性成年SD大鼠60只,体重300～450g,随机分为3组:大栓子组(栓子长1.2～1.5mm,15只)、中等栓子组(0.8～1.0mm,30只)和小栓子组(0.5～0.6mm,15只)。取同系大鼠的股动脉血0.6ml与0.15ml凝血酶溶液混匀后,注入微导管内制备成线样血栓。将切好的栓子经大鼠左侧颈内动脉注入,建立MCAO模型。使用GESigna1.5T超导成像仪,3英寸环形表面线圈行大鼠脑MRI检查,并将检查结果与病理结果对照。结果小栓子组15只,9只发现脑梗死灶(60%),中等栓子组和大栓子组所有大鼠均出现脑梗死灶,小栓子组与另2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。中等栓子组脑梗死灶均位于同侧大脑半球,局限于左侧顶叶皮质、皮层下及基底节的占93.3%(28/30)。小栓子组9只,在24h或死亡时的平均脑梗死体积占同侧大脑半球的(14.41±8.72)%,中等栓子组30只占(48.29±18.57)%,大栓子组15只占(73.68±18.29)%。3组之间脑梗死体积比较差异有统计学意义(F=33.171,P<0.01)。小栓子组9只,平均生存时间(301.1±23.02)h;中等栓子组30只,平均生存时间(277.43±20.27)h;大栓子组15只,平均生存时间(59.93±25.03)h。大栓子组与另2组之间生存时间比较差异有统计学意义(F=24.676,P<0.01),而中等栓子组的生存时间与小栓子组比较差异无统计学意义(P>0.05)。中等栓子组脑梗死区相对脑血流容量(rCBV)在3～18h内比较差异无统计学意义(F=1.578,P>0.05)。结论经过改良后,中等栓子建立的大鼠MCAO模型脑梗死体积适中、存活率高、脑梗死部位恒定而rCBV持续降低,具有良好的可重复性和可控性。

介入法猴大脑中动脉栓塞模型的制作及评价

目的探讨介入法猴大脑中动脉栓塞模型的制作及评价。方法选择猕猴13只作为实验动物,经股动脉穿刺插管引入微导管超选至大脑中动脉注入适量自体血栓,分别于术后2 h及24 h行MR检查。结果 13只猴均成功插管至大脑中动脉并栓塞自体血栓。12只表现为大脑中动脉分支减少,部分分支闭塞;2 h弥散加权成像(DWI)可见高信号,T_2WI无异常,24 h复查MR示在相同位置DWI及T_2WI均可见高信号。重度栓塞1只,表现为大脑中动脉主干闭塞,分支广泛减少;2 h DWI可见大片高信号,于术后18 h死亡。结论经股动脉微导管超选择猴大脑中动脉栓塞模型的建立具有操作简单、可重复性好及死亡率低的优点,而栓塞术后2 h的DWI即可显示脑梗死。

激光多普勒血流仪评价活体大鼠大脑中动脉栓塞模型成功的可行性分析

目的:探讨激光多普勒血流仪(LDF)评价活体大鼠脑缺血/再灌注损伤模型制作成功的可行性和可靠性分析。方法:10只体重280-310 g的雄性SD大鼠用传统线栓法制作单侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,神经功能评分,LDF监测插栓前后大鼠脑血流动态变化。于缺血2 h和再灌注24 h断头取脑,TTC染色检测脑片梗死灶体积。结果:基线血流均值为(224.99±75.00)PU,局灶神经功能障碍评分0分。插栓成功MCAO模型,缺血2 h血流均值为(67.23±6.90)PU,与基线血流差值为157.76PU,降幅约为70%(P<0.01),差异显著。拔拴后血流均值为(216.01±7.30)PU,与缺血2 h血流差值为148.78PU(P<0.01),差异显著;与基线血流差值为-8.98PU(P>0.05),无显著差异。再灌注24 h后,局灶神经功能障碍评分10.35分,脑片TTC染色显示梗死及水肿灶。插栓不成功模型LDF监测显示仍有血流通过,降幅少于基线的50%,再灌注24 h后,局灶神经功能障碍评分0分,TTC染色未见梗死灶。结论:LDF对大鼠脑血流的监测是除神经功能评分以外另一种判断活体大鼠MCAO模型制作成功的可靠而实用的方法。

稳定的大鼠大脑中动脉栓塞脑梗死模型的建立

目的探讨使用激光多普勒血流监测技术制作稳定的大鼠大脑中动脉栓塞脑梗死模型（middle cerebral artery occlusion,MCAO）的可行性。方法 16只SD雄性大鼠随机分成2组：实验组和对照组各8只。实验组将模型制作过程中脑血流下降至基础值的30%判定为模型制作成功;对照组不监测脑血流,将尼龙栓线插入深度为1.8 cm判定为模型制作成功。模型前和模型后24 h分别行神经损伤严重程度评分（modified neurological severity scores,m NSS）;模型后24 h处死大鼠取脑,行2,3,5-三苯氯化四氮唑（TTC）染色并计算脑梗死体积。结果实验组8只大鼠模型后24 h均出现典型偏瘫症状,m NSS评分稳定在10分~13分,梗死体积稳定性和均一性好,为（37.5±3.9）%。对照组8只大鼠m NSS评分稳定性较差,其中5只大鼠的m NSS评分为10分~13分,5只大鼠的脑梗死灶和实验组相似,但有3只大鼠的脑梗死体积明显小于实验组（P〈0.05）。实验组的模型成功率为100%,对照组的模型成功率为62.5%（P〈0.05）。结论激光多普勒血流监测技术可以显著提高大鼠MCAO模型的成功率、稳定性和均一性。

