沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究

目的探讨沙苑子总黄酮(FAC)对博莱霉素(BLM)所致实验性大鼠肺纤维化的干预作用,并探讨其作用机制。方法采用气管内滴注博莱霉素法制作大鼠肺纤维化模型,并随机分为6组。给予沙苑子总黄酮灌胃(ig)治疗28 d后,腹主动脉放血法处死动物,测定血清和总抗氧化能力(T-AOC)及肺组织中羟脯氨酸(HYP)含量;ELISA的方法检测实验大鼠肺泡灌洗液中IL-1β和IL-6的含量;取固定部位肺组织作HE及Masson染色,进行病理组织学观察;电镜观察大鼠肺组织的超微结构变化;Westen blot法检测沙苑子总黄酮TGF-β/Smad信号通路相关蛋白的表达。结果与模型组相比,沙苑子总黄酮各组大鼠肺组织中HYP含量明显降低(P<0.01或P<0.05),且有剂量依赖趋势;大鼠血清及肺组织中T-AOC增强(P<0.01或P<0.05);肺泡灌洗液中细胞因子IL-1β及IL-6的含量明显降低(P<0.01或P<0.05);组织病理学观察肺泡炎症(P<0.01或P<0.05)及肺组织纤维化(P<0.01或P<0.05)的程度明显减轻;West-ern blot检测结果显示TGF-β/Smad信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2、α-SMA含量均明显降低。结论沙苑子总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化病变有一定的治疗作用,其作用机制可能与其抑制炎症细胞因子的活化、抗氧化作用、抑制胶原的形成以及调控TGF-β/Smad信号通路有关。

沙苑子总黄酮对高血压大鼠的降压作用及血管紧张素含量的影响

目的 研究沙苑子总黄酮对肾血管性高血压大鼠 (RHR)有无降压作用及可能机理。方法 应用二肾一夹法制作RHR模型 ,沙苑子总黄酮急性灌胃给药 ,尾袖法测量清醒RHR尾动脉收缩压 ,八导生理记录仪检测麻醉RHR血压及心率 ,放射免疫法检测RHR血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量。结果 单次ig沙苑子总黄酮 10 0和 2 0 0mg·kg- 1,1h后清醒RHR血压显著降低 ,75min时分别下降了 8.5 %和10 .5 %;麻醉RHR在 4 5～ 6 0min时平均动脉压分别下降了 8.0 %和 14 .9%,与给药前或生理盐水对照组相比均有统计学显著性差异 ,2h时恢复至原来水平 ,心率无明显变化 ;单次ig后 30min ,AngⅡ含量分别下降了 2 2 %和 31%。结论 沙苑子总黄酮对RHR有明显降压作用 ,其机理可能与其降低AngⅡ水平有关。

沙苑子总黄酮对内质网应激诱导的细胞凋亡在百草枯致大鼠肺损伤中的保护作用

目的肺组织是百草枯中毒后主要损伤的靶器官,但其具体机制目前尚未完全清楚。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)与中毒相关性疾病密切相关,但其与百草枯中毒后肺损伤的关系鲜见报道。文中探讨ERS诱导的细胞凋亡在大鼠百草枯中毒后急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及观察中药沙苑子黄酮(total flavonoids from astragalus complanatus,FAC)对其影响。方法 30只Spragne-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为对照组、肺损伤模型组(ALI组)和沙苑子黄酮处理组(ALI+FAC组)。采用生物化学法检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量;采用原位末端标记(TUNEL)法观察肺组织凋亡情况;采用Western blot及RT-PCR检测ALI后CCAAT增强子结合蛋白(C/EBP)同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、活化的转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)和X-盒结合蛋白-1(X-box binding protein 1,XBP1)基因表达的改变;HE染色观察肺组织病理变化。结果与对照组相比,ALI组的肺组织中MDA水平明显升高[(3.26±0.24)vs(5.04±0.36),P<0.01],SOD和CAT活性明显降低,分别为[(300.26±35.69)vs(187.21±25.66)]、[(5.78±1.28)vs(2.15±1.12),P<0.01],细胞凋亡数增多,CHOP蛋白表达上调[(0.74±0.20)vs(0.23±0.07),P<0.01],XBP-1、ATF4和CHOP mRNA表达水平明显上调。而沙苑子黄酮作用后,肺组织MDA含量减少[(5.04±0.36)vs(3.99±0.27),P<0.01],SOD和CAT活性增加,细胞凋亡明显减少,CHOP蛋白表达下调[(0.74±0.20)vs(0.42±0.11),P<0.01],ATF4、XBP1和CHOP基因表达下调。结论内质网应激诱导的细胞凋亡参与百草枯中毒后肺损伤过程,沙苑子黄酮对百草枯中毒后肺组织保护作用与其减轻ERS诱导的细胞凋亡有关。

