目的探讨固本降消汤联合达格列净经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、沉默信息调节因子调治2型糖尿病(T2DM)伴肥胖的效果及机制。方法选取2021年1—12月收治的T2DM伴肥胖120例,根据治疗方案不同将其分为观察组和对照组2组各60例。观...目的探讨固本降消汤联合达格列净经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、沉默信息调节因子调治2型糖尿病(T2DM)伴肥胖的效果及机制。方法选取2021年1—12月收治的T2DM伴肥胖120例,根据治疗方案不同将其分为观察组和对照组2组各60例。观察组采用固本降消汤联合达格列净治疗,对照组采用达格列净治疗,连续治疗3个月。比较2组治疗3个月后临床效果,治疗前及治疗1、3个月后血糖指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4(AMPKα1/TLR4)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)、能量平衡相关蛋白(Adropin)、鸢尾素(Irisin)、趋化素(Chemerin)及沉默信息调节因子1(SIRT1)、沉默信息调节因子3(SIRT3),以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗3个月后,总有效率观察组为96.67%高于对照组83.33%(P<0.05)。治疗1和3个月后,FPG、HbA1c、2 h PG、MDA、ROS、TGF-β1、NF-κB及Chemerin 2组均较治疗前降低,且观察组低于对照组;GSH-Px、AMPKα1/TLR4、Adropin、Irisin及SIRT1、SIRT32组均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗期间,不良反应总发生率观察组为13.33%,对照组为10.00%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论固本降消汤联合达格列净调治T2DM伴肥胖可提高临床效果,改善血糖水平,减轻氧化应激损伤,并可经AMPK信号通路抑制肾损伤,调节SIRT1和SIRT3,延缓病情进展。展开更多
目的研究大黄酸对糖尿病大鼠肾组织沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)表达的影响,探讨大黄酸对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。方法采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(35 mg/kg体质量)诱导2型糖尿病大鼠模型,分为正常组...目的研究大黄酸对糖尿病大鼠肾组织沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)表达的影响,探讨大黄酸对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。方法采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(35 mg/kg体质量)诱导2型糖尿病大鼠模型,分为正常组,糖尿病组,低、中、高剂量(50、100、150 mg/kg)大黄酸治疗组及10 mg/kg吡格列酮对照组。灌胃给药,每日1次。16周末检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白(24 h U-PRO);计算肾质量指数(KM/BM)、胰岛素抵抗指数;PAS染色光镜观察肾组织病理形态学的改变;病理图像分析系统分析平均肾小球面积(MGA)及平均肾小球体积(MGV);实时荧光定量PCR检测肾组织SIRT1 mRNA表达;Western blot法检测肾组织SIRT1蛋白表达。结果糖尿病大鼠肾组织SIRT1表达降低。与糖尿病组比较,各治疗组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、Scr、24 h U-PRO、肾质量指数、MGA、MGV显著降低,肾组织病理形态学明显改善;SIRT1 mRNA及蛋白表达显著增加;大黄酸高剂量组各指标改善较显著。相关性分析显示,SIRT1蛋白表达与24 h U-PRO、MGV呈显著负相关。结论糖尿病大鼠肾组织SIRT1表达降低,大黄酸可通过改善胰岛素抵抗和血脂紊乱,增加SIRT1的表达,改善糖尿病大鼠肾脏损害。展开更多
目的观察早产儿氧暴露后,外周血单个核细胞(PBMC)内去乙酰化酶沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)与活性氧(ROS)产生的关系。方法将诊断为呼吸窘迫综合征且需要吸氧的胎龄<32周的早产儿,根据吸入氧体积分数(Fi O2)分为低剂量...目的观察早产儿氧暴露后,外周血单个核细胞(PBMC)内去乙酰化酶沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)与活性氧(ROS)产生的关系。方法将诊断为呼吸窘迫综合征且需要吸氧的胎龄<32周的早产儿,根据吸入氧体积分数(Fi O2)分为低剂量吸氧组(Fi O2<300 m L/L),中剂量吸氧组(Fi O2300 m L/L^400 m L/L),高剂量吸氧组(Fi O2>400 m L/L)。在吸氧48 h后,采集外周血分离PBMC及血清,Mito SOXTMRed标记结合激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的生成量,全光谱分光光度仪检测血清中丙二醛(MDA)含量,免疫荧光技术检测SIRT1定位,Western blot法检测PBMC中SIRT1蛋白水平。结果随着吸入氧体积分数的增加,PBMC内的ROS、MDA含量逐渐增加,SIRT1转位率逐渐增加,SIRT1蛋白水平明显降低。结论氧暴露诱导早产儿PBMC中产生大量的ROS,并促使SIRT1核质穿梭,抑制SIRT1的抗氧化应激能力。展开更多
