北京地区汉坦病毒感染的流行病学调查研究

目的了解北京地区啮齿动物间汉坦病毒(HV)感染状况、HV基因型及其与宿主动物的关系。方法夹夜法捕鼠,计算鼠密度,确定鼠种构成。针对HV基因M片段部分序列设计两种型特异性引物,应用RT-PCR法检测宿主动物带毒情况,并用clustalX(5.0)和DNAClub软件对序列进行分析。利用SPSS软件分析宿主动物HV感染的流行病学特征。结果共捕获宿主动物159只,褐家鼠为优势鼠种,占79.25%。其次为小家鼠,占17.61%。RT-PCR检测宿主带病毒率,其中褐家鼠阳性率为17.46%,小家鼠为3.57%。对2份扩增阳性标本进行序列测定并对其核苷酸序列进行分析显示,它们均为汉城型(SEO)汉坦病毒。不同性别的褐家鼠HV感染率之间比较差异有统计学意义(χ2=5.216,P<0.05),不同体重的褐家鼠HV感染率之间比较差异有统计学意义(χ2=16.094,P<0.01),体表有疤痕和无疤痕褐家鼠之间的HV感染比较差异有统计学意义(χ2=7.445,P<0.01)。结论北京地区存在较为广泛的汉城型HV感染,目前尚未发现汉滩型HV疫源地。褐家鼠为北京地区HV优势宿主和主要带毒鼠,宿主动物种群特征与HV感染具有不同程度的关联。

汉坦病毒感染的实验诊断研究进展

汉坦病毒所引起的出血热肾综合征和汉坦病毒肺综合征是一类以发热、出血、肾损害或肺水肿为主要临床特征的急性传染病。该病的疫源地遍及世界各地,我国是世界上受其危害最严重的国家,在我国流行的主要为HTN和SEO两型。目前对该病毒所致疾病仍无特效疗法,因此及时发现和诊断汉坦病毒感染显得尤为重要。本文对汉坦病毒感染的实验诊断研究进展作一简要综述。

汉坦病毒感染者B淋巴细胞免疫应答

汉坦病毒感染存在错综复杂的免疫应答。B淋巴细胞受病毒抗原刺激后,可产生针对不同抗原的特异性抗体,发挥体液免疫效应,因此,B淋巴细胞免疫应答对疾病的预防、诊断治疗和发病机制研究具有重要意义。本文对汉坦病毒感染后的抗体应答、抗原交叉反应及B细胞表位定位作了简要综述。

汉坦病毒感染乳鼠脑组织中HSP70与病毒抗原关系

目的 :探讨汉坦病毒 (HTNV)感染诱导乳鼠脑组织热休克蛋白 (HSPs)表达及热休克蛋白与病毒蛋白的相互关系。方法 :采用免疫荧光法检测实验性乳鼠感染脑组织中病毒抗原及HSP70的表达 ,用ELISA、免疫印迹、免疫共沉淀方法分析病毒抗原和HSP70的表达。结果 :HTNV感染诱导了乳鼠脑组织神经细胞高表达HSP70 ,组织中HTNV NP与HSP70关系密切 ,免疫共沉淀结果显示HSP70与HTNV NP结合形成复合物。结论 :HTNV实验性乳鼠感染脑组织中高表达的HSP70与病毒核心抗原 (HTNV NP)形成非共价复合物 ,该复合物可能在病毒感染复制及宿主免疫反应中发挥作用。

汉坦病毒感染对体外培养的内皮细胞细胞周期素表达的影响

为研究汉坦病毒感染对体外培养的脐静脉内皮细胞细胞周期素 E (cyclin E)和细胞周期素 D1 (cyclin D1 )表达的影响 ,用重型、中轻型肾综合征出血热患者及正常人血清感染体外培养的脐静脉内皮细胞 ,应用 ABC免疫组化染色方法和多媒体彩色病理图文分析系统定量分析感染汉坦病毒后内皮细胞周期素表达的变化。结果显示 :重型组内皮细胞中 cyclin E、 cyclin D1 的表达均明显低于阴性对照组和中轻型组 ;中轻型组细胞 cyclin E和 cyclin D1 的表达与阴性对照组间均无明显差异 (P>0 .0 5 )。提示 :汉坦病毒对血管内皮细胞有直接致病变作用 ,可减慢细胞周期 ,抑制细胞增殖 。