沙苑子总黄酮对雄性生殖功能障碍模型大鼠的改善作用及机制研究

目的:研究沙苑子总黄酮(TFA)对腺嘌呤诱导的雄性生殖功能障碍模型大鼠的改善作用及机制。方法:将雄性SD大鼠分为空白组、模型组、阳性组(五子衍宗丸,2 g/kg)和TFA低、中、高剂量组(0.05、0.1、0.2 g/kg),每组12只。各组雄性大鼠每日早上9:00灌胃相应药物,并于同日下午3:00灌胃腺嘌呤混悬液以复制生殖功能障碍模型(空白组除外),连续给药35 d。给药结束后,将各组雄性大鼠与雌性大鼠按1∶1合笼交配7 d后取出,检测致雌鼠受孕率;采用酶联免疫吸附法检测雄性大鼠血清中睾酮(T)、雌二醇(E2)、促卵泡激素(FSH)、促黄体激素(LH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;摘取雄性大鼠睾丸、附睾、精囊腺、胸腺、肾,并计算其脏器指数;采用苏木精-伊红(HE)染色法观察雄性大鼠睾丸、附睾及肾组织的病理学变化;采用免疫组织化学染色检测雄性大鼠肾组织中B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组雄性大鼠致雌鼠受孕率,睾丸、附睾、精囊腺、胸腺指数,血清中T、E2、SOD、GSH-Px水平,肾组织中Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.01);肾指数和血清中FSH、LH、MDA、Scr、BUN水平,肾组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);睾丸组织中生精小管直径变细、间距较宽,生精细胞排列紊乱;附睾管管壁增厚、排列疏松、间质增大,管腔增生萎缩、腔内精子聚集成团;肾组织中肾间质纤维增生,肾小管内可见大量黄色结晶。与模型组比较,阳性组和TFA中、高剂量组雄性大鼠致雌鼠受孕率,睾丸、附睾、精囊腺、胸腺指数,血清中T、E2、SOD、GSH-Px水平,肾组织中Bcl-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),肾指数和血清中FSH、LH、MDA、Scr、BUN水平,肾组织中Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);TFA低剂量组上述指标变化趋势相同,且大部分有显著性差异(P<0.05或P<0.01);各给药组雄性大鼠睾丸、附睾、肾组织病理学变化均明显减轻。结论:TFA对腺嘌呤诱导的雄性大鼠的生殖障碍具有显著改善作用,其机制可能与降低性激素FSH、LH水平和下调肾组织中凋亡相关蛋白表达,升高性激素T、E2水平和改善机体氧化应激水平有关。

沙苑子总黄酮药理作用研究

沙苑子总黄酮iv 25mg/kg、50mg/kg,对麻醉大鼠有显著的降压作用,并随剂量加大而加强,在降压同时伴有心率减慢。对NE引起收缩的大鼠主动脉条,在10^(-4)g、3×10^(-4)g浓度时有明显的松弛作用,且呈剂量依赖关系。此外,还有明显的抗血小板聚集作用。

