维生素C和维生素E对汞毒性的拮抗作用

目的 探讨维生素C(VC)和维生素E(VE)对汞毒性的影响。方法 4 8只Wistar大鼠随机分成 6组 :对照组、低、中、高剂量染汞组、VC +高剂量染汞组、VE +高剂量染汞组。注射后 4 8h处死大鼠 ,采集肝脏和肾皮质样品。测定肝脏和肾皮质的汞、丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽 (GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性。结果 肝和肾皮质汞含量随染汞剂量增加而升高 ,且高剂量染汞组显著高于对照组。所有组肾皮质汞含量显著高于肝汞。中剂量染汞组肝GSH含量、GSH -Px活性显著高于对照组。低、中剂量染汞组肾皮质GSH含量、GSH -Px活性较对照组显著升高 ,中、高剂量染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组。VC和VE预处理组肾皮质MDA含量显著低于高剂量染汞组 ,肾皮质GSH含量、GSH -Px活性和肝脏中GSH含量显著高于对照组、高剂量染汞组。结论 VC和VE对汞毒性具有一定的拮抗作用。

汞毒性肾损害四例分析

通过四例汞毒性肾损害的临床资料分析，表明：无论经呼吸道还是消化道吸收的汞，均可对肾脏造成损害。但汞毒性肾损害经积极治疗是可以完全恢复的。在汞毒性急性肾衰的救治中，血透在清除体内的汞方面的作用甚微，但在降低死亡率，恢复肾脏功能方面起重要作用。

汞毒性对草木樨(Melilotus officinalis)幼苗基因型的差异性抑制研究

采用水平淀粉凝胶电泳技术对草木樨(Melilotus officinalis)的磷酸葡萄糖异构酶(Pgi)和苹果酸酶(Me)进行了基因频率分析。所研究的草木樨种群具有较高的多态性(A=3.0,Ho=0.346～0.401),将草木樨种子暴露于HgCl2溶液(30mg·L-1),萌发后测量各幼苗的上、下胚轴长度以及测定其基因型,判定各基因型与上、下胚轴长度的关系。ANOVA分析表明,对照组中Me-AA基因型幼苗具有下胚轴生长优势,Me-AA基因型个体的下胚轴长度(35.20mm±4.63mm)显著大于以下各基因型个体的下胚轴长度:Me-AB(22.84mm±1.34mm),Me-BB(22.82mm±0.68mm)和Me-BC(20.00mm±1.21mm)。HgCl2急性暴露对Me各基因型下胚轴的抑制作用呈现均一性。在Pgi基因座,草木樨对照组中各基因型的生长不存在差异,但在HgCl2急性暴露下,Pgi-AC基因型幼苗的下胚轴长度(19.75mm±0.73mm)显著大于Pgi-BB基因型的下胚轴长度(14.67mm±1.04mm),表明Pgi-AC基因型个体对HgCl2的耐受性更强。等位酶分析技术可用来确定植物的种群遗传结构对生长或重金属的耐受性关系,这种关系的确立对遗传育种、生态修复具有潜在的应用价值。

汞毒性肾病3例报告

汞毒性肾病３例报告李文，谢修齐，杨红安，邓真，吴长华（湖南省怀化地区职防所４１８０００）汞对肾脏的损害为人熟知，但临床汞中毒引起的肾病却甚少报导。笔者最近收治３例，现报告如下。１临床资料例１，男，４６岁。因口腔粘膜糜烂、纳差、腹痛１０天，浮肿３天入院...

二巯丙磺钠治疗汞毒性皮炎的护理体会

回顾性总结13例应用二巯丙磺钠治疗汞毒性皮炎的观察与护理,体会到预防发生过敏反应、观察药物疗效及不良反应、皮炎的护理、合理休息及饮食是重要的护理内容。二巯丙璜钠有较强的刺激性,偶有全身过敏反应,故给药时应密切观察,注意护理。另外,加强对皮炎的护理是治疗的重要一环。

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠拮抗汞肾毒性

目的 D -青霉胺 (DPA)和二巯基丙磺酸钠 (DMPS)对汞肾毒性的保护作用。方法 32只Wistar大鼠随机分成 4组。第 1,2组分别皮下注射 0 9%氯化钠和 2 5mg/kgHgCl2 溶液。第 3,4组大鼠分别腹腔注射 2 0 0μmol/kgDMPS和DPA ,2h后再皮下注射 2 5mg/kgHgCl2 溶液。染毒 12h后 ,收集 12h尿样 ,测定尿N -乙酰 - β -D -氨基葡萄糖苷酶 (NAG)和尿碱性磷酸酶 (ALP)活性、尿蛋白和尿汞含量。染毒 4 8h后 ,腹主动脉采血和切取肾皮质和肝脏 ,分别测定血清尿素氮 (BUN)含量和肾脏、肝脏中的丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽 (GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性、肝脏汞和肾脏汞含量。结果 DMPS和DPA显著降低染汞大鼠组尿NAG、ALP活性 ,血清尿素氮 (BUN)和尿蛋白含量 ,以及肾MDA和GSH含量及GSH -Px的活性 ,但对尿汞肾汞含量影响不大。结论 预先注射的DMPS和D队能明显减轻急性汞致肾的损伤 。