细胞因子/趋化因子在汉坦病毒感染发病机制中的作用

汉坦病毒感染存在错综复杂的免疫应答。病毒入侵后,不仅诱导体液和细胞免疫应答,而且引起 细胞因子/趋化因子的释放。这些因子在汉坦病毒相关疾病发病机制中的作用正日益受到重视,取得了重要进展。

汉坦病毒感染发病机制研究进展

汉坦病毒致病机制尚未完全清楚。病毒与血管内皮细胞间的相互作用在致病机制中起关键作用。 细胞因子、汉坦病毒受体、特异性CTL反应和HLA限制性均可能与发病有关。

汉坦病毒感染的实验室诊断技术

汉坦病毒是引起肾综合征出血热和肺综合征出血热的病原体,近年来不断发现新的血清型和基因型。由于汉坦病毒感染所引起的临床症状严重、病程长、治疗难度大,因此建立快速、准确的实验室诊断方法尤为重要。本文就近年来有关汉坦病毒感染的实验室诊断技术的研究进展加以综述。

汉坦病毒感染

“动物源性感染性疾病”系指传染源和/或传播媒介为野生或圈养动物(包括兽类、畜类及鸟类等)的感染性疾病,多名以“人兽共患病”。其实,家畜和宠物不是野兽,鸟类更不属兽,故冠名欠实。“动物源性疾病”一词易误解为仅指传染源为动物的疾病,涵盖不全。“自然疫源性疾病”系以“自然疫源地学说”为依据的术语,广义适用,但依本义则对包括家畜家禽仍嫌费解。人和其它动物以及微生物都是“地球村”的“居民”。在相互依存的生活与进化过程中,关系不断演变,敌友不时转化,有时转益为害,有时变害为利;有的致病微生物毒力由强变弱,有的则由弱变强,还有的可能从无变有。研究如何将这种转化诱导变为有益于人,或于易感生物与寄生微生物彼此互利,必然是人类现实迫切而又长远艰巨的任务。候鸟飞禽扩大了疫区的范围,现代交通工具缩短了人员和物产的流动时间。这一局面,无疑增加了我们对此类疾病进行监测控制的困难。因此,加深对动物源性感染性疾病的认识,提高对其监控策略措施的贯彻力度,是当前紧迫的课题。本专辑选译自《日本臨》杂志2005年第63卷第12期,“動物由ウイルス感染症”专辑,由哈尔滨医科大学附属第二医院姚桢教授审校。

免疫健全鼠和免疫缺陷鼠对致死性汉坦病毒感染不同的敏感性与抵抗力

本文研究了不同鼠龄的免疫健全(mu/+)和先天性T细胞缺陷(nu/nu)CD—1鼠对致死性汉坦病毒脑膜脑炎的敏感性与抵抗力。nu/+鼠对致死性感染的敏感性取决于鼠龄。生后一周鼠脑内接种汉坦病毒76一118株,死亡率为100%;接种9日龄鼠,死亡率60%;接种14～42日龄鼠则不发病死亡。接种的nu/+鼠,5和7日龄比生后24小时鼠死亡发生时间明显提前。同龄组nu/nu鼠在鼠龄与生存时间之间无类似的逆相关。然而,14日龄或更大龄的鼠尽管发病和死亡的时间延长,但仍是敏感的。接种的7日龄nu/+鼠和7、9、14日龄nu/nu鼠的脑内病毒滴度近乎一样。较大龄鼠尽管病毒滴度峰值相对较低,但似乎不受中和抗体反应的影响。接种的一周龄nu/+鼠比接种的新生鼠死得快,断奶nu/+鼠与nu/nu鼠对汉坦病毒脑膜脑炎的抵抗力不同,这表明细胞免疫对疾病的发展与恢复起作用。