固相小柱对沙苑子总黄酮萃取方法的研究

目的:以沙苑子总黄酮为研究对象,考察固相萃取小柱的洗脱条件,确定固相萃取沙苑子总黄酮的实验方法。方法:以不同浓度的甲醇对不同填料的固相小柱进行洗脱,将洗脱液在岛津VP-ODS(150 mm×4.6 mm,5μm)柱上进行高效液相色谱分析。通过比较不同浓度及体积甲醇的萃取效率,确定沙苑子苷在固相萃取小柱上的洗脱条件。结果:用正相氨基小柱以50%甲醇洗脱效果好,回收率可达100%。结论:经试验,正相氨基小柱对沙苑子苷的萃取回收率约为100%,适用于沙苑子总黄酮中沙苑子苷的分析。

沙苑子总黄酮对酗酒模型小鼠生精功能和DNA损伤的影响

目的：观察沙苑子总黄酮对酗酒模型小鼠生精功能及DNA损伤的影响。方法：将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组和FMSF高（80mg／kg）、中（40mg／kg）、低（20mg／kg）三个剂量组，除正常组动物灌胃等体积生理盐水外，其余四组动物均按10ml／kg体重灌胃给予20％乙醇溶液，连续造模30天。

大孔树脂纯化沙苑子总黄酮工艺优选

目的:优选大孔吸附树脂纯化沙苑子总黄酮的工艺。方法:考察AB-8、D-101和NKA-9树脂对沙苑子总黄酮的吸附及解吸性能,筛选树脂型号;以总黄酮含量为指标,采用单因素试验和正交试验优选AB-8树脂纯化工艺条件。结果:选用AB-8型大孔吸附树脂,优选的工艺条件为:上样液质量浓度10 mg·m L-1,样品液p H 5.0,上样速度为1.0 m L·min-1,乙醇洗脱浓度40%,洗脱流速为1.5 m L·min-1;经AB-8处理后的沙苑子总黄酮纯度达50%。结论:AB-8型大孔吸附树脂能有效地纯化富集沙苑子总黄酮。

沙苑子总黄酮对糖尿病大鼠降脂及肾保护作用的实验研究

目的:探讨沙苑子总黄酮对糖尿病大鼠降脂及肾脏保护作用。方法:采用尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)并给予高脂饲料诱导建立糖尿病模型;实验分为正常组,模型组和沙苑子总黄酮低(40mg/kg)、中(80 mg/kg)、高剂量组(120 mg/kg),阳性对照组(辛伐他汀,15 mg/kg);给药6周后测定各组大鼠体质量、肾脏指数;检测血清TG、TC、SCr、BUN浓度;检测肾脏SOD、CAT、GSH-Px活性和MDA含量;测定血清和肾脏TNF-α、IL-6表达的变化;进行肾脏病理学观察。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TG、TC、SCr、BUN、肾脏MDA水平显著上升(P <0. 01或P <0. 05),血清HDL-C和肾脏SOD水平显著下降(P <0. 01或P <0. 05),血清及肾脏TNF-α、IL-6水平显著上升(P <0. 01或P <0. 05);与模型组相比,各剂量组给药后血清TG、TC、SCr、BUN、肾脏MDA水平逐渐下降,高剂量组差异具统计学意义(P <0. 01或P <0. 05),肾脏SOD水平显著上调(P <0. 01),高剂量组血清及肾脏TNF-α、IL-6水平显著下降(P <0. 01或P <0. 05);各给药组肾组织病理学变化均有改善。结论:沙苑子总黄酮具降血脂作用,并能改善糖尿病引起的肾脏损伤,其机制可能与减轻氧化应激损伤及对炎性细胞因子的调控相关。