文摘目的探讨固本降消汤联合达格列净经腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、沉默信息调节因子调治2型糖尿病(T2DM)伴肥胖的效果及机制。方法选取2021年1—12月收治的T2DM伴肥胖120例,根据治疗方案不同将其分为观察组和对照组2组各60例。观察组采用固本降消汤联合达格列净治疗,对照组采用达格列净治疗,连续治疗3个月。比较2组治疗3个月后临床效果,治疗前及治疗1、3个月后血糖指标[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、腺苷酸活化蛋白激酶α1/Toll样受体4(AMPKα1/TLR4)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、核因子-κB(NF-κB)、能量平衡相关蛋白(Adropin)、鸢尾素(Irisin)、趋化素(Chemerin)及沉默信息调节因子1(SIRT1)、沉默信息调节因子3(SIRT3),以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗3个月后,总有效率观察组为96.67%高于对照组83.33%(P<0.05)。治疗1和3个月后,FPG、HbA1c、2 h PG、MDA、ROS、TGF-β1、NF-κB及Chemerin 2组均较治疗前降低,且观察组低于对照组;GSH-Px、AMPKα1/TLR4、Adropin、Irisin及SIRT1、SIRT32组均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05,P<0.01)。治疗期间,不良反应总发生率观察组为13.33%,对照组为10.00%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论固本降消汤联合达格列净调治T2DM伴肥胖可提高临床效果,改善血糖水平,减轻氧化应激损伤,并可经AMPK信号通路抑制肾损伤,调节SIRT1和SIRT3,延缓病情进展。
文摘目的研究大黄酸对糖尿病大鼠肾组织沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)表达的影响,探讨大黄酸对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。方法采用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(35 mg/kg体质量)诱导2型糖尿病大鼠模型,分为正常组,糖尿病组,低、中、高剂量(50、100、150 mg/kg)大黄酸治疗组及10 mg/kg吡格列酮对照组。灌胃给药,每日1次。16周末检测大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白(24 h U-PRO);计算肾质量指数(KM/BM)、胰岛素抵抗指数;PAS染色光镜观察肾组织病理形态学的改变;病理图像分析系统分析平均肾小球面积(MGA)及平均肾小球体积(MGV);实时荧光定量PCR检测肾组织SIRT1 mRNA表达;Western blot法检测肾组织SIRT1蛋白表达。结果糖尿病大鼠肾组织SIRT1表达降低。与糖尿病组比较,各治疗组大鼠FPG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、Scr、24 h U-PRO、肾质量指数、MGA、MGV显著降低,肾组织病理形态学明显改善;SIRT1 mRNA及蛋白表达显著增加;大黄酸高剂量组各指标改善较显著。相关性分析显示,SIRT1蛋白表达与24 h U-PRO、MGV呈显著负相关。结论糖尿病大鼠肾组织SIRT1表达降低,大黄酸可通过改善胰岛素抵抗和血脂紊乱,增加SIRT1的表达,改善糖尿病大鼠肾脏损害。
文摘目的观察早产儿氧暴露后,外周血单个核细胞(PBMC)内去乙酰化酶沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)与活性氧(ROS)产生的关系。方法将诊断为呼吸窘迫综合征且需要吸氧的胎龄<32周的早产儿,根据吸入氧体积分数(Fi O2)分为低剂量吸氧组(Fi O2<300 m L/L),中剂量吸氧组(Fi O2300 m L/L^400 m L/L),高剂量吸氧组(Fi O2>400 m L/L)。在吸氧48 h后,采集外周血分离PBMC及血清,Mito SOXTMRed标记结合激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的生成量,全光谱分光光度仪检测血清中丙二醛(MDA)含量,免疫荧光技术检测SIRT1定位,Western blot法检测PBMC中SIRT1蛋白水平。结果随着吸入氧体积分数的增加,PBMC内的ROS、MDA含量逐渐增加,SIRT1转位率逐渐增加,SIRT1蛋白水平明显降低。结论氧暴露诱导早产儿PBMC中产生大量的ROS,并促使SIRT1核质穿梭,抑制SIRT1的抗氧化应激能力。