通塞脉微丸对大脑中动脉栓塞模型大鼠的保护作用

目的:观察通塞脉微丸对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠的保护作用。方法:用线栓法制备大鼠MCAO模型,缺血3 h后再灌注,观察通塞脉微丸不同剂量对模型大鼠脑含水量、神经功能缺损情况、脑梗死面积及血浆中前列腺素1α(6-K-PGF1α)、血栓烷素B2(TXB2)、内皮素(ET)含量的影响。结果:通塞脉微丸可以改善MCAO模型大鼠24 h的行为学异常,缩小脑梗塞面积,降低缺血脑组织的含水量,减轻脑水肿,降低血浆中ET、TXB2,从而改善脑组织的缺血缺氧状态。结论:通塞脉微丸对大脑中动脉栓塞模型大鼠有一定的保护作用。

大脑中动脉栓塞模型大鼠的中枢电压依赖性钾通道mRNA表达的改变

目的观察几种代表性电压依赖性钾通道亚型在脑缺血不同时间大鼠海马和皮层mRNA表达水平的变化。方法采用大脑中动脉栓塞模型致大鼠脑缺血损伤,应用RT-PCR方法检测Kv1.4,Kv1.5,Kv2.1和Kv4.2mRNA表达水平在海马和皮层中的改变。结果大脑中动脉栓塞模型大鼠出现明显的神经损伤症状。缺血2 h时,海马组织的Kv1.4,Kv2.1和Kv4.2 mRNA表达水平分别增加了50%,67%和90%,在缺血24 h时Kv1.4和Kv4.2mRNA仍保持高水平表达。大鼠皮层组织在缺血2 h后,Kv1.4,Kv1.5,Kv2.1和Kv4.2 mRNA水平均无明显改变,缺血24 h后,Kv2.1和Kv4.2 mRNA水平分别增加了70%和62%。结论大脑中动脉栓塞模型大鼠的海马和皮层组织中电压依赖性钾通道亚型的mRNA表达发生明显上调。

颈总动脉穿刺法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型

目的对颈总动脉穿刺法及传统线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型的时效性、成功率、死亡率比较。方法将32只雄性大鼠随机分为颈总动脉穿刺法组与传统线栓法组,将线栓从颈总动脉插入,栓塞大脑中动脉。采用Bederson神经功能评分标准,于术后24 h进行神经功能评分,并统计24 h成功率及死亡率。结果颈总动脉穿刺法和传统手术方法制备大鼠MCAO模型的插线栓时间、成功率、死亡率分别为(82.3±17.4)s和(164.6±22.0)s,差异有显著性(P<0.01);87.5%和68.75%,差异无显著性(P>0.05);6.25%和18.75%,差异无显著性(P>0.05)。结论颈总动脉穿刺法制备大鼠大脑中动脉栓塞模型简单省时,创伤小,可操作性强。

针刺联合康复训练对大脑中动脉栓塞模型大鼠神经功能修复的作用

目的通过大脑中动脉栓塞(MCAO)法建立大鼠缺血性脑卒中模型,探讨针刺结合康复训练对MCAO大鼠神经功能修复的作用。方法采用MCAO法建立大鼠脑缺血性性脑卒中模型,从模型复制成功的大鼠中选取80只随机分为模型组、针刺组、康复训练组、针刺+康复组,每组20只;假手术组20只,除不插入线栓外,其余操作与手术组相同。分别在治疗后3、7、14 d进行神经行为评分。于14 d治疗干预1 h后检测脑电活动,麻醉后取大鼠脑部进行TTC染色检测大鼠脑组织梗死面积,HE染色观察大脑组织病理形态学变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为评分在第3、7、14天均显著增加;第14天脑电活动显著下降,脑部梗死面积显著增加,病理组织学评分明显升高,组织形态可见神经细胞肿胀、浸润,神经元坏死凋亡、细胞膜破裂细胞核溶解等,可见模型复制成功。而与模型组比较,针刺组、康复训练组、针刺+康复组大鼠脑电的平均波幅显著增加,脑电活动显著增强,脑部梗死面积明星减少,病理组织学评分明显减少,脑部组织形态学均有不同程度的改善,神经元坏死减少,细胞凋亡也减少,病变范围缩小,其中以针刺+康复组效果最佳(P<0.05,P<0.01)。结论针刺与康复训练结合用于脑缺血性脑卒中的治疗,可有效改善脑部局部组织损伤,增强神经功能,促进神经功能的恢复。

激光散斑成像技术在大鼠大脑中动脉栓塞模型侧枝循环观测中的应用

目的:利用激光散斑成像(LSI)技术观察大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型侧枝循环开放情况及局部脑血流的变化。方法:成年雄性SD大鼠9只,使用改良线栓法制备永久性大脑中动脉栓塞(pMCAO)模型。利用LSI技术观测术后90 min内缺血半球皮质血流变化及侧枝循环开放情况,术后24 h TTC染色法观察脑梗死体积。结果:造模成功后大鼠右侧大脑半球皮质大脑中动脉供血区血流明显减少,部分大鼠随着侧枝循环逐渐开放局部血流不同程度恢复,另一部分大鼠血流恢复缓慢。结论:LSI技术时间空间分辨率高,成像结果直观。