沙苑子总黄酮对骨髓间充质干细胞向神经细胞分化潜能的影响

目的验证沙苑子总黄酮成分是否具有促进骨髓间充质干细胞(BMSCs)向神经细胞分化的作用。方法培养获得SD大鼠的BMSCs并鉴定。选择沙苑子总黄酮并同单唾液酸四己糖神经节苷脂(GM1)比较,观察其刺激体外培养SD大鼠的BMSCs后,细胞形态学变化,免疫细胞化学检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达,及Western blotting检测巢蛋白(Nestin)的表达。结果沙苑子总黄酮刺激后BMSCs的细胞形态出现有类似神经元细胞样改变;免疫细胞化学检测到沙苑子总黄酮刺激后的部分细胞有NSE的表达;Western blotting检测到沙苑子总黄酮刺激后的细胞样本有Nestin的表达。结论沙苑子总黄酮能促进体外培养BMSCs向神经细胞分化的作用。

沙苑子总黄酮对高脂大鼠的降甘油三酯作用及对肝脏DGAT2与ATGL的影响

目的:探讨沙苑子总黄酮对实验性高脂血症大鼠血脂及肝脏甘油三酯的影响及作用机制。方法:采用SD大鼠喂养高脂饲料的方法建立高脂血症大鼠模型。大鼠分为空白组、模型组、阳性药非诺贝特组、沙苑子总黄酮高、中、低剂量组,空白组和模型组给予0.9%氯化钠溶液,其余各组分别给予非诺贝特(100mg/kg)、沙苑子总黄酮(136、68、34mg/kg),连续灌胃4周。结果:沙苑子总黄酮高、中剂量可以显著降低血清甘油三酯水平(TG)、胆固醇水平(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDH-C)水平(P<0.05);沙苑子总黄酮各剂量组均可显著降低肝脏TG、TC含量(P<0.05)。沙苑子总黄酮各剂量组均可下调肝脏DGAT2表达(P<0.05),而对大鼠肝脏ATGL表达没有显著影响。结论:沙苑子总黄酮可以调节高脂血症大鼠血清及肝脏脂质水平,沙苑子可通过下调肝脏DGAT2的表达而减少肝脏TG的合成,从而达到降低TG的作用。

沙苑子总黄酮通过抑制内质网应激和JNK通路过度活化减轻百草枯中毒大鼠肺损伤

目的 探讨沙苑子总黄酮（FAC）是否可通过抑制内质网应激和c-Jun氨基末端激酶（JNK）通路过度活化来减轻大鼠百草枯诱导的肺损伤.方法 48只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、二甲基亚砜（DMSO）对照组和FAC低、中、高剂量组6组,每组8只.模型组采用PQ 80 mg/kg灌胃诱导肺损伤;对照组则给予等量生理盐水灌胃;DMSO组于PQ灌胃前2h腹腔注射10％ DMSO 20 mL/kg;FAC低、中、高剂量组于PQ灌胃后腹腔注射40、80、160 mg· kg-1· d-1的FAC溶液.制模后72 h处死大鼠取肺,检测肺湿/干质量（W/D）比值、总肺水含量（TLW）;光镜下观察肺组织病理学改变,并进行肺组织损伤评估;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织JNK和葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的mRNA表达;蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织JNK、磷酸化JNK（p-JNK）和GRP78的蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组和DMSO组肺W/D比值、TLW、肺泡损伤定量评估指数（IQA）均明显升高,JNK、GRP78的mRNA表达和JNK、p-JNK、GRP78的蛋白表达均明显升高.与模型组比较,FAC各剂量组肺W/D比值、TLW、IQA以及JNK mRNA表达和p-JNK蛋白表达均明显下降,其中以FAC高剂量组降低最为显著[肺W/D比值：3.0±0.3比5.5±0.5,TLW：2.2±0.3比4.7±0.4,IQA：（15.4±3.0）％比（40.0±5.7）％,JNK mRNA：0.21 ±0.08比0.82±0.27,p-JNK蛋白：0.31±0.09比0.78±0.25,均P＜0.01];FAC低、中、高剂量组GRP78 mRNA和JNK、GRP78蛋白均为高表达,与模型组比较差异均无统计学意义（GRP78 mRNA：0.54±0.18比0.74±0.20,JNK蛋白：0.76±0.27比0.80±0.28,GRP78蛋白：0.51 ±0.18比0.69±0.21,均P＞0.05）.结论 百草枯中毒后肺组织发生了过度的内质网应激损伤;FAC可能通过抑制内质网应激及JNK信号通路过度活化起到保护肺组织的作用.