甲基汞对雄性小鼠的生殖发育毒性及作用机制

目的:研究甲基汞对雄性小鼠的生殖发育毒性。方法:采用显性致死试验和精子畸变试验的方法研究不同剂量甲基汞对小鼠生殖发育的影响。结果:不同剂量的甲基汞可使雄性小鼠的交配率及雌鼠受孕率降低,其降低程度与染毒剂量有关,1/10LD50组受孕率是70.8%,但与阴性对照组比较差异无显著性(P>0.05)。剖检孕鼠所得子代小鼠的数量与亲代雄性小鼠的甲基汞染毒剂量有关,染毒各剂量组子代小鼠的窝平均活胎数、平均着床数明显减少,与阴性对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。甲基汞可致雄性小鼠精子畸变率增加,除1/50LD50、1/10LD50组之间比较差异无显著性外,各剂量染毒组之间比较差异均具有显著性(P<0.01)。结论:甲基汞可使雄性小鼠的交配率和雌性小鼠的受孕率降低,窝平均活胎数和平均着床数减少,精子的畸变率增加,对雄性小鼠具有生殖毒性。

原子荧光光谱法用于水系沉积物中迁移毒性态汞的形态分析

水系沉积物中汞可分为三种形态，即迁移毒性态、亚迁移态和惰性态。建立了用原子荧光光谱法测定迁移态毒性汞中无机汞和有机汞的分析方法，并将该方法应用于武汉市涨渡湖沉积物中汞形态分析。方法检出限为0．004μg/L，精密度（RSD，n=11）为4．2％，回收率为92．2％～105．4％。

汞中毒性肾病9例分析

本文汇总了 9例汞中毒性肾病患者的临床表现、主要实验室检查、诊断及治疗经过 。

汞接触与汞毒性反应关系

本文报道了某厂自1978～1987年在60余个汞作业点23494次汞蒸气浓度测定,结合316名接触汞的工人历年健康监护结果,证实汞接触水平与尿汞含量之间,以及神衰征候群、汞毒性细小震颤,口腔炎和精神症状与接触水平和持续接触时间之间均有接触反应关系。汞接触水平低于0.01mg/m^(?),接触10年无一例中毒病例发生,神衰征候群为20%;接触水平0.01～0.03mg/m^3,接触5年,汞中毒为2.0%(1/50),神衰征候群为49.2%(31/6(?));接触水平超过0.03mg/m^3,接触5年,汞中毒为18.2%(4/22),神衰症候群为81%(17/21).

汞中毒性肾病5例临床分析

一些化妆品中为祛斑和美白而过度添加有机汞，长期使用可引起汞中毒。尤其是以肾病首发的汞中毒性肾病易误诊为原发性肾病。现将我院2006年1月至2008年3月收治的5例误诊为原发性肾病的非职业性汞中毒性。肾病患者的临床资料分析报告如下。

温州城市土壤中迁移毒性态汞的污染状况

[目的]调查温州城市土壤中迁移毒性态汞污染水平。[方法]以盐酸和乙醇为浸提剂浸提土壤中汞,采用原子荧光分光光度法测定浸提液中无机汞含量,溴化剂氧化后测试总汞含量,差值后得到有机汞含量。[结果]无机汞含量最高的区域是鹿城工业区,含量为0.018 4 mg/kg,住宅区、风景区相对较小;而有机汞和总浸提态汞含量分布状况均表现为商业区>文教区>风景区>工业区>住宅区;除了鹿城工业区,其他区域样品有机汞含量均大于无机汞含量。[结论]温州城市土壤中全汞含量超出国家标准规定的自然背景值。迁移毒性态汞主要由有机汞决定。

汞中毒性肾病8例临床分析

作者自2000年以来，共收治氯化亚汞中毒性肾病8例，对其进行了分析及总结，现报告如下。

汞离子对细胞代谢通路影响的代谢组学

利用超高效液相色谱-四级杆飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)技术对汞离子作用后细胞的代谢组学进行了研究,结合化学计量学方法,对代谢组学数据进行了多维统计分析.结果表明,与非汞离子作用组相比,汞离子作用组存在能量、磷脂、脂肪酸及氨基酸代谢异常,并发现16种有显著差异的生物标记物.进一步探讨了汞中毒的细胞代谢机理及细胞的应激保护.本研究建立的基于UPLC-Q-TOF-MS技术的细胞代谢组学快速分析方法可以对细胞在重金属作用后的代谢物变化进行轮廓分析.

硒对雏鸡血液及组织汞含量的影响

选用雏鸡作实验动物 ,采用分组对比的方法 ,通过测定血液、羽毛、粪便和组织中汞、硒含量 ,研究硒对雏鸡血液及组织汞含量的影响 ,进而探讨硒与汞的拮抗机理。实验结果表明 :汞在鸡体内的分布具有较强的选择性 ,主要蓄积于肝脏和肾脏 ,其含量分布为肾脏 >肝脏 >大脑 >心脏 >肌肉 >全血。血液和组织中汞含量相关回归分析表明 ,血汞不能反映体内汞负荷 ,但可粗略地反映近期汞摄入水平 ;肝脏和肾脏汞含量及其动态变化可较好地反映体内的汞负荷 ;毛汞可反映动物生长期体内吸收的汞量 ;粪汞含量升高可诊断为汞吸收 ;这对汞中毒的诊断及环境生物学的监测有一定的意义。硒与汞之间存在拮抗作用 ,汞可以影响硒的吸收、分布、利用 ,硒也可以改变汞的积累部位和积累方式。

急性重度氯化高汞中毒抢救成功1例报告

1例因误服氯化高汞中毒引起急性肾功能衰竭、汞毒性脑病患者 ,经透析及驱汞治疗治愈出院。