油茶皂苷和噻菌灵混配抑制稻黑孢菌的效果

稻黑孢菌可侵染玉米、水稻、小麦、高粱、棉花、生姜、菩提榕树等多种植物。目前,有关稻黑孢菌危害及防治的报道较少,且用常规药剂防治该菌的效果不理想。采用菌丝生长速率法、十字交叉法以及Wadley法,在分别测定油茶皂苷和噻菌灵对稻黑孢菌的生物活性影响的基础上,进一步研究2种药剂混配后的抗菌活性,为筛选防治稻黑孢菌的高效环保新药剂提供依据。结果显示,当油茶皂苷的浓度为10.50μg/L,噻菌灵浓度为1.30μg/L时,抑菌率均达到80%以上,噻菌灵对稻黑孢菌的抑菌效果更明显。毒力回归方程测定结果显示,油茶皂苷的EC50为6.30μg/L,噻菌灵的EC50为0.87μg/L,2种药剂对稻黑孢菌均有良好的防治效果。采用Wadley法筛选药剂混配增效配方,得到油茶皂苷和噻菌灵(3∶7)的毒力比(TR)为2.84和共毒系数(CTC)为140,表明两者混配后有协同增效作用。研究结果可为防治稻黑孢菌提供新的药剂配方。

油茶皂苷与月桂酰肌氨酸钠二元混合物的协同作用研究

目的:探究油茶皂苷与月桂酰肌氨酸钠(Sodium lauroyl sarcosinate,SLS)之间的协同作用。方法:考察油茶皂苷的加入对复配体系表面活性的影响,并探究复配体系在不同条件下的稳定性。结果:复配体系中加入质量分率(α_(1))为1%的油茶皂苷时,其临界胶束浓度(Critical micelle concentration,CMC)增效12.35%,表面张力(γ)比SLS低4.12%;体系的接触角为23.9°,相比于油茶皂苷的接触角减小23°,润湿性大幅提升。当α_(1)为1%、10%时,发泡体积相比油茶皂苷分别增效85.04%、72.68%。在α_(1)=4%时,泡沫稳定性相较于SLS增效11.35%。油茶皂苷-SLS复配体系在高温下稳定性优异,具有良好的抗硬水能力;在盐离子和酸性条件下,复配体系的CMC显著降低,表面活性提高。结论:油茶皂苷-SLS复配体系在表面活性上存在良好的协同效应,油茶皂苷的生产及应用不仅有利于日用化学工业的发展,而且对充分开发利用茶籽饼这一天然资源具有较大的实际意义。

油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用

目的 以皮下注射异丙肾上腺素 (ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型 ,观察油茶皂苷 (SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH Px活性的影响。方法 实验分生理盐水组 (NS组 )、ISO诱发损伤组 (I/R组 )、SQSⅠ组 (I/R +SQS 0 1mg·kg-1)和SQSⅡ组 (I/R +SQS 0 2mg·kg-1)。从阴茎静脉注射各被试药物或NS ,每天 1次 ,连续 3d。末次给药后取心肌组织行上述指标的测定。结果 I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH Px活性显著降低 ;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变 ,且呈剂量依赖关系。

NO介导的油茶皂苷对在体大鼠产生的药理性预适应保护作用

目的 研究油茶皂苷 (SQS)预适应保护作用及 NO的关系。方法 以 ISO诱发大鼠心肌缺血损伤为模型 ,使用特异性 NO合成抑制剂 Methylene blue(MET)测定大鼠 ECG及 CPK活性 ,FFA和腺苷含量。结果 预适应iv SQS能有效地保护 ISO所致大鼠心肌损伤 ;先 iv MET后再给予 SQS,则 SQS对心肌损伤的保护作用明显减弱。结论 SQS对 ISO所致心肌缺血大鼠可产生药理性预适应保护作用 ,该作用由