沙苑子总黄酮对百草枯致大鼠肺纤维化的干预及机制

目的 观察沙苑子总黄酮（total flavonoids from astragalus complanatus,FAC）对百草枯（paraquat,PQ）所致大鼠肺纤维化的干预作用并探讨其机制.方法 SD大鼠随机分为正常对照组、PQ染毒组、阳性对照泼尼松组和FAC 40、80、160 mg/kg剂量组.大鼠胃注PQ制备肺纤维化模型后,第2天给予相应药物,每天1次.连续给药28 d后称大鼠体重,处死大鼠检测血清中羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）、血清总抗氧化能力（total antioxidative capacity,T-AOC）;取固定部位肺组织切片行HE染色进行病理学观察;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中仅-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、转化生长因子-β（TGF-β）、Smad2蛋白的表达.结果 沙苑子总黄酮组低、中、高剂量组肺组织Smad2蛋白表达分别为0.31±0.11,0.45±0.12,0.30±0.05,均低于PQ染毒组（0.85±0.34）,差异有统计学意义（P＜0.05）;沙苑子总黄酮组低、中、高剂量组肺组织α-SMA蛋白表达分别为0.31±0.11、0.35±0.07、0.32±0.10,均低于PQ染毒组（0.45±0.08）,差异有统计学意义（P＜0.05）;沙苑子总黄酮组低、中、高剂量组肺组织TGF-β蛋白表达分别为0.35±0.04、0.27±0.05、0.18±0.04,均低于PQ染毒组（0.63±0.11）,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 FAC可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路来减轻百草枯致大鼠肺纤维化。

沙苑子总黄酮对去势大鼠骨质疏松模型血清钙、血清磷、骨代谢及生物力学特征的影响

目的:观察沙苑子总黄酮对去势大鼠骨质疏松模型血清钙(Ca)、血清磷(P)、骨代谢及生物力学的影响。方法:60只雄性大鼠随机平均分为空白组、模型组、仙灵骨葆组(500 mg·kg^-1)、沙苑子总黄酮高剂量组(200 mg·kg^-1)、沙苑子总黄酮中剂量组(100 mg·kg^-1)、沙苑子总黄酮低剂量组(50 mg·kg^-1)。动物双侧卵巢切除术建立骨质疏松模型,3 d后给药,连续给药90 d。末次给药2 h后动物腹主动脉取血,检测血清中骨钙素(osteocalcin,OCN)、Ca、P、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TPACP5b)、Ⅰ型胶原交联N-末端肽(N-telopeptide of typeⅠcollage,NTX)、Ⅰ型前胶原羧基末端肽(carboxy-terminal telopeptide of typeⅠ,CTX-Ⅰ)水平。取动物右侧大腿股骨,双能X射线检测股骨段骨密度值,取左侧大腿股骨,生物力学检测仪检测骨力学强度。结果:与模型组比较,沙苑子总黄酮可降低模型动物血清中OCN、P、BALP、TPACP5b、NTX、CTX-I水平,升高血清Ca、OPG水平,增加模型大鼠股骨中骨密度及骨力学强度,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:沙苑子总黄酮可有效调节去势大鼠骨质疏松模型血清钙、磷水平、骨代谢及生物力学,改善骨质疏松病情。