汉坦病毒感染对实验室大鼠的试验性传播

汉坦病毒的鼠间传播途径目前仍不清楚。气溶胶传播可能是一种途径,但免疫力正常的鼠间未得到病毒感染的模式。本研究在先天性 T 细胞缺乏的 Rowett 裸鼠上发现了一种完全的汉坦病毒笼中传播途径。腹腔内感染汉坦病毒的免疫力正常鼠不会把病毒传播给正常的笼中同类。但 Rowett 裸鼠却相反,感染后能引起免疫力正常鼠间的感染,与正常鼠腹腔内注射病毒后产生的症状相同。Rowett 裸鼠由于免疫力低,先天性 T

中国台湾省报告汉坦病毒感染散发流行

疾病预防控制健康中心2010年4月9日确诊了1例汉坦病毒感染病例，患者为1名36岁的男子，来自台北的Wugu县，感染了二类传染病——汉坦病毒出血热肾病综合征。根据疾病预防控制中心统计，从1997年到2007年，台湾一共报道了382例疑似出血热。肾病病例，其中9例确诊，115个报道的病例中2个为肝肺综合征。

美洲汉坦病毒感染和汉坦病毒肺综合征

１９９３年春夏，美国突发一种新的汉坦病毒（ＨＶ）感染＂汉坦病毒肺综合征（ＨＰＳ）＂。到１９９４年１０月底，已有１９个州报告９１例，其中西南的＂四角区＂四个州的病例数占５６％。ＨＰＳ的临床特征是速进性急性呼吸衰竭，病死率为６０％，明显不同于肾综合征出血热。该病的病原体是米尔托峡谷病毒（又称四角区病毒）。这种病毒属于ＨＶ属，但不同于已知的各种ＨＶ，其主要宿主动物是鹿鼠。四角区病毒的动物感染已延伸到墨西哥和中美洲的哥斯达黎加。

与汉坦病毒感染有关的沙田鼠种群特征

普马拉病毒(Puumala, PUUV)是汉坦病毒属的一个种,是流行性肾病的致病原。沙田鼠是PUUV的自然宿主,因对影响汉坦病毒在沙田鼠中传播的因素还知之甚少,故需要弄清汉坦病毒在宿主中的传播方式,以更好地了解PUUV自然循环与人群发病率的关系。 从1995年秋季开始。

应用煮沸法-半套式-聚合酶链反应快速检测汉坦病毒感染

应用煮沸法┐半套式┐聚合酶链反应快速检测汉坦病毒感染张斌白雪帆刘安杨为松作者单位：７１００３８西安，第四军医大学唐都医院（张斌、白雪帆、杨为松）；西安市儿童医院（刘安）汉坦病毒的早期诊断是肾综合征出血热（ＨＦＲＳ）有效防治的关键。在聚合酶链反应（ＰＣ...

汉坦病毒感染BALB／c小鼠组织中特异性抗原及病毒RNA的检测

目的检测汉坦病毒感染BALB／c小鼠组织中特异性抗原及病毒RNA，建立汉坦病毒感染动物的评价体系。方法将1000LD50的汉坦病毒悬液经肌肉注射感染BALB／c小鼠，在感染后的第3天，分别取小鼠的心、肝、脾、肺、肾、脑等组织研磨后制成病毒悬液，以ELISA法和qRT—PCR法分别检测各组织中的汉坦病毒特异性抗原及病毒RNA。结果BALB／c小鼠感染汉坦病毒后短期内在脑和肝组织中可以检测到大量汉坦病毒特异性抗原以及病毒RNA，而心、脾、肺、肾组织中未检测到特异性抗原及病毒RNA。结论实验结果为建立汉坦病毒感染动物模型的评价体系提供了参考依据。

汉滩病毒感染正常人骨髓细胞后细胞膜流动性的变化

为了解汉滩病毒（HTNV）感染正常人骨髓细胞后膜流动性改变，以疏水荧光DPH（1，6-二苯基-1，3，5-已三烯）为探针，标记于被检测的细胞膜上，根据荧光偏振值的变化推导出膜脂流动度。经动态观察：1h、6h、24h、72h培养后的淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞，发现感染后细胞与未感染细胞膜脂流动度的比值随培养时间的延长逐步降低，其中中性粒细胞膜脂流动度比值始终处于较低水平，说明中性粒细胞是病毒感染的主要靶细胞。