油茶皂苷标准品的制备及定量方法的比较

比较研究了2种常用的茶皂苷的定量方法,分析了它们的优缺点,并用自制油茶皂苷纯品为标样,绘制了油茶皂苷定量的标准曲线,相关系数分别为0.9996和0.9933。

油茶皂苷对缺氧复氧所致大鼠心脏损伤的保护作用及其机制探讨

目的 :通过大鼠离体心脏 L angendoff灌流 ,观察油茶皂苷 (sasanquqsaponin,SQS)对缺氧复氧 (anoxia/reoxygenation,A/ R)损伤的保护作用及其机制。方法 :A/ R为缺氧 40 m in再给氧 30 min;SQS0 .5 mg/ L 或Gliberclam ide30 μmol/ L + SQS0 .5 mg/ L 于缺氧复氧前 15 min灌流 15 m in,分别记录心功能及测量酶活性。结果 :与 A/ R组相比 ,SQS组能增加心肌的收缩功能 ,使氧自由基清除剂超氧化物歧化酶 (SOD) ,谷胱苷肽转移酶(GSH- Px)活性增强 ,脂质过氧化产物丙二醛 (MDA )生成减少 ,降低心肌组织钙含量 ,使肌酸激酶 (CK )生成减少 ,所以 SQS对心肌 A/ R损伤具有保护作用。在加入 KATP通道阻断剂 Gliberclam ide与 SQS同时灌注时 ,发现 SQS的上述作用消失。结论 :SQS的心肌保护与 KATP通道的开放有关。

油茶皂苷对缺氧-复氧诱导的内皮细胞损伤及中性粒细胞黏附的影响

目的研究油茶皂苷(SQS)对缺氧-复氧诱导的内皮细胞损伤及中性粒细胞黏附的作用及可能的机制。方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧-复氧损伤模型,取培养细胞上清液测定LDH活性,分别测定HU-VEC存活率,中性粒细胞黏附率、线粒体丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。同法检测中性粒细胞黏附。结果缺氧-复氧可导致HUVEC损伤及中性粒细胞黏附的增加,表现为LDH活性、MDA水平及中性粒细胞黏附率显著升高,而SOD和GSH-Px活性显著下降;SQS呈浓度依赖性地对抗上述改变。结论SQS对缺氧-复氧诱导的HUVEC损伤有保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化和抑制白细胞黏附有关。

陶瓷膜微滤油茶皂苷粗提液

通过陶瓷膜微滤去除油茶籽饼粗提液中的杂质，以提高油茶籽饼中主要活性成分油茶皂苷的得率与纯度．实验结果表明，以55％乙醇超声提取油茶皂苷，抽滤后，以30g／mL的油茶皂苷进行0．5μm微滤，压力控制在0．1～0．15MPa，温度控制在40℃左右，油茶总皂苷的转移率约达89．25％，除杂率约14．5％，纯度相对较好；过滤后的透过液清澈，黄亮．作为前处理微滤，应用于工业化，具有一定的可行性．

油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的研究

目的探讨油茶皂苷诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的作用及其作用机制。方法采用MTT法考察了油茶皂苷对肿瘤细胞增殖的影响;用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bip、ATF6、IRE1、Perk、eIF2a和eEF2蛋白质表达的影响。结果油茶皂苷(10～30 mg.L-1)明显抑制HepG2细胞的增殖。同时可激活Caspase信号通路,诱发PARP底物的断裂;进一步上调IRE1表达量及活化Perk、eIF2a和eEF2蛋白。结论油茶皂苷通过内质网应激途径诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡。

油茶粕中油茶皂苷提取纯化工艺研究

本研究探讨了油茶粕中油茶皂苷提取工艺,经过单因素和正交试验,得到油茶皂苷最佳提取工艺:提取温度60℃,时间2h,乙醇浓度65%,料液比1:20。在此条件下油茶皂苷的提取率为10.79%,经SephadexLH20纯化后,油茶皂苷的纯度可达到95.58%。