沙苑子总黄酮对肾阳虚高脂血症模型大鼠ERα介导的调脂作用机制研究

绝经期妇女随着卵巢功能衰退,体内雌激素水平下降明显,出现脂代谢紊乱。现代临床上多采用雌激素替代疗法,长期使用该疗法,易出现多种严重并发症,中医常采用温补肾阳,化浊降脂的治法。课题组前期研究亦表明中药传统温阳药物沙苑子具有良好的调节血脂的作用,而肝脏是体内调节脂肪代谢最主要的器官,在脂代谢紊乱中发挥重要作用。故该实验以观察沙苑子总黄酮（TFS）对肾阳虚高脂血症模型大鼠肝脂以及对肝脏雌激素受体的影响为切入点,探讨沙苑子调脂作用的物质基础及机制,阐明中药调脂的优势和特色。该实验采用双侧卵巢切除术联合6周喂养高脂饲料制备肾阳虚高脂血症大鼠模型,假手术组和模型组灌胃浓度0.9%生理盐水;雌激素组灌胃戊酸雌二醇（0.2 mg·kg^（-1））;沙苑子低、中、高剂量组灌胃剂量分别为28.5,57,114 mg·kg^（-1）（相当于正常成人沙苑子生药量的7.5,15,30 g）,用药体积按每100 g体质量灌胃1 m L计算,持续给药8周后取材。检测肝脏TG,TC,LDL-C,HDL-C水平、肝脏质量、肝脏指数、子宫质量、子宫指数、血清雌激素水平、FSH水平以及肝脏病理切片、肝脏雌激素受体表达水平。与模型组相比,沙苑子总黄酮高剂量组大鼠肝脏TG,TC,LDL-C水平显著降低（P〈0.001,P〈0.05）,肝脏HDL-C水平显著升高（P〈0.05）。与模型组相比,雌激素组大鼠血清激素水平显著升高（P〈0.001）,血清FSH水平显著降低（P〈0.001）。与假手术组相比,PCR结果显示模型组大鼠ERαmRNA表达量显著减少（P〈0.01）;与模型组相比,雌激素组大鼠ERαmRNA表达量显著增加（P〈0.001）,沙苑子总黄酮中、高剂量组大鼠ERαmRNA表达量均增加（P〈0.01,P〈0.001）。该实验研究结果表明,沙苑子总黄酮是沙苑子发挥调脂作用的主要有效成分,其调脂作用机制可能是通过增强雌激素受体的敏感性或增加雌激素受体的数量,放大雌激素受体后传导的信号,产生调脂作用。

沙苑子总黄酮对肾阳虚高脂血症模型大鼠血脂、甘油三酯合成途径的影响

目的探讨沙苑子总黄酮(TFS)对肾阳虚高脂血症的治疗作用及其对肝脏甘油三酯(TG)合成途径的影响。方法 10周龄雌性SD大鼠,按体重随机区组法分为6组,即假手术组,模型组,雌激素组和TFS高、中、低剂量组,每组10只。双侧卵巢切除手术并连续给予6周高脂饲料复制肾阳虚高脂血症大鼠模型。假手术组和模型组灌胃生理盐水(10 m L/kg),雌激素组灌胃戊酸雌二醇(0.2 mg/kg),其余分别灌胃TFS 28.5、57、114 mg/kg,持续给药8周。检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),酶免法检测肝脏脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)活性和甘油三磷酸酰基转移酶(GPAT)、肉毒碱棕榈酰转移酶-1α(CPT-1α)、乙酰辅酶A氧化酶(ACO)水平,免疫组化法检测肝脏固醇调控元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)蛋白表达。结果与模型组相比,TFS高剂量组大鼠血清TG、TC、LDL-C水平显著降低(P<0.05,P<0.01),血清HDL-C水平显著升高(P<0.05);肝脏ACC活性和GPAT水平显著降低(P<0.01,P<0.01),ACO、CPT-1α水平显著升高(P<0.01,P<0.05);肝细胞膜SREBP-1c蛋白表达量显著降低,肝细胞核PPARα蛋白表达量显著增加。结论实验结果表明TFS具有良好的调节血脂代谢的作用,其作用机制可能是通过抑制肝脏SREBP-1c表达,降低TG合成途径中限速酶FAS、ACC、GPAT的活性及水平;上调PPARα蛋白表达,提高脂肪酸β氧化途径中ACO、CPT-1α的表达水平,两者共同发挥作用抑制肝脏中TG的合成,达到调脂作用。