油茶皂苷通过内质网应激途径诱导Jurkat细胞凋亡的研究

目的探讨油茶皂苷在体外诱导人白血病细胞Jurkat凋亡的作用及作用机制。方法将1～4μg/mL的油茶皂苷作用于人白血病Jurkat细胞,应用细胞计数考察油茶皂苷对细胞增殖的影响;用Western blot方法分析油茶皂苷对caspase-3、PARP、Bipc、hop、Perk、ATF6和IRE1蛋白表达的影响。结果油茶皂苷(1～4μg/mL)对Jurkat细胞的增殖产生明显的剂量依赖性抑制作用。免疫印迹结果显示,油茶皂苷可以使caspase-3激活,增加Cleaved PARP的表达量,而诱导Jurkat细胞发生凋亡;其作用机制是通过下调Bip和chop的表达,触发Perk、ATF6和IRE1 3个内质网应激跨膜蛋白而产生细胞凋亡的。结论 1～4μg/mL油茶皂苷具有抑制人白血病细胞增殖和诱导其凋亡的作用,其作用机制参与了细胞凋亡的内质网应激途径。

油茶皂苷抗肿瘤作用研究

目的：观察油茶皂苷（SQS）的体内外抗肿瘤作用。方法：采用MTT法观察SQS体外对肿瘤细胞及人肾小管上皮细胞HK-2的影响;并建立S180荷瘤小鼠模型,灌胃给予SQS,1次/d,共10 d,观察SQS对荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数及血清TNF-α和IL-2含量的影响。结果：15.0~120.0 mg/m L SQS在体外呈浓度依赖性抑制人胃癌细胞株MGC803、人鼻咽癌细胞CNE1和CNE2的增殖,3种肿瘤细胞的治疗指数（TI）分别为6.41、4.00和3.71。60.0、90.0、120.0 mg/kg SQS对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为2.53%、33.54%和41.77%;SQS中、高剂量组胸腺指数显著高于模型组（P〈0.05）;SQS高剂量组脾脏指数显著高于模型组（P〈0.05）;SQS中、高剂量组S180荷瘤小鼠血清TNF-α、IL-2含量显著高于模型组（P〈0.05或P〈0.01）。结论：SQS具有抗肿瘤作用,对人胃癌细胞株治疗安全性较大;能抑制S180荷瘤小鼠的肿瘤生长,增强荷瘤小鼠免疫功能,增加TNF-α和IL-2的释放可能是其抗肿瘤作用机制之一。

油茶皂苷对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞ICAM-1表达的抑制作用

目的观察油茶皂苷(SQS)对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ICAM-1表达的作用并探讨其作用机制。方法建立HUVECs LPS应激模型,以油茶皂苷(10.0,1.0,0.1μmol.L-1)和ERK1/2抑制剂PD98059(10.0μg.L-1)预处理细胞8h,取培养细胞上清液测定LDH活性,HUVECs分别用于测定细胞存活率及ICAM-1 mRNA和蛋白的表达。结果LPS可显著升高LDH活性,上调ICAM-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.01)。SQS呈浓度依赖性地对抗上述改变,其作用与PD98059的作用相似。结论SQS可抑制LPS诱导的HUVECs ICAM-1表达的上调,其机制可能与MAPK-ERK1/2(MEK1/2)信号转导通路有关。

热应激诱导内皮细胞与白细胞黏附及油茶皂苷的拮抗作用

目的探讨热应激时内皮细胞与白细胞黏附的改变及油茶皂苷对此影响。方法建立人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)热应激损伤模型,以油茶皂苷(10.0,1.0,0.1μmol.L-1)预处理细胞5 h,取培养细胞上清液测定LDH活性,HUVECs分别用于测定细胞存活率,白细胞黏附率及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达。结果热应激可引起LDH活性升高,白细胞黏附率及ICAM-1表达的增加,与对照组比较,差异具有显著性(P<0.01),但细胞存活率无明显下降。油茶皂苷呈浓度依赖性地对抗上述改变,但对细胞存活率无明显影响。结论油茶皂苷可抑制热应激诱导内皮细胞与白细胞黏附的增加,其机制可能是下调ICAM-1的表达。

活性炭柱层析纯化油茶皂苷的研究

本文通过选用特定的吸附柱层析活性炭纯化油茶皂苷。以总皂苷的得率及纯度为考察指标，确定活性炭吸附柱层析富集油茶总皂苷的性能、洗脱参数及再生使用情况。结果表明，水洗之后再以90％乙醇洗脱较好；香草醛．浓硫酸为检测方法检测下，总皂苷解吸得率为62．9％，总洗脱率为92．4％，纯度为50．1％以上；该类柱层析活性炭在分离纯化及脱色方面作用较显著，工艺简便、成本低，适合工业化生产。

油茶皂苷对照品制备及高效液相色谱定量法的研究

使用大孔吸附树脂法结合重结晶制备油茶皂苷对照品,并对制备的对照品进行了不同方法的定性纯度检测,确定其是否可以作为油茶皂苷定量的标准品。同时建立香草醛浓硫酸比色法和高效液相色谱法(HPLC)定量的标准曲线,并比较两种方法。研究结果表明:制备的油茶皂苷对照品纯度高、杂质少,可作为定量油茶皂苷的标准品;建立的HPLC定量法较香草醛浓硫酸比色法测定油茶皂苷含量干扰少,准确度高,可用于油茶皂苷含量的测定。

陶瓷膜纯化油茶皂苷的工艺研究

目前市售油茶皂苷多为乙醇提取物,这些提取物多为粗提物,色泽比较深,纯度相对低,并且杂质成分复杂。在前人的基础上采用陶瓷膜对油茶皂苷进行分离纯化研究。选取不同的膜孔径、不同的操作压力以及不同的料液浓度为粗油茶皂苷精制的工艺条件,以膜通量、总皂苷转移率和除杂率为标准对陶瓷膜精制油茶皂苷的工艺进行优化。结果表明,以0.05μm的膜孔径、0.15 MPa的操作压力和1%的料液浓度为最佳精制工艺条件,得到的滤液经过浓缩并喷雾干燥。同时对过滤后的产品进行高效液相色谱法检测。测定产品纯度由50%提高到81%,得率为66.4%,并且颜色也从黄色变为淡黄色。具有大规模工业生产的可行性。

油茶皂苷的几种粗提工艺比较

比较了几种常见的提取油茶皂苷的工艺,并对得出的较优的提取工艺做了进一步的探讨。研究表明,水提法和醇提法都可作为油茶皂苷的粗提工艺,提取过程中可根据需要适当调节提取液的pH值,来提高所得产品的得率或纯度。

油茶皂苷控释片的制备

目的制备油茶皂苷控释片,考察制备工艺条件。方法以玉米秆粉末和羟丙甲基纤维素作为片剂辅料,制备油茶皂苷控释片。考察溶出介质、玉米秆粒径、辅料的配比对油茶皂苷控释片体外溶出曲线的影响,并得到最佳处方。研究该油茶皂苷控释片的稳定性。结果油茶皂苷控释片的制备配方为:玉米秆的粒径为0.3～0.5mm,油茶皂苷∶玉米秆∶HPMC=600∶195∶105。该油茶皂苷控释片的稳定性良好。结论以玉米秆粉末和羟丙甲基纤维素作为片剂辅料,可制备油茶皂苷控释片。

油茶皂苷C对脐静脉内皮细胞缺氧及复氧损伤时的影响

目的:研究脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧/复氧损伤(A/R)时,单核细胞与内皮细胞黏附及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达并观察油茶皂苷C(SQS-C)对此的影响。方法:内皮细胞A/R前3h,分别加入终浓度为0.1,1.0和10.0μmol/LSQS-C,再A/R5h,比色法测定内皮细胞与单核细胞的黏附率,RT-PCR法检测内皮细胞ICAM-1mRNA的表达。结果:A/R时,单核细胞与内皮细胞的黏附显著增加(P<0.01);SQS-C能明显降低细胞黏附率,减少内皮细胞ICAM-1mRNA的表达(P<0.05),并呈剂量依赖性。结论:SQS-C能抑制缺氧/复氧损伤的内皮细胞与单核细胞的黏附,减少内皮细胞ICAM-1mRNA的表达。