内质网应激与氧化应激在百草枯致大鼠肺纤维化中的作用及沙苑子总黄酮的影响

肺纤维化（pulmonary fibrosis）是由多种致病因素导致肺损伤后出现的一种严重并发症，目前对其发病机制尚未完全明确，常常因弥漫性肺泡炎症、肺成纤维细胞增殖及细胞外基质过度沉积引起严重的临床症状。

沙苑子黄酮对^(60)Coγ射线损伤作用的影响

目的研究沙苑子黄酮(FAC)对辐射小鼠的保护作用。方法雌性昆明小鼠随机分为6组进行饲养,其中3个实验组分别给予不同浓度的FAC,阳性对照组给予升白药利血升,辐射对照组和正常对照组给予去离子水,共17 d。饲养第7天,除正常对照组外各组小鼠均接受6 Gy 60Coγ射线一次性全身照射,观察FAC对辐射损害的保护效应及对抗氧化及免疫功能的影响。结果FAC可提高受照射小鼠21 d存活率,延长受辐射小鼠的存活时间;可升高受辐射小鼠外周血中的白细胞、红细胞、血小板和血红蛋白数;可促进辐射小鼠胸腺细胞和脾脏细胞的增殖;可升高超氧化物歧化酶和降低丙二醛的含量。结论FAC对辐射小鼠有保护作用,这与其提高抗氧化能力及增强免疫功能有关。

沙苑子黄酮对MCF-7细胞增殖抑制与诱导凋亡作用及其对NF-кB表达的影响

目的研究沙苑子总黄酮(FAC)对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖抑制作用、诱导凋亡作用以及其对NF-кB表达作用影响。方法以不同浓度(0.5,0.25,0.125,0.0625mg/ml)处理MCF-7细胞6,12,24,48,72h后,SRB法测定细胞增殖抑制;FITC-AnnexinⅤ/PI双染法检测凋亡率变化;用Westernblot法检测NF-кB蛋白表达。结果 SRB法显示,0.5,0.25mg/ml浓度沙苑子黄酮作用24,4872h以及0.125mg/ml作用48,72h后MCF-7细胞增殖抑制作用与对照组相比差异具有显著性(P<0.01);0.0625mg/ml作用48,72h后以及0.125mg/ml作用24h后对MCF-7的增殖抑制作用与对照组相比也有差异性(P<0.05)。FITC-AnnexinⅤ/PI双染法FCM(flowcytometry)检测显示,不同浓度沙苑子黄酮(0.5,0.25,0.125,0.0625mg/ml)作用72h后,MCF-7细胞早期凋亡率分别为71.46%,60.34%,51.27%,46.83%,晚期凋亡率分别为4.12%,3.27%,2.59%,1.26%。与对照组比较0.5,0.25,0.125mg/ml组早、晚期凋亡率差异具有显著性(P(0.01),0.0625mg/ml组的早、晚期凋亡率也有差异性(P(0.05),0.5mg/ml剂量组的早、晚期凋亡率与5-Fu组比较差异无显著性(P(0.05)。Westernblot检测NF-κB表达,再用BandLeader软件分析。结果 0.125,0.25,0.5mg/ml浓度组与对照组相比NF-кB表达减少差异具有显著性(P<0.01);0.0625mg/ml组与对照组相比NF-кB表达也有差异性(P<0.05)。结论沙苑子黄酮对MCF-7具有增殖抑制和诱导凋亡作用;其作用可能与其下调NF-кB表达有关。